急性胰腺炎肠道细菌移位的实验研究进展

细菌移位在急性胰腺炎的病程发展过程中起着重要的作用，它直接影响到病人的愈后。本文就近年来对急性胰腺炎细菌移位的实验研究作一综述。     

腹腔灌洗对急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的：通过腹腔灌洗对制备的大鼠急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）模型治疗，观察腹腔灌洗对AHNP时细菌移位的治疗作用。方法：Wistar大鼠90只，随机分成：对照组（AHNP组）、抗生素腹腔灌洗组，并行血液、腹水细胞培养，胰腺病理检查，结果：AHNP组胰腺病理损害严重，血液，腹腔渗液细菌培养阳性率分别为80％和90％，抗生素腹腔灌洗组与AHNP组比较，上述病理变化明显减，血流，腹腔渗液细菌培养阳性率均下降至40％，结论：AHNP时肠粘膜屏障功能受损，发生细菌移位，导致肠源性胰腺感染，腹灌洗对防止细菌移位有一定的作用，也可减轻AHNP的病理损害。     

急性胰腺炎时胰腺的肠源性感染及其对策

近年来，肠源性因素在急性胰腺炎继发感染中的重要性已被认识并确立。急性胰腺炎时，肠道屏障功能受损，肠道固有的细菌、微生物和内毒素移位到肠道外各器官、组织，加剧急性胰腺炎的病程。现就肠源性感染的发生机制、细菌移位途径及相应的对策作一综述。     

急性胰腺炎与肠屏障损伤、细菌移位及内毒素血症

胰腺炎是常见的急腹症之一，自1901年Opie提出共同通道学说以来，胰酶激活、胰腺自身消化学说一直被认为是胰腺炎发病的经典机制。胰腺炎的治疗围绕着如何减少胰酶的产生、避免胰酶被激活而进行。然而这种治疗并未达到所希望的目的。重症胰腺炎患者往往死于继发的感染和脏器功能衰竭。显然传统的胰酶自身消化理论不能完全解释急性胰腺炎的病程发展和转归。     

早期腹腔穿刺引流对重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的 探讨早期腹腔穿刺引流(abdominal paracentesis drainage,APD)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠道细菌移位的影响.方法 将质粒标记有绿色荧光蛋白的大肠杆菌(E.coli marked with green fluorescent protein,GFP-E.coli)灌饲给SD大鼠,使其成功定植于大鼠肠道.将定植了GFP-E.coli的大鼠分为假手术组(Sham组)、SAP组和APD组,每组12只.逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型.SAP造模后于右下腹留置腹腔引流管,为APD治疗组.造模后24 h无菌条件下取材并处死.对比各组大鼠胰腺组织病理学评分,血液、肠系膜淋巴结(mesentericlymph nodes,MLN)、胰腺组织细菌移位情况,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平.结果 与假手术组比较,SAP组及APD组胰腺组织病理学评分,血液、MLN及胰腺组织细菌移位程度,血清内毒素水平,以及血清炎性因子CRP、TNF-α及IL-1β水平均显著升高(P＜0.05);与SAP组比较,APD组上述各项指标均显著降低(P＜0.05).结论 早期APD能减少SAP大鼠肠道细菌移位及全身炎症水平,并可能因此改善SAP.     

肠道细菌移位在重症急性胰腺炎中的重要性及其防治

重症急性胰腺炎的病死率很高约占20％-30％。目前认为和继发感染有重要关系。感染源主要来自肠道。     

急性坏死性胰腺炎继发感染的防治研究

观察不同措施对大鼠急性坏死性朱炎继发内毒素和细菌移位的防治效果。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组和６个治疗组,观察胰腺病理,肠上皮细胞间紧密连接,血淀粉酶,内毒素,ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β、肠通透性,肠道菌群,脏器细胞移位率和死亡率的变化。     

急性坏死性胰腺炎后肠道细菌与胰腺感染关系的研究

为探讨急性坏死性胰腺炎的感染源，将ＰＵＣ１８质粒菌ＪＭ１０９置入１５只犬于肠道内定植后，随机分为胰腺炎组及对照组。每日抽血作细菌培养，第７天活杀后，作脏器细菌培养。对耐氮苄青霉素菌株进行酶切分析及琼脂糖凝胶电泳。结果显示，除肾及脾脏外，其余脏器均发现对ＪＭ１０９菌移位，以胰腺移位率最高；血培养及腹水中同样找到质粒菌ＪＭ１０９，发病后２４ｈ血培养阳性率高达４／８。     

肠道细菌移位研究进展

正常情况下,肠道具有屏障作用,于晓明等认为肠道屏障包括机械、化学、免疫和生物4个部分,Magnotti等认为肠道屏障包括生物、机械、免疫和肠肝轴4部分。肠道屏障可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外移位,正如Leaphart等指出,肠道是器官功能不全的“发动机”,在创伤、感染和休克等情况下,肠道屏障的任意部分受损,可导致肠道功能损害,引起细菌移位（bacterialtranslocation,BT）,     

谷氨酰胺对大鼠急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位的影响

目的 观察谷氨酰胺（ＧＬＮ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠肠道细菌称位的影响。方法 将实验大鼠１２０只,随机分成对照组、ＡＮＰ组及ＧＬＮ组,每组各４０只,ＡＮＰ模型采用结扎胰胆管诱发,ＧＬＮ组制作ＡＮＰ后灌入ＧＬＮ,观察３组肠粘膜组织学和ＤＮＡ含量,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养及吖啶橙标记菌实验。结果 ＡＮＰ后７２ｈ,肠粘膜出现明显损伤,ＤＮＡ含量下降,肠系膜淋巴结,胰腺组织细菌培养计数明显升     

基因重组碱性成纤维细胞生长因子对急性坏死性胰腺炎犬肠道细菌移位的影响

目的探讨基因重组碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠道细菌移位的影响。方法杂种犬２３只,分对照组（ｎ＝７）、ＡＮＰ组（ｎ＝８）和ｂＦＧＦ组（ｎ＝８）。ｂＦＧＦ组犬复制ＡＮＰ模型后,每日静脉注射ｂＦＧＦ（５μｇ／ｋｇ）。结果ｂＦＧＦ治疗后,ＡＮＰ犬肠粘膜损伤明显减轻,脏器细菌培养阳性率下降５０％,细菌移位数量减少９３．３％－９６．７％,肠粘膜蛋白质、ＤＮＡ含量显著增加（Ｐ＜０．０５）,丙二醛含量明显减少（Ｐ＜０．０５）。结论ｂＦＧＦ可显著减少ＡＮＰ时肠道细菌移位,其机制可能是通过增加肠粘膜蛋白质合成,促进肠粘膜损伤修复。     

重症急性胰腺炎继发感染的研究进展

重症急性胰腺炎（SAP）继发感染患者病死率居高不下。多种因素导致肠道屏障功能障碍加之肠道细菌移位,使坏死的胰腺及胰周组织易继发感染。结合患者存在的合并症、采取的治疗措施及实验室检查等指标可识别继发感染的高危患者。针对可能继发感染的患者,应尽早给予肠内营养、合理运用抗生素,从而减少继发感染的发生,而益生菌对于预防继发感染的有效性及安全性仍存在争议,肠道去污及外科干预也对预防继发感染具有重要作用。本文通过查阅相关文献,对SAP继发感染的发病机制、危险因素、早期诊断及预防方法等进行综述,以期为临床医生提供诊治新思路。     

大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位研究

目的：采用牛磺胆酸钠诱发大鼠重症急性胰腺炎模型,探讨大黄对重症急性胰腺炎的影响及细菌移位。方法：健康Wistar大鼠30只,雌雄不限,随机分成三组。1组为SAP模型组（M组,n=10）,开腹后肝端胰胆管用小动脉夹夹闭,肠端胰胆管用丝线结扎。5%牛磺胆酸钠溶液0.1ml/100g胰胆管内以0.2ml/min速度逆行推注,复制SAP模型; 2组为中药大黄治疗组（T组,n=10）,按M组方法复制SAP模型,并在复制模型后即刻胃管内注入生大黄粉溶液1ml（5mg/100g）。3组为假手术组（SO组,n=10）,开腹后自胰管内逆行注入生理盐水0.1ml/100g后关腹。术后取血液、胰腺和肠系膜淋巴结进行细菌培养。结果：脏器及血细菌培养结果显示,SO组血培养阴性,除2只大鼠肠系膜淋巴结培养出细菌外,其他脏器培养均阴性。M组细菌培养阳性率较高（P〈0.01）,T组细菌培养阳性率明显低于M组（P〈0.01）。结论：SAP时细菌移位的发生率较高,可能与机体的细胞免疫功能下降有关。大黄能抑制肠菌及清理肠道,从而降低胰腺感染率,对SAP有一定的治疗作用。     

急性坏死性胰腺炎后肠道微生态失调与细菌移位关系的研究

１５只杂种犬，分为实验组和对照组，七天后活杀，结果发现，实验组犬肠粘膜及内容物中大肠杆菌计数高出对照组１０－３００倍，而以歧杆菌及乳杆菌及乳杆菌则明显减少；肠粘膜双歧杆菌／大肠杆菌比值严重倒置；肝、胰、脾、肺、肾及肠系膜淋巴结了肠道细菌移位。第１、２天血培养结果分别为６／８和５／８，本证实，急性坏死性胰腺炎后肠道出现明显的微生态失调，肠道细菌称位到胰腺及其它脏器，成为胰腺及胰周感染的根源。     

重症急性胰腺炎肠道细菌易位预防与治疗研究现状

<正>重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种潜在性的、迅速发展的、危及生命的、与坏死炎性因子密切相关的内科急症。肠道是SAP发生应激反应的靶器官之一,SAP易发生肠屏障功能障碍(intestinal barrier dysfunction,[BD),导致肠道细菌易位(bacterial translocation,BT),造成胰腺内外感染及肠源性内毒素血症。这些又可加重IBD,形成恶性循环。最终诱发和加重全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征,病     

急性坏死性胰腺炎早期肠源性感染的实验研究

目的 通过PUC18质粒载体菌（JM109）示踪法，观察急性坏死性胰腺炎（ANP）时肠屏障损伤与肠道细菌移位情况，探讨ANP继发感染的机理。方法 杂种犬15只于定植PUC18质粒菌JM109后，分ANP组（n=8)和对照组（n=7)。采用气相色谱法测定尿中甘露醇和乳果糖的含量，测定血中二胺氧化酶（DAO）活性和内毒素（LPS）浓度；每日血培养；第7天活杀后，各组脏器标本作细菌培养，肠粘膜菌群分析，所有而氨苄青霉素菌作质粒DNA分析结果 ANP犬肠粘膜上皮绒毛破损，肠通透性显著增加，血浆DAO活性下降，肠道微生态出现明显紊乱，血和脏器出现细菌移位，血中LPS浓度升高1-3倍，ANP犬胰腺中PUC18质粒菌移位率为87.5%。结论 本研究提示，ANP后肠屏障功能严重受损，发生肠道细菌移位。肠源性感染是ANP继发感染的根源。     

肠道细菌易位与重症急性胰腺炎继发感染

重症急性胰腺炎 (SAP)是临床常见的急腹症 ,除有局部的病理损伤表现外 ,常伴有明显的全身炎症反应及并发多器官损伤。尽管在诊断、预防、治疗及监护上取得了不少进展 ,SAP仍是一个威胁死亡的疾病 ,其病死率可达 10 %～ 2 0 % [1 ] 。SAP患者死亡有两个高峰 ,第一个高峰 (非感染性 )发生在疾病的第 1周内 ,主要原因为过度的全身性炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征 (MODS) ;第二个高峰出现在疾病发生后的 2～ 3周内 ,主要原因为胰腺和胰周感染引起的脓毒症 ,占SAP病死率的 80 %以上[2 ] 。大量的证据表明 ,继发细菌感染起…     

中药TCM—X对急性胰腺炎大鼠细菌移位的影响

为探讨中药ＴＣＭ－Ｘ对急性胰腺炎大鼠细菌移位的影响，将６０只ＳＤ大鼠分为正常对照组（ｎ＝１２），重症胰腺炎＋生理盐水组（生理盐水组，ｎ＝１２），重症胰腺炎＋庆大霉素组（庆大霉素组，ｎ＝１２），重症胰腺炎＋ＴＣＭ－Ｘ（ＴＣＭ－Ｘ组，ｎ＝１２组）和重症胰腺炎＋庆大霉素＋ＴＣＭ－Ｘ（庆大霉素＋ＴＣＭ－Ｘ组，ｎ＝１２）。采用经腹腔单次注射过量左旋精氨酸５００ｍｇ／１００ｇ体重制作大鼠重症胰腺炎模型，均经胃     

中西医结合防治重症急性胰腺炎继发感染48例分析

目的 观察中西医结合防治重症急性胰腺炎继发感染的临床疗效。方法 96例患者随机分为对照组（n=48）和治疗组（n=48）。两组均给予常规治疗，治疗组早期加用生大黄灌肠和芒硝腹部外敷，观察两组主要临床指标、血浆TNF-α、IL-6和LPS含量及胃肠道功能衰竭、胰腺继发感染发生率和病死率的变化。结果 治疗组较对照组主要临床观察指标恢复时间明显缩短，差异有显著性（P〈O．05）;血浆TNF-α、IL-6和TPS含量明显降低，差异有显著性（P〈0．05）;胃肠道功能衰竭、胰腺继发感染发生率明显减少，病死率有所下降，但差别无显著性（P〉0．05）。结论 生大黄灌肠和芒硝腹部外敷促进了胃肠道功能的早期恢复，保护了肠道屏障，降低了肠源性细菌和内毒素移位，减轻了全身炎症反应和胰腺继发感染的机会。