绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究绿茶多酚对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:采取剂量递增法,用56°北京红星二锅头白酒建立小鼠酒精性肝损伤模型,用绿茶多酚进行干预,实验10周后,称小鼠体质量和肝质量指数,测定肝脏谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、Na+-K+-ATP酶、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,同时进行肝脏病理学检查。结果:模型组小鼠体质量、肝脏GSH含量和肝脏SOD、GSH-Px及Na+-K+-ATP酶活性较对照组明显降低(P<0.05),而肝质量指数、肝脏MDA含量、肝脏XOD酶及血清ALT和AST活性均明显增高(P<0.05);肝脏呈现明显脂肪变性和炎症病理学改变。与模型组比较,绿茶多酚各剂量组小鼠肝质量指数下降(P<0.05);肝脏SOD和GSH-Px酶活性增高(P<0.05);高、中剂量组小鼠体质量增加,血清AST、ALT酶和肝脏XOD酶活性降低(P<0.05),肝脏Na+-K+-ATP酶活性升高(P<0.05);高剂量组MDA含量明显降低,GSH含量增加(P<0.05);肝脏病理学改变减轻或逆转。...     

黄参茎叶多酚对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其对CCl4肝损伤起保护作用的有效剂量。以不同剂量的黄参茎叶多酚(150、300、600mg/kgBW·d)给予小鼠灌胃实验进行预防,连续21d后,腹腔注射1%的CCl4(V/V)菜籽油0.3mL建立CCl4诱导小鼠肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、总胆红素(TBIL)含量,以及肝组织中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平,并进一步观察肝脏组织病理学变化。结果表明:黄参茎叶多酚对CCl4所致小鼠肝损伤具有一定的保护作用,能显著抑制CCl4所致肝损伤小鼠肝脏指数、脾脏指数、血清ALT、AST、TBIL水平以及肝脏MDA含量的升高,能提高肝脏抗氧化酶SOD和CAT的活性,其中300mg/kgBw·d剂量水平效果最佳。肝组织病理学检查结果进一步证实了该结果。     

大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用

研究大豆皂苷对四氯化碳(CCl4)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCl4致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清ALT、AST和ALP活性;升高肝组织总SOD、CAT和GPx活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Mn-SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低CCl4致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激,对肝损伤具有保护作用。     

昆仑雪菊原花青素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

本文研究了昆仑雪菊原花青素(KCPC)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。采用CCl4建立肝损伤模型,观察KCPC对肝损伤小鼠肝脏病理变化和肝脏指数等的影响;检测小鼠丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;采用Fe2+-Vc诱导线粒体细胞膜肿胀,分析KCPC对抑制线粒体肿胀的作用,并检测琥珀酸脱氢酶(SDH)活性。结果表明,KCPC中剂量组及高剂量组绝大部分肝组织结构正常,而模型组的小鼠肝组织出现病变坏死,而且血清中ALT、AST显著上升(p0.01)。此外,KCPC高剂量组(800 mg/kg)的ALT、AST活性分别比模型组降低了82.46%和69.41%,且SOD、GSH-Px活性分别增加了101.08%和92.13%(p0.01),MDA含量降低了45.16%(p0.01)。KCPC还具有一定抑制线粒体肿胀的能力,且400mg/kg剂量组的SDH活性为模型组的1.22倍。上述结果表明,KCPC对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶的活性有关。     

紫心甘薯对四氯化碳、卡介苗加脂多糖诱发小鼠肝损伤的保护作用

研究紫心甘薯对四氯化碳(CCl4)、卡介苗加脂多糖(BCG+LPS)诱发小鼠肝损伤的保护作用.ICR小鼠100只,雄性,按体重随机分为两大组,每大组随机分为5个小组,连续给药12 d后,除空白组外,各实验组分别进行如下处理:A组:按10 mL/kg剂量腹腔注射体积分数0.1％CCl4油溶液,建立小鼠肝损伤模型;B组:采用尾静脉注射BCG+ LPS诱导小鼠免疫性肝损伤.12h后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量;观察肝脏、脾脏系数的变化.紫心甘薯组各组肝、脾指数、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平与模型对照组各水平相比均具有显著性差异(P＜0.05),且肝、脾指数水平与ALT、AST、MDA、GSH含量相关性显著(P＜0.05).说明紫心甘薯对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、BCG+ LPS诱导的免疫性肝损伤均具有显著的保护作用,且对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤、卡介苗和脂多糖诱导的免疫性肝损伤保护效果优于联苯双酯,其机制可能与其降酶、降低脂质过氧化水平、阻止肝细胞坏死作用有关.     

大豆分离蛋白及7S、11S蛋白对肝脏的保护作用

为探究大豆蛋白是否具有保肝作用,本文采用昆明种雄性小鼠作为实验对象,建立四氯化碳急性肝损伤模型,通过灌胃方式1次/d给予不同组别小鼠不同剂量、不同成分(大豆分离蛋白SPI、11S、7S)的蛋白(300mg/kg、500mg/kg、700mg/kg),并设一组大豆蛋白饲料组(SPI含量为20%),持续15天,于末次给药后注射CCl4油溶液(10ml/kg,0.15%)。通过测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活力,肝脏中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及肝脏指数评价保肝效果。结果显示：每天摄入700mg/kg的SPI对由四氯化碳致肝损伤鼠有显著的保护作用;与模型组相比,700mg/kg的7S蛋白能显著抑制由四氯化碳引起的血清中ALT、AST活力升高和小鼠肝脏中MDA含量的升高,并能显著提高其肝脏中的GSH含量、GSH-Px活力(P＜0.05)。结论：大豆蛋白可抵御CCl4致化学性肝损伤,其中的7S蛋白是主要的保肝活性成分。     

大鲵低聚糖肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究大鲵低聚糖肽(GSGPs)对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用.经腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,分别灌胃三种不同浓度的GSGPs,以联苯双酯(200mg/(kg·d))作为阳性对照.检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性,肝组织中丙二醛(MDA)含量,超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察小鼠肝组织形态学变化.结果表明:GSGPs中(400mg/(kg·d))、高(800mg/(kg·d))剂量组可显著抑制小鼠肝脏组织中由CCl4造成的血清中AST、ALT活性的升高,明显降低肝组织MDA含量,并且提高肝组织中SOD活性.光镜检查结果表明,CCl4模型组肝细胞明显肿胀变形,肝细胞索紊乱,伴有炎症细胞侵润.GSGPs各剂量组的肝细胞索排列整齐、肝细胞排列规则,较模型组肝组织损伤明显减轻.说明GSGPs具有保护CCl4急性肝损伤的作用.     

花脸蘑多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究花脸蘑多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测花脸蘑多糖对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及白蛋白(Alb)含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量的影响。结果:花脸蘑多糖明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT及AST活性,提高Alb含量及肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量,并显著降低MDA含量。结论:花脸蘑多糖具有一定的肝保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

富硒玉米肽对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

研究富硒玉米肽对四氯化碳(Carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝损伤的保护作用。将健康的雄性昆明小鼠70只,随机分成7组:正常对照组、CCl4模型组、富硒玉米肽低、中、高剂量组(100、200、400mg/kg·bw)、普通玉米肽组(200 mg/kg·bw)、水飞蓟素阳性对照组(50 mg/kg·bw),每组10只。测定比较血清中谷丙转氨酶(ALT)活力、谷胱甘肽(GSH)、三酰甘油(TG)含量,同时测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,肝脏指数,并观察肝组织病理学变化。结果显示富硒玉米肽低、中、高剂量组均能极显著抑制CCl4致肝损伤小鼠血清ALT活性和TG含量的升高、GSH含量的降低(P0.01);均能极显著提高肝组织中GSH含量和SOD、GSH-Px活力,并降低肝组织中MDA的含量(P0.01),极显著降低由于肝损伤引起的肝脏肿大(P0.01),改善肝组织损伤程度,并存在剂量效应关系。富硒玉米肽高剂量组的护肝效果与50 mg/kg·bw的水飞蓟素相当,相同剂量的富硒玉米肽的保肝作用极显著优于普通玉米肽(P0.01)。结果表明富硒玉米肽对CCl4所致小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,且与普通玉米肽相比,富硒玉米肽的有效保肝剂量显著降低。     

乳清蛋白半乳糖Maillard反应产物的体内抗氧化性研究

探讨乳清分离蛋白(WPI)半乳糖Maillard(美拉德)反应产物在动物体内是否具有抗氧化性。建立了两种小鼠损伤模型:四氯化碳(CCl4)肝损伤模型和四氧嘧啶氧化损伤模型,通过检测对照组和各剂量组血清及肝脏中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量的变化来研究WPI-半乳糖Maillard反应产物在体内的抗氧化活性。结果表明:WPI-半乳糖Maillard反应产物在两种损伤模型中能够显著抑制血清及肝脏中ALT、AST、MDA含量的升高,增加血清及肝脏中SOD、GSH-Px的含量,尤其是高剂量组(500 mg/(kg·d))抗氧化效果明显,抗氧化活性随剂量加大而增强。证明乳清蛋白半乳糖Maillard反应产物在动物体内具有良好的抗氧化活性,这种活性可能与清除自由基有关。     

蛹虫草基质多糖对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究蛹虫草基质多糖（Cordyceps militaris stroma polysaccharides,CMSP）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组（150 mg/（kg·d））、CMSP各剂量组（150、300、600 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d后,除空白对照组外,给予体积分数50%的乙醇溶液建立小鼠急性肝损伤模型。12 h后,小鼠脱臼处死后取血液测定血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,取肝脏、脾脏和胸腺计算其系数,并制备肝匀浆测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽（glutathione transferase,GSH）的含量,并观察肝组织病理学变化。结果：CMSP各剂量组肝脏系数、脾脏系数、胸腺系数,血浆中SOD活力、TG含量、ALT活性、AST活性,肝组织中SOD活力、GSH-Px活力、MDA含量、GSH含量与模型组各水平相比均具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。结论：蛹虫草基质多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

美味牛肝菌多糖对2型糖尿病大鼠肝损伤的改善作用

目的:研究美味牛肝菌多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝损伤的改善作用。方法:采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建T2DM大鼠模型。将T2DM大鼠随机分成模型组、牛肝菌多糖低、高剂量组(200,400 mg/kg·bw)、二甲双胍组(200 mg/kg·bw),以正常组作对照,正常组与模型组给予生理盐水。各组灌胃给药1次/d,4周后,测定各组大鼠空腹血糖(GLU)值并计算肝脏指数;测定血清中甘油三酯(TG)含量,谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活力;检测肝脏中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组相比,三组药物组大鼠的GLU水平显著降低(p<0.05)。TG和MDA含量减少,肝脏指数下降,ALT、AST的活力显著降低(p<0.01);CAT、SOD、GSH-Px活力和GSH的含量极显著升高(p<0.01)。结论:美味牛肝菌多糖对减轻T2DM大鼠的肝损伤有显著的疗效。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

铁皮枫斗多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

采用热水浸提方法提取铁皮枫斗多糖,研究其对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。通过体积分数50%乙醇溶液灌胃诱导小鼠急性肝损伤,连续给药14 d后,摘眼球取动物血,采用血细胞计数仪测定红细胞（red blood cell,RBC）含量、红细胞比容（hematocrit,HCT）、红细胞平均体积（mean corpuscular volume,MCV）、白细胞（white blood cell,WBC）含量和血红蛋白（hemoglobin,HGB）质量浓度,采用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶（aspartate transaminase,ALT）活力、谷草转氨酶（aspartate amino transferase,AST）活力及甘油三酯（triglyceride,TG）含量,取肝脏计算肝脏指数并制备肝匀浆,测定其中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力及TG含量,并对小鼠肝脏进行组织切片观察。结果表明：与空白对照组相比,模型组血液的RBC含量、WBC含量以及血清中的TG含量、ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量、SOD活力和GSH-Px活力具有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。相对于模型组,给药（铁皮枫斗多糖）后可显著降低血液的RBC和WBC含量,血清中的TG含量,ALT活力、AST活力,肝脏指数,肝组织的TG含量（P＜0.05或P＜0.01）,提高肝组织的SOD和GSH-Px活力（P＜0.05或P＜0.01）,明显改善肝组织损伤程度。铁皮枫斗多糖对酒精诱导的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

芸豆芽菜多酚对氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用

本实验探究了芸豆芽菜多酚对D-半乳糖造模的氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用。腹腔注射D-半乳糖溶液构建氧化损伤小鼠模型,经连续灌胃不同剂量(20、40、60 mg/(kg·d))芸豆芽菜多酚28 d后测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观察小鼠肝脏损伤及修复状况。与模型对照组小鼠比较,各灌胃给药组小鼠体质量及肝脏脏器系数无显著性差异(P0.05),芸豆芽菜多酚中、高剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px活力显著上升(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),肝脏功能指示指标ALT与AST活力显著下降(P0.05),且综合肝组织病理学染色切片结果观察发现芸豆芽菜多酚可使肿胀的肝细胞恢复正常形态,并可减少胞间出血点及炎性细胞浸润现象,且作用效果与剂量呈正相关。     

霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤活性的比较研究

目的：比较霍山石斛不同提取物抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的活性。方法：制备霍山石斛冷冻干燥物、水提物、水提醇溶物、水提醇沉物、水提粗多糖5 种提取物;以连续灌胃30%乙醇的小鼠为亚急性酒精性肝损伤模型,以霍山石斛不同提取物连续灌胃30 d后,称量小鼠体质量及肝质量,测定血清中谷丙转氨酶（alanineaminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性,以及总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（highdensity lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）含量,同时测定肝脏中乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase,ADH）、乙醛脱氢酶（acetaldehyde dehydrogenase,ALDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性,丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）水平,并检查肝组织损伤病理变化。结果：霍山石斛水提醇溶物抗亚急性酒精性肝损伤的活性最差,醇沉物、水提物、冷冻干燥物具有一定的肝损伤保护活性,水提粗多糖各个剂量组均可显著改善肝脏组织损伤和脂肪变性（P＜0.05）,降低血清ALT、AST、ALP活性和LDL-C、TC、TG水平,提高血清HDL-C含量,增强肝组织ADH、ALDH、SOD、GSH-Px活性,减少肝组织GSH损耗并抑制肝组织MDA含量增加。结论：多糖是霍山石斛抗小鼠亚急性酒精性肝损伤的功能因子。     

大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究了大豆异黄酮和皂甙对扑热息痛(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。将实验小鼠随机分为正常组、模型组、大豆异黄酮组、大豆皂甙组及联苯双酯组(阳性对照组)。每日给药1次,连续7 d。实验末期,腹腔注射APAP建立急性肝损伤模型,比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)以及肝脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LOOH)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明,大豆异黄酮和皂甙显著降低APAP诱发的急性肝损伤小鼠血清ALT、AST和ALP活性,增高血清ALB水平,降低肝iNOS活性和NO水平,减少肝LOOH和MDA含量,升高肝组织CAT、GPx、SOD活性和GSH水平。提示,大豆异黄酮和皂甙对APAP诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化作用有关。     

酵母源金属硫蛋白排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用

目的:探讨两种酵母源金属硫蛋白(metallothioneins,MT)-1、MT-2对氯化汞急性汞中毒小鼠排汞及对汞致肝脏及机体氧化损伤的修复作用。方法:氯化汞急性汞中毒小鼠模型通过颈部皮下注射氯化汞生理盐水溶液构建,急性汞中毒小鼠经连续灌胃二巯基丙磺酸钠(dimercaptopropansulfonate sodium,DMPS)及不同剂量(0.16、0.40、0.80 mg/(kg·d))酵母源MT 14 d后,测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血液及肝脏Hg~(2+)的含量、血清谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、机体总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和两项肝功能指示指标:谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)及谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力。结果:相较于正常组小鼠,模型组小鼠体质量下降、肝脏脏器系数上升,差异具有统计学意义(P0.05);血液及肝脏Hg~(2+)含量显著上升(P0.05);血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC显著降低(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05);两项肝功能指标ALT及AST活力显著升高(P0.05)。经灌胃给药处理后,与模型组小鼠相比,酵母源MT中、高剂量处理组及二巯基丙磺酸钠阳性对照组小鼠体质量均显著上升(P0.05),并与正常组小鼠无显著性差异(P0.05);各给药处理组小鼠脏器系数均较模型组小鼠显著下降(P0.05)且呈一定的剂量-效应关系。各灌胃给药处理组小鼠血液及肝脏Hg~(2+)含量均不同程度下降;血清GSH-Px、SOD活力及T-AOC均不同程度回升,MDA含量及两项肝功能指标ALT及AST活力均不同程度降低。在0.16~0.80 mg/kg剂量范围内,高剂量酵母源MT给药效果最佳,与其他灌胃给药处理组差异显著(P0.05)。结论:两种酵母源MT对急性汞中毒小鼠具有良好的结合机体内游离Hg~(2+)及修复肝脏损伤及机体氧化损伤作用,且作用效果与给药剂量呈正相关。     

大豆异黄酮对四氯化碳致小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用

研究大豆异黄酮对四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）诱发的急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激和DNA损伤的干预作用。将50只小鼠随机分为5组,即正常组、模型组、联苯双脂组及大豆异黄酮高、低剂量组。每日给药1次,连续7 d。实验末期,除正常组外,其余组小鼠腹腔注射CCl4建立急性肝损伤模型。分光光度法检测血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性、白蛋白含量,肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性及还原型谷胱甘肽、丙二醛含量,蛋白印迹法检测血红素加氧酶-1蛋白表达,电泳法检测小鼠肝细胞DNA损伤情况。结果表明：大豆异黄酮明显降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶活性;降低肝组织丙二醛水平;升高肝组织总超氧化物歧化酶、Mn-超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活性和还原型谷胱甘肽水平;升高肝线粒体Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;上调肝组织血红素加氧酶-1蛋白表达;并减少肝细胞DNA损伤程度。提示,大豆异黄酮对CCl4致急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其降低肝组织氧化应激和DNA损伤作用有关。     

东北山核桃壳黄酮对小鼠氧化损伤的防御作用

探究东北山核桃壳黄酮（flavonoids from seed shells from Juglans mandshurica,FSSJM）对辐射诱导 氧化损伤的防御作用。采用X射线制造氧化损伤模型,照射前,不同处理组小鼠分别灌胃FSSJM 100、200、 400 mg/（kg·d）,以盐酸小檗胺为阳性对照,灌胃56 mg/（kg·d）,连续灌胃14 d,采用分光光度法测定照射 24 h后小鼠的血清和肝脏中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）和还原型谷胱甘肽 （glutathione,GSH）含量;并对照射14 d后小鼠的肝脏组织进行形态学观察,采用免疫组化法分析肝脏和脾脏Bax 和Bcl-2蛋白表达的变化。结果表明：FSSJM能增强小鼠血清和肝脏中SOD、GSH-Px、CAT的活力,减少MDA含 量,增加GSH含量;能一定程度修复受损伤的肝脏组织,并下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达。表明FSSJM对 辐射诱导的氧化损伤具有一定的防御作用。