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相似文献
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1.
目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)核转录因子(NF-κB)mRNA及内皮素-1(ET-1)mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组:正常对照组,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组,低浓度中药血清+AngⅡ组,中浓度中药血清+AngⅡ组,高浓度中药血清+AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。  相似文献   

2.
目的观察搜风祛痰中药对AngⅡ诱导体外培养人脐静脉内皮细胞凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)与核因子-κB基因表达的影响。方法制备家兔中药复方活心汤含药血清。采用酶消化法体外培养HUVECs2-3代用于实验。采用RT-PCR法测定脐静脉血管内皮细胞LOX-1 mRNA水平。随机分为正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+低剂量中药血清组、AngⅡ+中剂量中药血清组、AngⅡ+高剂量中药血清组。用中药先孵育2h后再加入0.5μmol/L AngⅡ刺激2h,取出细胞盖玻片固定。结果与对照组比较,活心汤含药血清可抑制AngⅡ导致的细胞损伤,减少LOX-1 mRNA及NF-κB mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。  相似文献   

3.
刘丹  宫丽鸿  高峰  杜玉洁 《中医药研究》2009,(10):1180-1182
目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化低密度脂蛋白1(LOX-1)mRNA及内皮素-1 ET-1)mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤舍药血清。采用酶消化法培养HUVECs2~3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX-1 mRNA及ET-1 mRNA。随机分为正常对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、低浓度中药血清+AngⅡ组、中浓度中药血清+AngⅡ组、高浓度中药血清+AngⅡCR。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少LOX—1 mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。  相似文献   

4.
目的:观察搜风祛痰中药对血管紧张素II致体外培养人脐静脉内皮细胞LOX-1 mRNA表达的影响。方法:制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs 2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞LOX-1 mRNA,随机分成5组:正常对照组,AngⅡ组,低浓度药物血清+AngⅡ组中浓度药物血清+AngⅡ组高浓度药物血清+AngⅡ组。结果:活心汤可抑制AngⅡ所致的内皮细胞损伤,减少LOX-1 mRNA的表达。结论:活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,可以保护血管内皮功能。  相似文献   

5.
目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)iNOS及ET-1 mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞iNOSmRNA及ET-1 mRNA。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少iNOSmRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。  相似文献   

6.
[目的]观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)NF-KB mRNA及iN-OSmRNA表达的影响,阐明搜风祛痰法的中药调控NF-KBmRNA与iNOSmRNA在AS过程中可能性的作用机理。[方法]制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-KBmR-NA及iNOS mRNA。随机分为5组:正常对照组,AngⅡ组,低浓度中药血清+AngⅡ组中浓度中药血清+AngⅡ组高浓度中药血清+AngⅡ组。[结果]活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-KBmRNA及iNOSmRNA的表达。[结论]活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮功能。  相似文献   

7.
目的:探讨调脂一号(TZYH)含药血清对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性因子表达的影响。方法:采用100μmol·L-1H2O2复制HUVECs损伤模型,TZYH含药血清倍比稀释后分为3个剂量干预组(体积分数10%),运用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子的变化,进一步通过RT-PCR方法检测炎症因子相关基因白细胞介素1β和肿瘤坏死因子的表达。结果:TZYH含药血清能明显提升H2O2损伤后的HUVECs存活率,流式细胞技术结果显示TZYHF含药血清抑制血管内皮细胞凋亡;ELISA和RT-PCR结果提示TZYHF抑制H2O2所致的血管内皮细胞凋亡可能是通过降低IL-1β、TNF-αmRNA和蛋白的表达实现的。结论:TZYH含药血清可以抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,对血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用。  相似文献   

8.
目的:观察天麻钩藤饮对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞膜L-型电压依赖性钙通道α1C亚单位(CaLα1C)和质膜Ca2+-ATP酶(PMCA)mRNA表达的影响.方法:选用12周龄自发性高血压6性大鼠45只,随机分为5组:天麻钩藤饮组(A组)、天麻钩藤饮去石决明组(B组)、硝苯地平组(C组)、石决明组(D组)、生理盐水组(E组),分别予以天麻钩藤饮水煎液、天麻钩藤饮去石决明水煎液、硝苯地平水溶液、石决明水煎液、生理盐水灌胃给药,每日1次,连续4周.以RT-PCR半定量法检测血管平滑肌细胞CaL-α1C、PMCA1 mRNA的表达水平.结果:用药4周后,天麻钩藤饮、天麻钩藤饮去石决明、硝苯地平对血管平滑肌细胞CaL-α1C mRNA表达均有显著的抑制作用,对PMCA1 mRNA表达均有显著上调作用,石决明未见显著的调控作用.结论:天麻钩藤饮可有效的抑制CaL-α1C的表达,同时促进PMCA1的表达,改善高血压时平滑肌细胞的钙超载状态.  相似文献   

9.
目的 观察山麦胶囊对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用.方法 用不同浓度的山麦胶囊含药血清培养HUVECs 24h,测定培养液中一氧化氮合酶(eNOS)活性和一氧化氮(NO)含量;用肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导损伤HUVECs,用ELISA法测定损伤模型组和含药血清组培养液中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的含量.结果 含药血清组HUVECs中eNOS活性和NO含量显著升高(P<0.05);与模型组相比,含药血清组细胞形态无明显损伤,同时VCAM-1和ICAM-1的含量水平明显下降(P<0.05).结论 山麦胶囊能够增加HUVECs中eNOS的活性,使NO生成增多,抑制VCAM-1和ICAM-1生成,对血管内皮细胞具有保护作用.  相似文献   

10.
目的:观察不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在不同时闻对人血管内皮细胞(Endothelial cell of vessels,ECV)中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达的影响及中药尿酸利仙(含药血清)的干预作用。方法:①体外培养人血管内皮细胞,分别用不同浓度(12.5、25、50μg/mL)的TNF-α刺激,并用25μg/mL的TNF-α分别孵育细胞8、16、24、48h;②用25μg/mL的TNF-α孵育细胞16h,同时用含不同浓度(2.5%、5%、10%)尿酸利仙含药血清的培养液进行干预。用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定血管内皮细胞ICAM-1的mRNA表达。结果:①低、中、高浓度TNF-α刺激均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,且体现了一定的浓度梯度关系,但刺激组间无显著性差异。②25μg/mL的TNF-α在8h、16h、24h和48h均可显著上调内皮细胞ICAM-1 mRNA的表达,各干预组间无显著性差异。③低、中、高浓度的尿酸利仙含药血清干预均可显著降低ICAM-1 mRNA的表达(P≤0.01),并以中浓度尿酸利仙含药血清作用最为显著。结论:TNF-α能显著上调内皮细胞表面黏附分子ICAM-1的mRNA表达,而尿酸利仙含药血清抑制病理条件下ICAM-1基因水平的过量表达,可能是其减轻TNF-α诱导的人血管内皮细胞炎症损伤的机制之一。  相似文献   

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