唐古特大黄多糖组分1对电离辐射损伤小鼠免疫功能的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对电离辐射损伤小鼠免疫功能的防护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（normal control,NC）、辐射对照组（irradiation control,IC）、RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中剂量组（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）。采用灌胃给药方式,连续14 d。NC组和IC组则给予等量的生理盐水。第14天除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,对小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能及细胞免疫功能指标进行检测。结果：与IC组比较,RTP1组小鼠的胸腺、脾脏指数、碳廓清指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能以及脾淋巴细胞增殖能力、血清溶血素生成值以及NK细胞活性均明显增加,与IC组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠免疫功能损伤具有一定的防护作用。     

唐古特大黄多糖对小鼠溃疡性结肠炎细胞因子的影响

目的:观察唐古特大黄多糖(rheum tanguticumpolysaccharides,RTP)对小鼠溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)的疗效并探讨其可能存在的机制。方法:应用三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠制备小鼠溃疡性结肠炎模型。实验设正常对照组、模型对照组、RTP治疗组(100、200、400 mg.kg-1)。观察各组实验小鼠体质量变化及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子(IL-8、IL-10、TNFα-、IL-4)的含量。结果:中、高剂量的RTP能够缓解小鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生;并且能够显著改善小鼠结肠组织损伤及病理学改变。溃疡性结肠炎模型组TNFα-、IL-8的表达较正常对照组显著增高,而IL-10、IL-4的表达明显降低(P<0.05);高剂量RTP治疗组的TNFα-、IL-8表达明显低于溃疡性结肠炎模型组,IL-10、IL-4的表达显著高于模型组(P<0.01)。结论:RTP对TNBS诱导的小鼠溃疡性结肠炎具有良好治疗作用,其机制可能与上调抗炎细胞因子(IL-10、IL-4)及下调促炎细胞因子有关。     

星虫多糖对亚急性辐射损伤小鼠造血系统的保护作用研究

目的 研究星虫多糖（Sipunculus nudus L. polysaccharide, SNP）对亚急性辐射损伤小鼠造血系统的保护作用。方法 选用雄性BALB/c,采用137Cs γ射线对小鼠进行一次性全身照射（总剂量为4.0 Gy）,建立亚急性辐射损伤模型。照射前连续灌胃给药7天,照射后继续给药14天。用细胞分析仪测定外周血象,流式细胞仪检测骨髓造血干细胞含量与细胞凋亡率。照射后24 h取小鼠股骨进行HE染色观察骨髓病理变化。结果 经137Cs γ射线照射后,与辐照模型组相比,照后第10天,90 mg/kg SNP小鼠外周血象红细胞数量显著提高(P<0.05),SNP三个剂量组血小板数量均显著提高(P<0.05);照后第14天,270 mg/kg SNP组小鼠脾脏指数与30 mg/kg SNP组小鼠睾丸指数显著提高(P<0.05),30 mg/kg SNP组骨髓造血干细胞数量显著提高(P<0.05),SNP各给药组骨髓细胞凋亡率显著下降(P<0.01),骨髓组织中有核细胞数量显著增多。结论 SNP对辐射损伤小鼠的造血系统具有较好的保护效果。     

阿胶有效组分对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用研究

目的：研究阿胶有效组分A、B对放射损伤小鼠造血系统的保护作用机制。方法：小鼠3.5Gy ^137Se全身辐射造模,每日给药A（1.0g/kg和2.0g/kg）和B（0.8g/kg和1.6g/kg）,d25处死动物。检测小鼠骨髓和脾造血干/祖细胞集落红系暴增式集落形成单位（BFU-E）、红系集落形成单位（CFU-E）、粒细胞巨噬细胞集落生成单位（CFU-GM）、脾表面结节数量,荧光酶标仪检测骨髓细胞活性氧（ROS）含量,Elisa测定小鼠外周血粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、IL-6、红细胞生成素（EPO）、IFN-γ、β型转化生长因子（TGF-β）和血清及肝组织匀浆内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）含量。结果：A、B组分能促进射线损伤小鼠外周血白细胞和红细胞的升高,保护骨髓和脾造血干/祖细胞集落BFU-E、CFU-E、CFU-GM,增加脾表面集落形成单位（CFU-S）数量和血清中GM-CSF、IL-6含量,降低骨髓细胞内ROS含量,提高血清内SOD、GSH-Px和肝脏内SOD含量。结论：从体外模拟人胃、肠的消化系统能够分离阿胶有效补血活性成分,这种成分保护辐射损伤小鼠造血系统的机制可能与保护贫血小鼠造血微环境、刺激机体表达相关造血细胞因子和增强机体抗自由基能力有关。     

唐古特大黄多糖对大鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖(Rheum tanguticum polysaccharides，RTP)对大鼠应激性胃溃疡的保护作用。方法：用水浸束缚应激法(water immersion and restraint stress，WRS)复制大鼠应激性胃溃疡模型，提前灌胃给予大黄多糖，应激6h后处死动物，观察溃疡指数和胃粘膜损伤程度的变化，检测血清及胃粘膜组织中超氧物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果：RTP能明显降低应激大鼠胃粘膜溃疡指数和胃粘膜MDA水平，升高血清和胃粘膜SOD活性。结论：RTP对水浸束缚应激引起的大鼠应激性胃溃疡有明显的保护作用，可能是大黄治疗应激性胃溃疡的有效成分之一。     

枳壳多糖对辐射损伤小鼠的防护作用研究

目的探讨枳壳多糖(Citrus aurantium L.polysaccharides-B,CALB)对~(60)Coγ-射线诱导小鼠辐射的保护作用。方法将BALB/c小鼠随机分为空白对照组、辐射模型组、CALB给药组(高、中、低剂量)、阳性对照组(黑木耳多糖,HP),连续灌胃给药30 d,末次给药3 h后,检测空白对照组及经~(60)Coγ-射线一次性全身照射(7 Gy)后,小鼠d 2、14的存活率。另检测空白对照组及经~(60)Coγ-射线一次性全身照射(3 Gy)后小鼠骨髓细胞DNA含量、骨髓细胞微核含量,小鼠脑组织、血清及肝脏中SOD、GSH-Px活性和MDA含量,以及脑组织中TCh E含量、小鼠脾、胸腺指数。结果 CALB各剂量组均能明显提高辐射小鼠的存活率,并提高小鼠骨髓细胞中DNA含量,降低骨髓细胞微核数。此外,CALB还可增加胸腺、脾指数,提高辐射小鼠血清、脑和肝组织中SOD、GSH-Px水平,同时降低MDA含量。结论 CALB对辐射损伤具有一定的保护作用,可用于枳壳的进一步开发与利用。     

抗衰片对电离辐射损伤后小鼠骨髓造血作用的影响

摘要： 目的 探讨抗衰片对电离辐射损伤后小鼠造血重建的调控影响。方法 9~10 周龄雄性 C57BL/6 小鼠随机分为照射对照组、 低剂量组、 中剂量组和高剂量组, 每组 10 只。后 3 个剂量组分别按 0.75、 1.5、 3.0 g/kg 体质量灌服抗衰片水溶液, 照射对照组给予同体积生理盐水, 1 次/d, 连续给药 11 d。第 4 天对 4 组小鼠进行 6.0 Gy 137 Cs-γ射线单次全身照射。照射后第 8 天, 观察小鼠内源性脾结节 （即脾集落形成单位, CFU-S）、 小鼠骨髓粒-巨噬细胞集落形成单位 （CFU-GM） 和骨髓成纤维细胞集落形成单位 （CFU-F） 的生成情况。同时, 体外扩增的骨髓间充质干细胞（MSC） 与正常供体小鼠的造血干细胞 （HSC） 进行二维共培养 （2D CFU-GM）, 通过 2D CFU-GM 检测辐射损伤后药物作用的 MSC 促进 HSC 的增殖能力。结果 与照射对照组相比, 3 个剂量组的 CFU-GM 数目显著增多, 中剂量组及高剂量组 CFU-S、 CFU-F、 2D CFU-GM 增殖能力显著提高 （均 P＜0.05）。结论 抗衰片可以促进电离辐射损伤后小鼠造血系统重建。     

重组人IL-18对辐射损伤后小鼠造血系统的影响

为探讨重组人白介素-18(IL-18)对辐射损伤后小鼠造血系统的影响,对32只小鼠分4组进行对比观察。结果表明,重组人IL-18对辐射损伤后小鼠的骨髓细胞、外周血细胞均有明显的恢复作用,与单纯辐射损伤组相比差异有显著意义。结论:重组人IL-18对辐射后小鼠造血系统的损伤有促进恢复的作用。     

高效毛细管电泳法测定唐古特大黄多糖中单糖的组成

目的测定唐古特大黄多糖中单糖的组成及其物质的量之比。方法将大黄多糖样品用2 mol·L^-1的硫酸溶液降解成单糖后，用1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮衍生化成单糖，应用毛细管区带电泳法测定各单糖。熔融石英毛细管柱(50 μm×70 cm，有效长度60 cm);二极管阵列检测器;运行缓冲液为硼砂水溶液(浓度为150 mmol·L^-1、pH值为10.8);分离电压10 kV;柱温25 ℃;0.5 Pa压力下进样，进样时间5 s。结果唐古特大黄多糖由木糖、阿拉伯糖、葡萄糖、鼠李糖、半乳糖、甘露糖、葡糖醛酸、半乳糖醛酸等8种单糖组成，其物质的量之比为1.00∶23.27∶15.93∶2.95∶1.34∶49.07∶2.62∶4.31。结论该方法具有简单、快速、分离效率高等特点，可用于唐古特大黄多糖中单糖组成的测定。     

抑瘤素M对照射后小鼠造血系统的影响

为探讨抑瘤素M(OSM)对照射后小鼠造血系统的影响，对20只小鼠分4组进行对比观察。结果表明，OSM对照射后骨髓细胞、外周血细胞的损伤均有明显的恢复作用，与单纯照射组相比差异有显著意义。结论：OSM对辐射后小鼠造血系统的损伤有促进恢复的作用。     

扇贝多肽对60Co辐射损伤小鼠的保护作用

采用生物化学方法研讨扇贝多肽(PCF)对小鼠^60Co辐射损伤的保护作用。结果表明，PCF能显著升高^60Co辐射小鼠胸腺系数和脾系数；提高组织匀浆中SOD和GSH—Px活性，降低ROS和MDA含量，同时提高总抗氧化能力，且PCF的作用呈剂量依赖性。提示PCF具有一定的抗辐射作用，这可能与其抗氧化及能提高机体免疫功能有关。     

生白饮对钴60照射小鼠造血系统损伤保护作用

目的：研究生白饮对^60Coγ射线照射小鼠造血系统损伤保护作用。方法：连续动态观察生白饮对小鼠经^60Coγ射线照射后7，14，21d外周血白细胞、骨髓有核细胞数、淋巴细胞转化指数、网织红细胞以及细胞肿瘤因子（TNF）、白细胞介素-6（IL6）活性的影响。结果：照射损伤后小鼠外周血白细胞、网织红细胞、骨髓有核细胞数明显减少，淋巴细胞转化指数下降。TNF、IL-6活性降低。生白饮可促进上述各造血指标的恢复及升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论：生白饮对照射损伤小鼠造血系统具有保护作用。     

海牡方对环磷酰胺所致小鼠造血功能损伤的保护作用

目的 研究中药复方制剂海牡方对小鼠造血功能损伤的保护作用。方法 单次尾静脉给予大剂量(250 mg/kg)的环磷酰胺建立小鼠白细胞减少症模型;灌胃给予不同剂量的海牡方受试物,观察对小鼠血细胞、骨髓细胞DNA含量等的影响。结果 海牡方可以促进模型小鼠的白细胞、红细胞及血小板计数水平的恢复(p<0.01),缓解骨髓细胞DNA含量的降低。结论 海牡方能促进环磷酰胺模型小鼠造血机能的恢复,对环磷酰胺所致骨髓损伤具有一定的保护作用。     

水罗伞提取物对溴代苯小鼠肝损伤的保护作用和抗氧化作用

目的　探讨两种水罗伞提取物 (FⅠ、F)对溴代苯肝毒性的保护作用和抗氧化作用。方法　小鼠预防ig给药 7d ,给予溴代苯 (3mmol·kg-1)后 8h再给药 1次。以血浆ALT、肝匀浆MDA和T SOD作为溴代苯肝损伤的指标 ,观水罗伞提取物的影响 ;另外 ,老龄小鼠连续ig给药 14d ,以红细胞超氧化物歧化酶 (SOD)、血浆维生素C和T AOC为抗氧化指标 ,观察水罗伞提取物的抗自由基作用。结果　FⅠ可明显降低溴代苯肝损伤小鼠血浆的ALT活性和肝脏MDA含量的上升 ,F能降低肝匀浆MDA含量。FⅠ和F均能明显提高老龄小鼠红细胞SOD活性和血浆维生素C含量 ,FⅠ能提高血浆的总氧化能力。结论　两种水罗伞提取物FⅠ和F均能提高老龄小鼠的抗自由基能力 ,该提取物(尤其是FⅠ )对溴代苯肝损伤有保护作用。     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SPC)对四氯化碳(CCl4)所致的小鼠急性肝损伤的预防和治疗作用.方法:50只小鼠随机分成5组,每组10只:正常对照组、模型组、预防组、治疗组和预防 治疗组,采用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型,预防组于注射CCl4前多次给小鼠灌服SPC,治疗组于注射CCl4后给SPC,预防 治疗组于注射CCl4前后均给SPC,24h后采血,分离血清,检测血清ALT和AST活性,并取肝组织观察比较肝脏病理组织学改变.结果:SPC明显降低小鼠血清ALT和AST活性,治疗、预防及预防 治疗组与模型组比较差异均有极显著性(P＜0.01),预防组与治疗组比较差异有显著性(P＜0.05),预防 治疗组与治疗组比较差异有极显著性(P＜0.01),且均能改善肝脏病理组织学变化.结论:SPC对CCl4造成的急性肝损伤有明显的预防和治疗作用.     

知母总黄酮对溴酸钾诱导小鼠肾损伤的保护作用

目的探讨知母总黄酮对溴酸钾诱导小鼠肾损伤的保护作用。方法200mg.kg-1溴酸钾腹腔注射诱导小鼠肾损伤模型,采用高效液相色谱仪测定小鼠血清中肌酐含量及肾组织中谷胱甘肽、半胱氨酸和维生素C含量,TBARS法测定小鼠肾组织中丙二醛含量,荧光酶标仪测定知母总黄酮的体外抗氧化活性及小鼠肾组织的抗氧化能力指数。结果与肾损伤模型组相比,知母总黄酮可以有效降低血清肌酐水平和肾组织中丙二醛含量,提高肾损伤小鼠肾组织的抗氧化能力指数、谷胱甘肽、半胱氨酸及维生素C水平,并在体外显示出较强的抗氧化能力。结论知母总黄酮对溴酸钾诱导的小鼠肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与知母总黄酮通过消除自由基缓解溴酸钾诱发的肾组织过氧化状态有关。     

Chemoprevention of a flavonoid fraction from Rhus verniciflua Stokes on aflatoxin B1‐induced hepatic damage in mice

Since aflatoxin B₁ (AFB₁)‐mediated hepatic damage is related to the production of AFB₁‐8,9‐epoxide and reactive oxygen species, bioactive compounds having antioxidant potentials are suggested to be capable of reducing AFB₁‐induced toxicity. We previously purified a mixture of flavonoids that we named RCMF (Rhus verniciflua Stokes chloroform–methanol fraction), from a traditional Korean food additive and herbal medicine. RCMF exhibited various biological effects, including antioxidant and antitumor activities. In this study, we examined whether RCMF protects against AFB₁‐induced liver injury using in vitro and in vivo systems. Pretreatment of HepG2 cells with RCMF significantly reduced AFB₁‐stimulated production of ROS and malondialdehyde (MDA) to the control levels. RCMF also prevented the reduction in HepG2 cell viability caused by AFB₁. Oral administration of RCMF to mice significantly suppressed an AFB₁‐induced increase in serum levels of alanine aminotransferase, alkaline phosphatase and lactate dehydrogenase. It also prevented MDA formation and blocked decreases in glutathione levels and superoxide dismutase activities in the livers of AFB₁‐treated mice. In addition, RCMF supplementation prevented an AFB₁‐induced decrease in serum titers of IgA and IgG1. Collectively, these results suggest that RCMF attenuates AFB₁‐mediated damage to the liver, and that this effect is at least partially related to the restoration of antioxidant defense systems and an increase in AFB₁–GSH conjugate formation. Copyright © 2010 John Wiley & Sons, Ltd.     

肿节风总黄酮对溴酸钾诱发小鼠肾损伤的保护作用

目的 探讨肿节风总黄酮对溴酸钾诱发小鼠肾损伤的保护作用.方法 200mg· kg-1溴酸钾腹腔注射诱发小鼠肾损伤模型,观察肿节风总黄酮给药后对肾损伤的保护作用.采用HPLC法测定小鼠血清中肌酐含量及肾组织中谷胱甘肽含量,分光光度法测定小鼠肾组织中丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活力,Griess反应法测定血浆及肾组织的一氧化氮含量.结果 与肾损伤模型组相比,肿节风总黄酮可以有效降低血清肌酐水平和肾组织中丙二醛含量,对血浆及肾组织中一氧化氮水平的升高也有一定的改善作用,同时可提高肾损伤小鼠肾组织的谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶水平.结论 肿节风总黄酮对溴酸钾诱发的小鼠肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与肿节风总黄酮通过清除自由基缓解溴酸钾诱发的肾组织氧化应激状态有关.