达沙替尼联合卡铂对卵巢癌细胞株OVCAR3抑制作用的研究

目的 了解达沙替尼(Dasatinib)联合卡铂(Carboplatin)对卵巢癌细胞株OVCAR3的效应.方法 经细胞生长抑制实验和四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测得出细胞生存率,通过CalcuSyn 2.0软件计算分析出两药各自IC50值及联合用药的CI值.结果 达沙替尼的半抑制率(IC50)为6.63umol,卡铂为IC5024.36 umol,两药联合作用指数(CI)值＜1,两药联合应用有协同效应.结论 在体外实验中,达沙替尼和卡铂对卵巢癌细胞株OVCAR3均有明显抑制作用,两药联合应用有协同作用.     

达沙替尼治疗初发性慢性髓细胞白血病的疗效分析

目的探讨达沙替尼治疗初发性慢性髓细胞白血病(CML)的临床疗效。方法选取确诊初发性CML患者26例。根据治疗方案的不同,将患者分为达沙替尼组14例和伊马替尼组12例。达沙替尼组给予口服达沙替尼片100mg/d,1次/d,伊马替尼组给予口服伊马替尼片400mg/d,1次/d;治疗过程中,根据疗效和不良反应情况进行剂量调整或短暂停药。比较两组患者疗效参数差异和不良反应情况。结果达沙替尼组患者CCyR率、MMP率、达到CCyR时间和CCyR持续时间显著高于伊马替尼组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者在CHR率和PCyR率方面无显著性差异(P>0.05)。达沙替尼组患者非血液学和血液学不良反应的程度、发生率均显著低于伊马替尼组(P<0.05)。结论达沙替尼治疗初发性CML疗效显著,具有较好的安全性和耐受性,是治疗初发性CML较理想的选择。     

黄连素对人卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨黄连素对人卵巢癌细胞株OVCAR3增殖和凋亡的影响,为卵巢瘤的治疗提供实验依据。方法采用不同浓度的黄连素处理人卵巢癌细胞株OVCAR3,等体积培养基培养正常对照组细胞。CCK-8法观察黄连素对卵巢癌细胞增殖活性的影响;流式细胞仪检测黄连素处理后细胞凋亡情况;RT-PCR、Western Blot分别检测卵巢癌细胞中Caspase-3、Caspase-8mRNA及蛋白表达情况。结果黄连素抑制人卵巢癌细胞株OVCAR3的增殖且呈时间剂量依赖性,并促进细胞凋亡。RT-PCR、Western Blot结果显示:黄连素作用于OVCAR3细胞株后,细胞Caspase-3、Caspase-8 mRNA及蛋白表达升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论黄连素能够通过抑制人卵巢癌细胞株OVCAR3增殖、促进凋亡发挥抗肿瘤作用,可为临床卵巢癌治疗策略提供新的思路。     

细胞增殖和凋亡在卵巢癌发病中的作用

目的为阐明细胞增殖和凋亡在卵巢癌发病中的作用提供依据,选用卵巢肿瘤组织标本进行不同病变中细胞增殖和凋亡分析研究.方法用免疫组化ABC方法对47例卵巢肿瘤包括良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌组织中的细胞增殖抗原(PCNA)和凋亡基因bcl-2进行了检测,并用形态学方法进行凋亡细胞分析.结果PCNA增殖指数随着病变加重而增高,且相互病变之间这些标志物的变化经方差分析有显著性差异(P＜0.05),凋亡指数在良性肿瘤和交界性肿瘤均显著高于正常组织和卵巢癌组织.结论细胞增殖指数与卵巢组织病变相一致,细胞增殖是卵巢癌发生发展的一个重要因素.细胞凋亡在癌变中作用需进一步研究.     

细胞增殖和凋亡在卵巢癌发病中的作用

目的 :为阐明细胞增殖和凋亡在卵巢癌发病中的作用提供依据 ,选用卵巢肿瘤组织标本进行不同病变中细胞增殖和凋亡分析研究。方法 :用免疫组化 ABC方法对 47例卵巢肿瘤包括良性肿瘤、交界性肿瘤和卵巢癌组织中的细胞增殖抗原(PCNA)和凋亡基因 bcl-2进行了检测 ,并用形态学方法进行凋亡细胞分析。结果 :PCNA增殖指数随着病变加重而增高 ,且相互病变之间这些标志物的变化经方差分析有显著性差异 (P<0 .0 5) ,凋亡指数在良性肿瘤和交界性肿瘤均显著高于正常组织和卵巢癌组织。结论 :细胞增殖指数与卵巢组织病变相一致 ,细胞增殖是卵巢癌发生发展的一个重要因素。细胞凋亡在癌变中作用需进一步研究     

阿帕替尼联合培美曲塞在治疗铂耐药复发性卵巢癌中的应用

目的 探讨阿帕替尼联合培美曲塞在铂耐药复发性卵巢癌患者中的疗效。方法 收集2018年4月—2021年5月在本院就诊的30例铂耐药复发性卵巢癌患者的临床资料,分析阿帕替尼联合培美曲塞对晚期铂耐药复发性卵巢癌患者的疗效和不良反应等相关指标。结果 本研究最终入组30例患者,末次随访时间为2021年11月30日,客观缓解率为36.7%(11/30),疾病控制率为86.7%(26/30),中位无进展生存时间为9.2月 (95%CI为6.3～12.1月)。发生率较高的不良反应集中在1～2级,包括口腔黏膜炎为14例(46.7%)、高血压为14例(46.7%)、乏力为11例(36.7%)、手足综合征为5例(16.7%)、恶心呕吐5例(16.7%)、腹泻4例(13.3%)等;高级别不良反应发生2例,包括3级口腔黏膜炎1例、3级手足综合征1例。所有患者的不良反应经药物治疗后控制良好或无须特别处理。结论 阿帕替尼联合培美曲塞对铂耐药复发性卵巢癌患者疗效满意,且安全性可控。     

人参皂苷Rh2联合顺铂对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷Rh2联合顺铂对于人卵巢癌细胞株SKOV-3的影响。方法:采用MTT比色法检测人参皂苷Rh2与DDP联合应用对SKOV-3细胞株增殖的影响,利用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡情况,并计算细胞平均凋亡率,利用Western-blot技术观察SKOV-3细胞内HER-2蛋白的表达。结果:①Rh2与DDP联合应用分别作用于SKOV-3卵巢癌细胞株,单独应用DDP 350μmol/L和600μmol/L IC50降为DDP 250μmol/L和300μmol/L。②流式细胞术检测显示,DDP+Rh2组凋亡率在SKOV-3细胞系中为32.2%,SKOV-3细胞被阻止于G1期,在SKOV-3 DDP细胞中为12.5%,均显著高于仅应用DDP组细胞(P<0.05),SKOV-3 DDP细胞亦被阻止于G1期。③Western blotting结果显示,SKOV-3细胞中DDP+Rh2组HER-2蛋白表达较对照组、DDP组、Rh2组显著降低(P<0.05)。结论:人参皂苷Rh2与DDP联合应用对SKOV-3卵巢癌细胞株有促凋亡作用,并改善卵巢癌细胞株SKOV-3 DDP对DDP的敏感性。     

厄洛替尼联合山奈酚诱导卵巢癌细胞凋亡协同作用

目的 探讨厄洛替尼和山奈酚对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)的抑制作用,并阐明两者诱导卵巢癌细胞凋亡的协同作用机制。方法 在EGFR-TPK、SKOV-3人卵巢癌细胞株中加入不同浓度(0.1、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/mL)山奈酚与厄洛替尼,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的抑制作用,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定山奈酚和厄洛替尼对SKOV-3人卵巢癌细胞株生长的抑制作用和协同效应,酶标仪法检测山奈酚和厄洛替尼对细胞凋亡蛋白caspase-3活性的影响。结果 山奈酚和厄洛替尼对EGFR-TPK的半抑制率(IC₅₀)分别为(2.33±0.32)和(1.75±0.18) mg/mL,差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,0.1、0.5、1.0、2.5、5.0 mg/mL山奈酚和厄洛替尼组肿瘤细胞转移数量均减少,差异均有统计学意义(P<0.05);山奈酚和厄洛替尼协同能力检测结果显示,0.5 mg/mL厄洛替尼与0.5、2.5和5.0 mg/mL山奈酚联合使用对抑制SKOV-3人卵巢癌细胞生长均具有协同效应,2.5和5.0 mg/mL厄洛替尼与0.5、2.5和5.0 mg/mL山奈酚联合使用对抑制SKOV-3人卵巢癌细胞生长均具有加和效应。结论 山奈酚联合厄洛替尼能够诱导SKOV-3人卵巢癌细胞的凋亡,并对SKOV-3人卵巢癌细胞转移起到抑制作用。     

安罗替尼联合白蛋白紫杉醇治疗铂耐药复发性卵巢癌的短期疗效与临床观察

目的 观察并分析安罗替尼联合白蛋白紫杉醇治疗铂耐药复发性卵巢癌的疗效及安全性,为铂耐药复发性卵巢癌的治疗提供参考。方法 选取2021年4月至2022年5月在青岛市市立医院妇科采用安罗替尼联合白蛋白紫杉醇治疗的12例铂耐药复发性卵巢癌患者作为研究对象,接受口服安罗替尼12 mg/d,同时给予白蛋白紫杉醇化疗。每1个化疗疗程复查血清肿瘤标记物CA125,每2个化疗疗程复查影像学肿瘤大小变化,同时分析药物的不良反应。结果 12例研究对象的平均化疗周期数为6.3个(6～7个)。经过2周期的安罗替尼联合白蛋白紫杉醇化疗后,10例患者的CA125显著下降,经过6周期的治疗后,CA125水平都达到了35 U/mL以下;2例患者(1例卵巢透明细胞癌、1例卵巢子宫内膜样癌)的CA125略有下降,但下降不明显。在影像学方面,经过4周期治疗后9例患者病灶缩小程度超过了1/3,经过6周期治疗后,病灶缩小程度大于原来的1/2;1例子宫内膜样癌患者、1例卵巢透明细胞癌患者、1例黏液性癌患者经过6～7周期治疗后病灶直径缩小程度不明显。12例患者中血液性毒性主要表现为白细胞下降,其发生率为100.0%,2例患者3级,...     

TRAIL联合紫杉醇对卵巢癌细胞凋亡影响的研究

目的:探讨TRAIL联合紫杉醇对卵巢癌3AO细胞株凋亡的影响,以进一步研究其诱导细胞凋亡的原理。方法:应用MTT法检测TRAIL和紫杉醇作用组的抑制率,并以流式细胞仪检测各组凋亡率。结果:亚毒剂量的TRAIL、紫杉醇及联合作用组致卵巢癌3AO细胞凋亡率分别为17.6%、16.1%、64.3%。单独应用组与联合应用组之间存在显著性差异(P<0.01)。结论:TRAIL在诱导卵巢癌细胞凋亡的同时,也显著提高了其对紫杉醇(taxol)的化疗敏感性。     

RNA干扰对卵巢癌细胞mTOR表达及细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨RNA干扰技术对人卵巢癌细胞SKOV3中mTOR的表达及对细胞增殖与凋亡的影响。方法:培养SKOV3细胞系,设计合成mTOR siRNA实验分4组:正常培养组:未转染的正常培养SKOV3细胞;空白对照组:转染空脂质体的SKOV3细胞;转染组:转染mTOR siRNA的SKOV3细胞;无义对照组:转染无义siRNA的SKOV3细胞。采用Western blot法检测各组细胞中的mTOR蛋白表达水平;应用MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:mTOR siRNA转染组SK-OV3细胞mTOR蛋白的表达显著低于各对照组(P<0.05);mTOR siRNA转染组SKOV3细胞增殖低于各对照组(P<0.05);mTOR siRNA转染组细胞凋亡率高于各对照组(P<0.05)。结论:mTOR siRNA对SKOV3细胞中mTOR蛋白的表达有明显的抑制作用,特异性阻断mTOR基因表达可显著抑制SKOV3细胞的增殖并促进其凋亡。     

地塞米松对顺铂诱导卵巢癌细胞株凋亡的拮抗作用

目的:探讨地塞米松(DEX)对顺铂(DDP)诱导卵巢癌细胞株凋亡的影响。方法:应用MTT比色法检测细胞活性,利用免疫组织化学法检测凋亡相关基因bcl-xl和caspase3的表达。结果:0.001~1μM浓度范围内的地塞米松对顺铂诱导人卵巢癌细胞株HO-8910的凋亡有抑制作用(P<0.05),提高DDP浓度能拮抗该效应;并能上调抗凋亡蛋白bcl-xl的表达,降低caspase3的表达活性(P<0.05)。结论:顺铂治疗卵巢癌前用地塞米松进行预处理后可拮抗顺铂的抗肿瘤作用,bcl-xl抗凋亡通路参与该作用。     

丙戊酸钠联合顺铂对HO-8910细胞增殖的影响及机制

目的:探讨丙戊酸钠(VPA)联合顺铂(DDP)对体外培养的人卵巢癌细胞HO-8910细胞增殖抑制和凋亡作用及机制。方法:3 mM浓度的VPA、1μg/m l的DDP及VPA联合DDP分别处理人卵巢癌细胞株HO-8910不同时间(24、48、72 h)后,采用MTT法检测细胞的增殖活性;Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡形态学改变;RT-PCR检测p53基因mRNA水平表达变化;W estern b lot法检测p53及Stat3蛋白表达变化。结果:VPA对卵巢癌HO-8910细胞株有生长抑制作用,且VPA联合DDP优于单独用药(P<0.05);Hochest 33258荧光染色结果显示,用药后细胞呈现明显的核碎裂、核固缩等典型凋亡改变,VPA联合DDP组细胞凋亡改变较单独用药组明显(P<0.05);RT-PCR检测显示VPA单独用药及联合DDP用药均能提高p53基因的mRNA表达水平;W estern b lot结果显示VPA联合DDP显著增强卵巢癌HO-8910细胞中p53蛋白表达,降低Stat3蛋白的表达,联合用药组效果更明显。结论:VPA单独用药在体外可有效杀伤卵巢癌HO-8910细胞株,与DDP联合应用具有明显的协同作用,推测其可能的作用机制是诱导p53表达水平上调及Stat3表达水平下调。     

内皮抑素质粒联合顺铂对上皮性卵巢癌细胞株A2780增殖和凋亡的影响

目的:探讨内皮抑素质粒联合顺铂对上皮性卵巢癌细胞株A2780增殖和凋亡的影响。方法:通过瞬时转染内皮抑素质粒到卵巢癌细胞A2780后,采用MTT法和流式细胞术检测内皮抑素以及内皮抑素和顺铂联合应用对细胞增殖和凋亡的影响。结果:MTT法检测发现转染内皮抑素质粒后,A2780细胞的增殖明显减慢,顺铂对其生长抑制作用明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测发现与空白组相比,转染内皮抑素质粒后A2780细胞的G0/G1期细胞明显增加,S期细胞明显减少,细胞的凋亡率由(1.59±0.86)%增加到(8.66±1.27)%;内皮抑素质粒联合顺铂治疗后,上述差异更加显著(P<0.01)。结论:内皮抑素联合顺铂可通过抑制A2780细胞的生长和增加其凋亡而产生协同抗瘤作用。     

丹参酮ⅡA对人卵巢癌细胞SKOV3增殖与凋亡的影响

目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对人卵巢癌细胞SKOV3的生长抑制和诱导凋亡作用及其可能机制。方法:培养人卵巢癌细胞SKOV3,经TanⅡA作用后,通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定丹参酮ⅡA对人卵巢癌细胞SKOV3的增殖抑制作用;流式细胞术检测细胞周期;RT-PCR检测Survivin与Smac/DIABLO mRNA表达水平;免疫荧光细胞化学检测Survivin蛋白及Smac/DIABLO蛋白的表达。结果:1.0～10.0μg/ml TanⅡA对人卵巢癌细胞SKOV3具有生长抑制作用,并具有时间-剂量依赖性。实验组较对照组G1/G2期细胞数量增多,而S期细胞数量减少(P<0.05)。随着TanⅡA干预浓度的增加和作用时间的延长,Survivin mRNA的表达受到明显抑制(P<0.05),而Smac/DIABLO mRNA的表达明显上调(P<0.05)。Survivin蛋白及Smac/DIABLO蛋白均表达于SKOV3细胞,其表达多定位于细胞质中,偶见于细胞核。结论:TanⅡA对人卵巢癌细胞SKOV3具有生长抑制和诱导凋亡作用,其作用机制可能是通过抑制人卵巢癌细胞SKOV3 Survivin和促进Smac/DIABLO的表达而实现的。     

米非司酮合用顺铂对卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP增殖及凋亡的影响

目的:探讨米非司酮合用顺铂对卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP增殖及凋亡率的影响。方法:采用MTT法观察不同浓度的米非司酮合用顺铂对COC1/DDP细胞株增殖活力的影响,采用流式细胞术观察不同浓度的米非司酮合用顺铂对COC1/DDP细胞株凋亡率的影响。结果:对照组和顺铂组比较,米非司酮加顺铂组细胞增殖活力OD值明显下降,细胞凋亡率明显升高,且随着米非司酮浓度的升高变化愈加显著(P<0.05和P<0.01)。结论:米非司酮联合顺铂对COC1/DDP细胞增殖活力均具有显著抑制作用,米非司酮可提高顺铂化疗的敏感性,其增敏作用与促进细胞凋亡有关,且与米非司酮的浓度呈剂量依赖关系。     

Pin1抑制剂对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究Pin1抑制剂(Juglone)对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,探讨Juglone的抗肿瘤作用。方法:体外培养人宫颈癌细胞SiHa,采用MTT试验观察细胞生长抑制状况,流式细胞仪检测细胞周期阻滞以及Hoechst33258检测细胞凋亡情况。结果:MTT试验表明,Juglone对宫颈癌SiHa细胞生长有明显的抑制作用,且随着作用浓度和作用时间的增加,抑制作用增强。流式细胞仪检测表明,Juglone药物(50μmol/L)培养12、24、48 h后,G2/M期细胞比例数明显增加,而S期细胞比例数却较对照组降低。Hoechst33258实验组可见凋亡细胞。结论:Juglone可能通过体外抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡途径抑制宫颈癌的发展。