生长抑素及其类似物对犬奥迪括约肌运动的作用

目的　研究生长抑素及其类似物对奥迪括约肌消化间期运动的作用。方法　建立犬奥迪括约肌测压慢性实验动物模型。将 6只犬随机分为生长抑素组、思他宁组和善宁组 ,每周进入一组实验 ,于空腹、清醒状态下 ,通过高分辨多道全胃肠功能监测仪 ,记录静脉用药前后奥迪括约肌的动力指数、基础压 ,以及时相收缩幅度、时限和频率。结果　生长抑素和思他宁在 0 .5nmol·kg-1·h-1浓度时诱发奥迪括约肌时相收缩 ,并升高动力指数 ;两药浓度为 1nmol·kg-1·h-1时抑制括约肌运动并降低动力指数。善宁在 0 .5～ 1nmol·kg-1·h-1浓度时诱发奥迪括约肌时相收缩 ,其中在 0 .5nmol·kg-1·h-1浓度时升高动力指数 ,1nmol·kg-1·h-1浓度时不影响动力指数。结论　生长抑素和思他宁对奥迪括约肌运动的调节呈双相作用 ,小剂量为兴奋作用 ,大剂量为抑制作用。善宁对奥迪括约肌运动的调节 ,小剂量为兴奋作用 ,大剂量无明显影响。     

急性胰腺炎时Oddi括约肌的生长抑素的表达及其作用

目的：探讨急性胰腺炎时Oddi括约肌( SO)生长抑素( SST)的表达及其作用。方法：采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠注射造成豚鼠急性胰腺炎动物模型,随机分为正常对照组、急性胰腺炎模型组和生长抑素预防性治疗组。观察三组胰腺组织及SO组织病理学改变和外周血淀粉酶及脂肪酶水平;免疫组化检测三组SO内SST的表达情况。结果：急性胰腺炎豚鼠均见整个胰腺肿大,质软,部分肿大胰腺散在有黄白色脂肪坏死灶。镜下见广泛细胞变性,间质水肿,炎性细胞浸润。部分伴广泛腺泡细胞及胰岛细胞坏死,腺体内片状间质出血斑;生长抑素预防性治疗的急性胰腺炎豚鼠胰腺病理组织学较AP时组织水肿减轻,细胞变性和坏死明显减少,评分明显低于急性胰腺炎组,P<0.05。急性胰腺炎时SO内SST的表达减少。结论：急性胰腺炎的发生静脉给予SST,维持了豚鼠急性胰腺炎后循环中的SST水平,SO内SST神经分泌明显减少,显著防止了胰腺炎症病变。     

急性胰腺炎时Oddi 括约肌的生长抑素的表达及其作用

目的:探讨急性胰腺炎时Oddi 括约肌( SO) 生长抑素( SST) 的表达及其作用。方法: 采用逆行胰
胆管牛磺胆酸钠注射造成豚鼠急性胰腺炎动物模型，随机分为正常对照组、急性胰腺炎模型组和生长抑素预防
性治疗组。观察三组胰腺组织及SO 组织病理学改变和外周血淀粉酶及脂肪酶水平; 免疫组化检测三组SO 内
SST 的表达情况。结果: 急性胰腺炎豚鼠均见整个胰腺肿大，质软，部分肿大胰腺散在有黄白色脂肪坏死灶。镜
下见广泛细胞变性，间质水肿，炎性细胞浸润。部分伴广泛腺泡细胞及胰岛细胞坏死，腺体内片状间质出血斑;
生长抑素预防性治疗的急性胰腺炎豚鼠胰腺病理组织学较AP 时组织水肿减轻，细胞变性和坏死明显减少，评
分明显低于急性胰腺炎组，P＜0． 05。急性胰腺炎时SO 内SST 的表达减少。结论: 急性胰腺炎的发生静脉给予
SST，维持了豚鼠急性胰腺炎后循环中的SST 水平，SO 内SST 神经分泌明显减少，显著防止了胰腺炎症病变。     

NO对兔肝胰壶腹括约肌运动的抑制作用

目的：研究在体情况下ＮＯ对兔肝胰壶腹括约肌运动的调节及其可能机制。方法：家兔麻醉剖腹后，经胆总管插入－直径为０．７ｍｍ的灌注测压导管，将测压导管开口固定于肝胰壶腹括约肌处，检测肝胰壶腹括约肌动力。结果：静脉滴注左旋硝基精氨酸甲酯（Ｌ＝ＮＡＭＥ）阻断ＮＯ合成后，括约肌基础压力、收缩幅度及收缩频率均明显增加；右旋精氨酸、阿托品、酚妥拉明及普萘洛不能阻断Ｌ－ＮＡＭＥ的兴奋效应；大剂量左旋精氨酸及ＮＯ供体     

生长抑素对急性胰腺炎胃肠动力的影响

目的探讨生长抑素对急性胰腺炎胃肠动力的影响。方法选取我院80例急性胰腺炎患者,随机分为试验组和对照组,每组40例,两组均给予常规治疗,试验组给予生长抑素治疗,对照组给予5一氟尿嘧啶治疗。分析两组患者的治疗效果及胃肠动力变化。结果试验组总有效例数为38例,占95．0％;对照组总有效例数为37例,占92．5％,两组比较差异无统计学意义（χ2=0．21,P〉O．05）;两组胃肠减压引流量比较,差异无统计学意义（t=-1．77,P〉O．05）：肠鸣音正常时间比较,差异有统计学意义（t=4．3,P〈O．05）;肛门排气情况比较,差异有统计学意义（χ2=8．5,P〈0．05）;血清淀粉酶恢复正常时间比较,差异有统计学意义（t=4．06,P〈0．05）;肿瘤坏死因子恢复正常时间比较,差异有统计学意义（t=29．92,P〈0．05）。结论生长抑素能保护胃肠黏膜和改善胃肠动力,对急性胰腺炎临床效果好。     

生长抑素对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡作用机制的初步研究

目的 探讨生长抑素治疗小鼠急性胰腺炎对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ５３,ｂａｘ的影响。方法 以蛙皮素诱导ＣＤ－１小鼠急性胰腺炎模型,并应用ＴＵＮＥＬ染色,免疫组化ＳＰ技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ５３,ｂａｘ的蛋白表达以及生长抑素治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因ｐ;５３,ｂａｘ蛋白表达的影响。结果 苏木精－伊红染色观察到胰腺组织中典型的细胞凋亡形态学特征：细胞核固缩及凋亡小体形成。     

生长抑素对胃肠道非内分泌肿瘤的治疗作用及其机制

胃肠道癌肿是一类比较常见的恶性肿瘤 ,其中以胃癌和结肠癌的发病率为多见。早期手术切除癌肿的效果较好。但临床上晚期胃癌和结肠癌病例仍屡见不鲜 ,常失去手术根治的机会。化疗、放疗是治疗晚期肿瘤的主要手段 ,但因其毒性反应和使用局限性的限制 ,效果也不十分理想。基因治疗的研究近期发展很快 ,但仍处于实验阶段。于是不少作者的注意力转向内分泌药物治疗。作者重点复习了其中生长抑素 (ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ ,ＳＳｔ)对胃肠道非内分泌肿瘤的作用及其机制。ＳＳｔ的药理作用ＳＳｔ是一种环状多肽类激素 ,1972年首次在下丘脑提取物…     

生长抑素在重症急性胰腺炎中的作用机制的研究

生长抑素对重症急性胰腺炎的疗效目前尚存在着一些争议,其在重症急性胰腺炎发病过程中主要是通过抑制胰酶、改善胰腺微循环、抑制炎性因子、促进细胞凋亡等发挥作用,但其具体作用机制还有待于进一步研究。     

一氧化氮介导人食管下括约肌舒张的作用机制

目的 探讨一氧化氮在人食管下括约肌（LES）舒张中的作用,比较其对钩状纤维和套索纤维的不同作用。方法 选用32例高位食管癌切除术LES标本,分离钩状纤维和套索纤维,在离体条件下行电场刺激（EFS）。并比较一氧化氮合酶（NOS）抑制剂N^G-硝基-L-精氨酸（L-NNA）、NOS底物L-精氨酸、神经毒河豚毒素（TTX）、阿托品的不同影响。做硝普钠对两肌条的浓度效应曲线。结果 EFS能诱导钩状纤维和部分套索纤维产生频率依赖性舒张。L-NNA能抑制此作用,并可被L-精氨酸部分逆转。钩状纤维和套索纤维的最大舒张频率分别为512Hz和16Hz。EFS也能诱导部分套索纤维和钩状纤维引起撤收缩反应。EFS能诱导另一部分套索纤维收缩反应,可被阿托品抑制,其最大收缩频率为128Hz。TTX可完全消除EFS诱导的反应,硝普钠能引起与EFS相似的反应。结论在LES离体实验状态下,EFS诱导钩状纤维和套索纤维的舒张与L-NNA、TTX及硝普钠有关,可能是由一氧化氮介导的。但两束肌纤维对EFS反应不同,高频刺激时套索纤维舒张幅度较大,低频刺激时钩状纤维舒张幅度大。EFS还诱导部分套索纤维产生收缩反应。     

生长抑素在抑郁症发病中的作用

随着神经生物学领域中神经肽研究的兴起,肽类神经递质—生长抑素成为抑郁症发病机制研究的新热点。本文拟对生长抑素的结构及分布、生长抑素受体类型及分布、生长抑素的作用、生长抑素在抑郁症中含量的变化及其作用机制、中医药对抑郁症动物模型生长抑素的调节作用进行综述。     

影响奥狄括约肌运动功能药物的胆道镜测压研究

目的经胆道镜奥狄括约肌测压,观察麻醉镇痛药物、生长抑素类似物、硝酸酯类药物对奥狄括约肌运动功能的影响,并观察M-胆碱能受体阻断剂及硝酸酯类药物对吗啡的拮抗作用。方法将因患胆结石行胆道手术后留有T型管患者157例,随机分为麻醉镇痛药物组、生长抑素组、硝酸酯类药物组、硝酸酯类药物与吗啡联合用药组及M-胆硷能受体阻断剂与吗啡联合用药组,测量用药前后的十二指肠压、奥狄括约肌基础压、收缩波幅、收缩频率、收缩间期及胆总管压。结果肌注吗啡及强痛定后奥狄括约肌基础压力(SOBP)和收缩幅度(SOCA)升高,收缩频率增快,吗啡组胆总管压力(CBDP)升高;肌注度冷丁后各指标无明显变化;肌注曲吗多后SOBP和收缩幅度明显降低。按250μg／,h的速度输入施他宁后收缩幅度升高,速度调为500μg/h后,SOBP及收缩幅度较剂量加倍前明显降低。静脉注射善宁后,仅CBDP明显升高。舌下含服消心痛或硝酸甘油后,SOBP和收缩幅度显著降低。使用戊四硝酯20min后,SOBP降低。使用吗啡10min后舌下含服硝酸甘油或消心痛,上述指标下降至正常。使用戊四硝酯后,SOBP显著降低,收缩频率略有减慢。使用吗啡10min后肌注山莨菪碱及阿托品,SOBP和收缩幅度降低,使用解痉灵后SOBP和收缩幅度降低,收缩频率减慢。结论吗啡及强痛定对奥狄括约肌起激动作用;曲吗多对奥狄括约肌具抑制作用;度冷丁及善宁对奥狄括约肌无明显作用;施他宁小剂量时兴奋奥狄括约肌;硝酸酯类药物对奥狄括约肌具抑制作用;硝酸酯类药物及M-胆硷能受体阻断剂可拮抗吗啡的激动作用。     

胆囊切除术后胆道型Oddi括约肌功能障碍治疗经验并文献复习

目的 总结Oddi括约肌功能障碍(SOD)的临床特点、病因及诊治方法.方法 报告1例胆囊切除术后胆道型SOD,检索并复习1990年至今的国内相关文献.分析SOD的临床特点、病因及诊治方法.结果 患者为女性,胆囊切除术后10余年出现胆样疼痛,曾行肝酶检查提示轻度升高,而血淀粉酶及脂肪酶正常,肝胆胰脾MRI及磁共振胰胆管造影提示无括约肌狭窄、胆道或胰管的狭窄及扩张,诊断为运动功能紊乱型胆道型SOD,口服匹维溴铵片及胆舒胶囊后症状缓解.结论 SOD多发生于胆囊切除术后,女性患者居多,建议对高度怀疑SOD的患者行内镜逆行胰胆管造影检查,检查发现有乳头狭窄者可直接行内镜下十二指肠乳头括约肌切开,但对于仅有疼痛而无其他特殊表现患者建议内科保守治疗.     

保留Oddi括约肌微创治疗胆管结石的疗效分析

目的探讨完整保留Oddi括约肌微创治疗胆管结石病的临床意义。方法回顾性分析我院2004年1月～2010年12月收治的胆管结石患者156例的临床资料。根据是否保留Oddi括约肌分为观察组80例和对照组76例,对结果进行统计学分析。结果两组患者的手术成功率、带管时间、术后住院时间、术后近期并发症相比较,差异无统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较,观察组患者的胆管结石复发和反流性胆管炎发生率低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论保留Oddi括约肌在胆管结石病患者的微创治疗中具有非常重要的意义。     

十二指肠在胆囊收缩素调节奥狄括约肌运动中的作用

目的制作生理状态下狗的动物模型,检验十二指肠在胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)调节奥狄括约肌(sphincter of Oddi,SO)运动中的作用.方法对照组6只,于十二指肠乳头对侧植入测量用造瘘套管,通过此套管放入测压管测量SO压力;十二指肠切除组6只,保留十二指肠乳头,切除十二指肠,将近端空肠与胃吻合,原十二指肠乳头与近端空肠行端侧吻合,再于吻合后的十二指肠乳头对侧植入测量用造瘘套管.静脉注入CCK,观察SO运动变化.结果当静脉注入20ng/kg CCK时,在对照组诱发SO先扩张后收缩;在十二指肠切除组SO运动与给药前比较无明显变化.当静脉注入100ng/kg CCK时,在对照组诱发SO先收缩后扩张;在十二指肠切除组诱发SO持续收缩.结论十二指肠在CCK调节SO运动中起极重要的作用.     

A study on motility of sphincter of Oddi in postcholecystectomy syndrome

Endoscop c manometry of sphincter of Oddi(SO)and serumlevels of gastrin,glucagon,and somatostatin were measured in patients withpostcholecystectomy syndrome(n=12),asymptomatic cholecystectomised pa-tients(n=6),and controlled subjects(n=14).Pentagastrin-stimulated gastricacid secretion test was also performed in part of patients who had symptoms orno symptoms after gallbladder resection.The results showed that the patientsof symptomatic group had hypertonic dyskinesia of SO as shown by deep andwide waves superimposed on high basal pressure plateau of SO.The symptoma-tic group also had a higher serum level of gastrin and a greater BAO than tho-se of other two groups.No difference of serum levels of glucagon and soma-tostatin was found among these three groups.The hypertonic dyskinesia of SOand hypergastrinemia are considered as possibly important factors in the patho-genesis of postcholecystectomy syndrome.     

加贝脂对胆总管结石患者Oddi括约肌运动的影响

目的:探讨加贝脂对胆总管结石患者Oddi括约肌运动的影响。方法:选择因不明原因的上腹痛、黄疸就诊而行逆行胰胆造影的患者20例,按随机双盲法分成加贝脂(GM组)与对照组,其中行内镜下胆道测压术20例,加贝酯组静脉滴注加贝酯100 mg加0.9%NaCl溶液100 ml以2.5 mg/(kg.h)速度静脉滴入,3 min后重复测压;对照组给予0.9%NaCl溶液100 ml静脉滴注,3 min后重复测压;分别记录Oddi括约肌基础压力(SOBP)、基础收缩幅度(SOCA)、收缩频率(SOF)和运动指数(基础收缩幅度×收缩频率)。结果:加贝酯组与对照组Oddi括约肌测压结果比较,加贝酯组Oddi括约肌的收缩频率较用药前下降,为(P<0.05);Oddi括约肌的基础收缩幅度下降(P<0.05);Oddi括约肌运动指数明显降低(P<0.05),Oddi括约肌基础压无明显影响(P>0.05)。结论:使用常规剂量的加贝酯可以降低胆总管结石患者Oddi括约肌收缩幅度、收缩频率及运动指数,对Oddi括约肌基础压无明显影响。     

犬Oddi括约肌狭窄后肌电改变的实验研究

目的 探讨犬Oddi括约肌(sphincter of Oddi, SO)狭窄后其肌电活动的改变.方法 禁食16～18 h成年杂种犬全麻后,经过机械性损伤SO致其狭窄,术毕饲养,4周后再次全麻下行SO肌电测量.最后切取SO进行病理检查.结果 实验组术后4周肝功能TBIL、DBIL明显高于术前,超声测量胆总管管径大于术前,病理检查发现括约肌组织纤维化,而对照组均无明显变化.与对照组相比,实验组快波和慢波幅度均明显下降.结论 SO狭窄模型成功建立;狭窄后其电生理发生明显改变:快波和慢波幅度均下降.     

高胆固醇对兔胆囊和胆道口括约肌的动力及超微结构影响

目的　研究高胆固醇 (Ch)对兔胆囊成石前胆囊和胆道口括约肌 (SO)的功能及其超微结构影响及 SO动力异常和胆囊动力异常之间关系 .方法　高 Ch饲养兔 2 wk(实验 组 )、4wk(实验 组 )制作实验性高 Ch血症模型 ,实验组与正常组进行 B超测定胆囊排空功能、SO压力测定及超微结构病理对照 .结果　实验 组、 组与对照组比较 ,胆囊空腹体积和残存体积增大 (P<0 .0 5 ) ,最大排空率减少 [(5 1.1±7.6 ) % ,(39.8± 5 .9) % vs(72 .7± 4.0 ) % ,P<0 .0 5 ];胆总管插入引流管后实验 组胆囊最大排空率无明显减少 (P>0 .0 5 ) ,实验 组胆囊最大排空率减少 [(5 2 .9± 5 .7) % vs(72 .7± 4.0 ) % ,P<0 .0 5 ].实验 组和 组与对照组比较 ,SO近侧段基础压升高 [(3.98± 0 .80 ) k Pa,(5 .73± 1.13)k Pa vs(2 .15± 0 .33) k Pa,P<0 .0 5 ]和高压带 (HPZ)压力升高 [(8.18± 1.0 1) k Pa,(10 .5 8± 2 .81) k Pa vs (4 .89± 0 .75 )k Pa,P<0 .0 5 ],SO收缩幅度降低 (P<0 .0 5 ) .电镜显示实验 组胆囊平滑肌和实验 , 组 SO肌丝疏松 ,线粒体肿胀 .结论　高 Ch作用下 SO功能异常发生于胆囊收缩功能降低之前 ,导致胆囊淤胆 ,为胆囊结石形成奠定基础 .     

家兔急性胰腺炎模型Oddi括约肌功能的变化及意义

目的:研究家兔急性胰腺炎时Oddi括约肌运动功能的变化规律,探讨Oddi括约肌功能紊乱在急性胰腺炎病理演进中的作用.方法:建立家兔急性胰腺炎模型,用Oddi括约肌测压法研究Oddi括约肌功能动态变化.结果:实验组Oddi括约肌基础压、收缩频率于急性胰腺炎前、后各时相有显著差异(P＜0.01),与对照组差异显著(P＜0.05).蠕动波振幅无明显改变(P＞0.05).结论:家兔急性胰腺炎Oddi括约肌运动功能早期表现Oddi括约肌痉挛,3 h达峰值,而后期则为Oddi括约肌迟缓.Oddi括约肌功能紊乱不仅是急性胰腺炎的病因之一,也是急性胰腺炎产生的一种病理生理改变,可加重胰腺炎病情.