高渗氯化钠羟乙基淀粉40对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响

目的 观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）对猪脑外伤并失血性休克后脑灌注的影响。方法 12只实验用小型猪在麻醉镇静、机械通气下,采用脑额叶气击伤、硬膜外球囊及股动脉放血的方法,建立脑外伤急性颅高压并失血性休克模型。建模后稳定1 h,将12只动物随机分入三组（n=4）,分别静脉输注等失血量的羟乙基淀粉200/0.5（HES组）、20%失血量的7.5%高渗氯化钠注射液（HS组）、35%失血量的HSH40注射液（HSH组）。观察建模前（T01）、建模后60 min 即复苏处理前（T0）、复苏处理后15 min（T15）、30 min(T30)、60 min(T60)、120 min(T120)、180 min(T180)时平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）的变化;同时观察T01、T0、T15、T60、T120五个时点的血钠、血浆渗透压（OSM）、动静脉血氧含量差（Da-jvO2）、氧摄取率（OER）的变化。结果 与复苏处理前（T0）比较,各组复苏处理后MAP均明显上升,HSH组上升速度最快;达峰后,HSH组和HES组MAP呈缓慢下降趋势;而HS组MAP则下降迅速。HSH组和HS组复苏处理后各时点ICP较T0均明显降低(P<0.05);复苏处理后,HES组各时点ICP均高于T0,除T15外的各时点ICP与T0比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。复苏处理后,各组CPP均迅速上升,达峰后下降,各时点CPP均明显高于T0（P<0.05）;HSH组、HS组CPP的上升速度快于HES组;HSH组CPP在复苏处理后各时点均高于HES组（P<0.05）,达峰后明显高于HS组（P<0.05）。各组Da-jvO2和OER在T0时较T01时增大（P<0.05）,复苏处理后各时点较T0时降低（P<0.05）;HS组和HSH组的OER于T60降至T01水平（P>0.05）,但HS组T120时的OER又高于T01（P<0.05）。HSH组、HS组复苏处理后各时点的血Na+浓度和OSM较T0均明显升高（P<0.05）,峰值出现于T15。结论 小剂量（约6.6 mL/kg）HSH40在有效纠正猪脑外伤合并失血性休克MAP的同时,可以降低升高的ICP,提升CPP,恢复性增加脑血流量,改善脑氧供需平衡。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗失血性休克作用的临床研究

目的为迅速纠正失血性休克低血容量的病理状态使重要脏器得到有效灌注,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液快速输入,通过监测血压尿量心率的变化,评价该溶液抗休克的效果.方法选择临床诊断为失血性休克的患者49例,应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液经静脉输入,速度10～15ml/min,测定并记录用药前及用药后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉搏、心率、呼吸、尿量.当相邻两次收缩压均达100mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)以上时,停止输入该溶液并以林格氏液维持输液,记录实际输入量.结果用药后血压尿量较用药前明显增高.抗休克有效率为100%.平均用药量(425±112)ml,平均用药时间(0.54±0.16)h.结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液应能迅速恢复失血性休克患者的血压,为后续治疗赢得了时间.提高了失血性休克救治的成功率.本试验结果显示以10～15ml/min的速度输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,在200～750ml范围内安全有效.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性.方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化.结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求.未见不良事件发生.结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在抗术中失血性休克的临床实验指标观察

目的通过临床实验室指标的观察,对高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液抗术中失血性休克的安全性进行探讨。方法选用我院手术适应证的患者23例,检测给药前、停药后24h的肝、肾、凝血功能,电解质及血常规,并检测停药后30min、60min、120min的K、Na、Cl及血常规。结果WBC、PLT、ALT、GGT、AST、AKP、TP、ALB、GLO、CREA、GLU、C02CP、UREA、APTT、PT、FIB用药后各时间点与用药前相比均无显著差别（P〉0．05）,无统计学意义;Na、RBC、HGB在停药后30min、60min、120min有差别,但停药后24h无差别,HCT、K、Cl、TBIL、DBIL,停药后24h与用药前相比均有差别（P〈0．05）有统计学意义。结论用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液治疗失血性休克,治疗期间未见实验室指标有明显异常改变,证明高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液是安全、可靠的。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对创伤失血性休克兔血浆内皮素-1水平的影响

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HHS)对创伤失血性休克兔在限制性液体复苏过程中对血浆内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法选取健康新西兰兔36只,随机分为2组,每组18只,A组兔给予9 g·L-1氯化钠+60 g·L-1羟乙基淀粉,B组兔给予42 g·L-1氯化钠+76 g·L-1羟乙基淀粉。分别于休克时(T0)及复苏后0.5(T1)、1.0(T2)、1.5(T3)、2.0 h(T4)检测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、呼吸频率(RR)、血细胞比容(Hct)、血红蛋白(Hb)、C反应蛋白(CRP)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶时间(APTT)及血浆ET-1水平,并进行比较分析。结果 A组兔T2~T4时MAP、HR、RR较T0增加(P<0.05);B组兔T2~T4时MAP较T0升高,HR、RR较T0降低(P<0.05)。B组兔T1~T4时HR、RR低于A组(P<0.05),MAP高于A组(P<0.05)。A组兔T2~T4时Hb、Hct较T0时显著下降(P<0.05);B组兔T1~T4时Hct与T0比较差异无统计学意义(P>0.05),而T2~T4时Hb水平较T0时下降(P<0.05);2组兔T1~T4时CRP水平均高于T0时(P<0.05)。B组兔T1~T4时CRP水平较A组降低(P<0.05)。A组兔PT水平在各时间点比较差异均无统计学意义(P>0.05),APTT在T2~T4时较T0延长(P<0.05);B组兔T2~T4时PT水平较T0时延长(P<0.05);与A组比较,B组兔T2~T4时PT延长、APTT缩短(P<0.05)。2组兔T1~T3时ET-1水平逐渐升高,于T3时达最大值(P<0.05)。2组兔T0、T1时血浆ET-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05),B组兔T2~T4时ET-1水平低于A组(P<0.05)。结论 HHS在兔创伤失血性休克早期可降低血浆ET-1水平,能够更好地改善全身供血情况,纠正组织低灌注,保护心、脑、肺等重要组织。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HH40)注射液Ⅱ期临床试验中抗失血性休克的有效性及静脉滴注的安全性。方法31例失血性休克患者收缩压均低于90mmHg,观察使用HH40静脉滴注前后血压、脉搏、呼吸、尿量的变化。结果给药后5min内收缩压开始升高,所有病人均在达到抗失血性休克的收缩压要求后停药(P<0.01),给药量为100～560mL;HH40对脉搏有一定的减慢作用(P<0.05),但对呼吸无明显影响;给药期间及停药后的尿量均达到抗休克的临床要求。未见不良事件发生。结论HH40注射液是治疗失血性休克安全、有效的新药。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克的临床研究

目的通过观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40以及传统等渗溶液治疗失血性休克时炎性因子的变化，探讨高渗液体治疗失血性休克的原理。方法选择失血性休克病人60例，随机分为两组，两组均经一般治疗，高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗组加用高渗氯化钠羟乙基淀粉40静脉治疗，测定两组治疗前、治疗1h后、12h后以及24h后的肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的浓度。结果经试验表明高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗组肿瘤坏死因子和白细胞介素-6的释放明显低于对照组。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40治疗失血性休克时，能通过抑制炎性因子的释放提高疗效。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对失血性匆克大鼠脾脏NF-kB表达及凋亡的影响

目的：探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HSH）对失血性休克大鼠脾脏NF-kB蛋白表达及凋亡的影响。方法：采用SD大鼠失血性休克模型，动物随机分为高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液组（HSH组n=18）、林格氏液组（RL组n=18）、假手术组（S组n=6）．HSH组和RL组各分为3个亚组．分别于复苏后1，2，4h处死动物，用HE染色、透射电镜及TUNEL法观察动物脾脏中淋巴细胞凋亡情况，同时使用免疫组化法测定脾脏中NF-KB蛋白的表达。结果：RL组1h点、HSH组各时间点凋亡指数（AI）与S组比较无明显差异（p〉0.05）。RL组，2h、4h点Al高于其余组（p〈0.05），HSH各时间点A1无明显差异（P〉0.05）。RL组除1h点外均明显高于HSH组（p〈0.05）。S组、HSH组的NF-kB阳性细胞百分比均高于RL组（P〈0.05）。结论：HSH复苏上调NF-kB蛋白表达，减少失血性休克导致的脾脏淋巴细胞的过度凋亡，对失血性休克后机体免癌功能起保护作用．     

小剂量高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液用于宫外孕急性腹腔内出血手术的探讨

目的 观察宫外孕急性腹腔内出血患者术中应用高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)的临床疗效.方法 2007年1月-2008年12月间所收治的拟行手术的宫外孕且已出现失血性休克体征患者180例.94例使用高渗氯化钠羟乙基淀粉40 注射液治疗(HSH组),86例使用羟乙基淀粉注射液(HS组),观察脉搏、血压、尿量变化,并进行分析对比,记录两组术前及术后血清电解质.结果 患者在用HSH后在较短时间内(5～30min)生命体征明显改善,增高的脉搏次数明显下降,收缩压及舒张压有一定程度的升高(收缩压较显著),尿量有所增加,而两组患者术前及术后血清电解质比较无显著性差异.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液在宫外孕失血性休克患者术中早期应用能够迅速提升血压,改善病人的休克状态,提高宫外孕病人的抢救成功率.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液对未控制出血性休克大鼠心肌损伤的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液(hypertonic sodium chloride hydroxyethyl starch 40,HHS)对未控制出血性休克(uncontrolled hemorrhagic shock,UHS)大鼠心肌损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法采用修订的Capone等方法制备创伤UHS模型。用随机数字表法将30只SD大鼠分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液复苏组(HHS组)。NS组及HHS组大鼠经动脉放血,使血压降至40 mmHg,然后断尾75%,造成活动性出血。分别给予生理盐水(NS)和HHS输注,使MAP维持在50 mmHg。复苏1后,两复苏组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP 0 mmHg。持续监测左心室收缩压(LVSP)、左室压力最大上升及下降速率(±dp/dt max)及左室舒张末压(LVEDP);分别于伤后0(T0)、30(T1)、90(T2)、210(T3)min测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性及肌钙蛋白I(cTnI)浓度;观察实验结束时心肌组织超微结构改变;于T3时点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNF-α及IL-6水平;经TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。结果 HHS组复苏后心功能指标较NS组明显升高(P<0.05);HHS组CK-MB、LDH活性及cTnI浓度明显低于NS组(P<0.05);HHS组心肌组织超微结构损伤比NS组明显减轻;HHS组心肌匀浆MDA、TNF-α及IL-6浓度均显著低于CON组,心肌匀浆SOD活性显著高于CON组(P<0.05);HHS组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05)。结论 HHS对UHS大鼠心肌有保护作用;减少氧自由基释放和SOD消耗,降低炎症因子的产生以及抑制心肌细胞凋亡可能是其中的机制。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对非控制出血性休克大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HHS40)对非控制出血性休克(UHS)大鼠凝血功能及脂质过氧化的影响。方法制备创伤非控制出血性休克模型。30只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、生理盐水复苏组(NS组)、HHS40组。NS组和HHS40组在大鼠的平均动脉压(MAP)降至40mm Hg时,分别给予NS和HHS40输注,使MAP维持在50mm Hg。复苏1h后,两组均给予手术止血、回输血液及给予足量的液体输注,保持MAP在90mm Hg。分别在不同时点检测大鼠的血细胞比容(Hct)、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 NS组和HHS40组的Hct在T2～T4时明显低于T1时(P<0.05),HHS40组大鼠在T3、T4时Hct明显高于NS组(P<0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时PT、APTT明显长于T1时(P<0.05),FIB明显低于T1时(P<0.05);HHS40组在T2～T4时PT、APTT均短于NS组(P<0.05),两组之间FIB在各时间点比较差异无统计学意义(P>0.05)。NS组和HHS40组在T2～T4时,与T1时比较,MDA含量显著增高(P<0.05),SOD活性明显下降(P<0.05);与NS组大鼠相比,HHS组在T2～T4时的MDA含量明显减少(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05)。结论 HHS40能防止未控制出血性休克大鼠血液过度稀释,降低氧自由基的产生,虽对凝血功能有影响,但尚未超过机体的代偿范围,具有保护作用。     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的 建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变.方法 对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger 氏休克模型法致失血性休克.观察模型制备前(T01)及放血完成后即刻(T0)、15 min(T15)、30 min(T30)、60 min(T60)五个时间点的平均动脉压(MAP)、颅内压(ICP)和脑灌注压(CPP);于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度(SjvO2).随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6 h分别行头颅冠状位CT和MRI检查.模型制备后6 h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察.结果 与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05); 与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化(P>0.05).T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降(P<0.05).影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张.HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤.超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变.结论 采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测.     

小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型的建立

目的建立小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克模型,模拟多发伤失血性休克合并脑外伤急性硬膜外血肿,分析其形态学改变。方法对16只实验用小型猪,采用简易脑皮层气击装置致伤一侧脑额叶,硬膜外球囊法致急性颅内高压,改良Wigger氏休克模型法致失血性休克。观察模型制备前（T01）及放血完成后即刻（T0）、15min（T15）、30min（T30）、60min（T60）五个时间点的平均动脉压（MAP）、颅内压（ICP）和脑灌注压（CPP）;于T01和T60两个时间点测颈静脉血氧饱和度（SjvO2）。随机选取2只动物,于模型制备前和制备后6h分别行头颅冠状位CT和MRI检查。模型制备后6h,随机选取2只动物分别行脑大体病理、HE染色观察和超微结构观察。结果与T01时间点比较,T0时间点MAP和CPP明显下降,ICP明显升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与T0时间点比较,T15、T30和T60时间点的MAP、ICP和CCP无明显变化（P〉0.05）。T60时间点SjvO2较T01时间点明显下降（P〈0.05）。影像学检查发现,创伤性硬膜下出血,中线偏移,对侧脑室扩张。HE染色观察发现,创伤灶及周围脑组织水肿明显,炎症细胞浸润,毛细血管周隙出血,白质区淤点性出血以及灰质挫裂伤。超微结构观察显示,创伤灶、周围和对侧脑组织表现为严重程度递减的改变,包括神经元坏死、变性,轴索脱髓鞘,线粒体肿胀,内皮细胞水肿等形态改变。结论采用控制性脑皮层冲击、硬膜外球囊及股动脉放血方法建立的小型猪脑外伤急性颅内高压并失血性休克组合模型,可模拟临床多发伤失血性休克并脑外伤急性硬膜外血肿,并能用于CPP和脑氧供需平衡的监测。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对创伤性脑损伤疗效的观察

目的:观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40(HSH40)注射液治疗创伤性脑损伤脑水肿的疗效及安全性。方法:将64例颅脑损伤患者随机分为试验组和对照组(各32例),在综合治疗基础上分别予HSH40和20%甘露醇治疗。检测两组颅内压(ICP)、血浆渗透压、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)、血清Na+浓度、肾功能等指标。结果:与给药前相比较,两组给药后ICP均明显下降(P<0.05),但对照组总的下降水平低于试验组,回升速度也大于试验组,于60 m in时对照组ICP即明显高于试验组,两者差异有统计学意义(P<0.05)。给药后试验组各时间点CPP均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组与给药前相比无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。给药后试验组各时间点血清Na+浓度均高于给药前,并高于对照组同时间点(P<0.05);而对照组较给药前无显著性升高,差异无统计学意义(P>0.05)。两组各时间点血浆渗透压均明显升高,高于给药前(P<0.05)。结论:HSH40治疗创伤性脑损伤后脑水肿效果确切且较为安全,降低ICP效果优于20%甘露醇,能较长时间维持ICP于较低水平,并可同时提高CPP,且肾功能损害等毒副作用轻。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对行经尿道前列腺电切手术老年良性前列腺增生患者电解质的干预作用

目的研究高渗氯化钠羟乙基淀粉40对行经尿道前列腺电切术(TURP)的老年良性前列腺增生患者电解质的干预作用。方法将60例择期行TURP术的老年良性前列腺增生患者分为乳酸钠林格注射液组和羟乙基淀粉组,每组30例。乳酸钠林格注射液组患者静脉滴注乳酸钠林格注射液;羟乙基淀粉组患者于电切开始后30 min按4 mL.kg-1体质量静脉滴注高渗氯化钠羟乙基淀粉40;随后均用乳酸钠林格注射液维持容量。于输液前、电切开始后30 min和术毕取静脉血检测血电解质K+、Na+、Cl-浓度;统计术中冲洗液用量、手术时间、静脉输液总量;手术前、后秤体质量,计算体质量差。结果 2组冲洗液量、术中输液量及手术时间比较差别均无统计学意义(P>0.05)。乳酸钠林格注射液组血浆K+浓度电切开始后30 min及术毕时低于输液前(P<0.01),羟乙基淀粉组血浆K+浓度术毕时低于输液前(P<0.05),2组间血浆K+浓度比较差别无统计学意义(P>0.05)。乳酸钠林格注射液组血浆Na+浓度电切开始后30 min及术毕时低于输液前(P<0.05),羟乙基淀粉组血浆Na+浓度电切开始后30 min时低于输液前(P<0.01),术毕时则高于输液前(P<0.01);术毕时血浆Na+浓度羟乙基淀粉组明显高于乳酸钠林格注射液组(P<0.01)。2组电切开始30 min时Cl-浓度均低于输液前(P<0.05);术毕时羟乙基淀粉组Cl-浓度高于乳酸钠林格注射液组(P<0.05)。羟乙基淀粉组患者术后体质量增加明显高于乳酸钠林格注射液组(P<0.05)。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40对维持行TURP术老年良性前列腺增生患者血浆Na+浓度有积极作用,有利于减少稀释性低钠血症的发生。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40（HSH40）注射液对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响。方法将20例ASAI-Ⅱ级择期全麻行单膝关节置换手术的患者随机分为HSH40注射液组（n=10）、对照组（n=10）,检测止血带充气前及放气后5、10、20min血清肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、丙二醛（MDA）含量。结果两组患者与充气前对比,患者血清LDH在放气后5min下降,10、20min逐渐恢复,血清MDA在放气后5min升高,10、20min逐渐恢复,两组的LDH和MDA含量在各时点比较无统计学意义（P〉0.05）,CPK两组在松止血带前后亦无统计学意义（P〉0.05）。结论全麻下行下肢骨科手术时使用止血带,患者血清LDH和MDA有一定变化,松止血带后5min内影响最大,为一过性改变;和对照组比较,HSH40对MDA、LDH、CPK的影响差异无统计学意义。     

HHS40对止血带诱导的血浆血管性假性血友病因子变化

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HHS40）对止血带引起的血浆血管性假性血友病因子（vWF）含量变化。方法将20例ASAI-Ⅱ级择期全麻行单膝关节置换手术的患者分为两组,即高渗氯化钠羟已基淀粉40注射液组（n=10）,对照组（n=10）。检测止血带充气前及放气后0、5、10、20 min血浆vWF的含量。结果对照组患者血浆vWF含量在放止血带即刻0 min较HHS40组明显升高,对照组放止血带后10 min降到最低,放止血带后20 min逐渐恢复。HHS40组放止血带后vWF含量5 min后降至最低,放止血带后10、20 min逐渐恢复正常,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论全麻下行下肢骨科手术止血带对患者血浆vWF有一定影响,HHS40组和对照组比较可降低vWF的含量。