雄激素对去睾丸大鼠不同结构骨组织的影响

目的应用骨形态计量学方法观察雄激素对去睾丸大鼠不同结构骨组织骨代谢的影响.方法30只4月龄SD雄性大鼠,随机分成年龄对照组(A组)、去睾丸组(B组)和去睾丸加睾丸酮组(C组).A组和B组每日给予生理盐水5ml·kg-1,C组每日给予甲基睾丸酮片1.8mg·kg-1,灌胃给药,持续90d.实验结束后,处死全部大鼠,取胫骨上段和中段进行不脱钙骨包埋切片,应用计算机自动图象分析系统进行骨组织形态计量学分析.结果与A组比较,B组大鼠胫骨上段骨量下降(%Tb.Ar-67.7%,P＜0.05),骨形成和骨吸收参数都增加;胫骨中段皮质骨静态参数截面总面积、髓腔面积等无明显变化,动态参数骨外膜骨形成降低,骨内膜的骨形成和骨吸收均有增加趋势.与B组比较,C组大鼠胫骨上段的骨量增加(%Tb.Ar 79.8%,P＜0.05),骨高转换率降低;胫骨中段皮质骨骨外膜的骨形成增加,骨内膜的骨吸收降低(P＜0.05).结论雄激素替代疗法可以防止大鼠由于雄激素水平下降造成的松质骨骨量丢失;并能正常的皮质骨结构,但作用相对缓慢.     

骨膦预防大鼠卵巢切除后骨质疏松的研究

为对骨膦的药效学进行综合评价,取8月龄雌性Wistar大鼠44只,随机分为4组,每组11只.骨膦组大鼠切除双侧卵巢后,皮下注射骨膦12周,与单纯卵巢切除组(OVX组)、假手术组(SHAM组)及口服尼尔雌醇组(E3组)比较.用骨生物力学、骨密度测量和骨形态计量学等方法对骨膦的药效学进行综合评价.结果:与SHAM组比较,OVX组骨灰重、骨干重、骨钙含量和骨密度、抗弯力、骨小梁体积密度及宽度均明显降低,而成骨细胞指数和破骨细胞指数、尿羟脯氨酸则明显增高.骨膦和E3能使上述指标显著改善,接近正常水平.由此表明骨膦和E3能有效防止去势雌鼠骨量的丢失.     

骨灵片对骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响研究

目的观察补肾中药骨灵片对去卵巢大鼠腰椎的骨形态计量学及生物力学影响,进一步探讨骨灵片治疗骨质疏松症的机理。方法选择3月龄SD大鼠36只,分为空白对照组(即假手术组,A组)、去卵巢组(B组)、骨灵片低(C组)、中(D组)、高剂量组(E组)、雌激素组(F组),每组各6只。分别给予生理盐水、骨灵片高、中、低剂量、雌激素灌饲3个月。取第3腰椎包埋切片,检测骨形态计量学参数的改变。结果与去卵巢组,骨灵片各剂量组尤其是中、高剂量组在骨小梁面积百分数、厚度、数量上显著升高,骨小梁分离度、骨形成率、骨矿化沉积率、每毫米破骨细胞数显著下降。结论补肾中药骨灵片具有促进骨形成和抑制骨吸收的作用,使骨结构得到改善。     

骨髓基质干细胞复合同种骨移植治疗创伤性股骨头坏死实验研究

目的探讨骨艇基质干细胞复合同种骨移植在治疗创伤性股骨头坏死中的成骨作用。方法6月龄SD大鼠36只,随机分为模型组、髓芯减压组及复合骨组。每组12只。取4周龄SD大鼠骨髓基质干细胞体外分离培养,取生长状态良好的第三代细胞复合同种骨粉;采用圆韧带离断方法制备大鼠创伤性股骨头坏死动物模型;于术后1、2、4、6周分别处死动物;光镜下观察三组间病理形态学改变;骨形态计量学参数测量及计算新骨生成量,得出骨小梁相对体积（BV／TV）、骨小梁厚度（Tb．Th）、骨小梁数量（Tb．N）、骨小梁分离度（Tb．Sp）。结果成功的复制出大鼠股骨头坏死模型,呈现出典型股骨头坏死不同时期病理改变;术后6周,骨形态计量学参数检测结果：复合骨组新骨生成量均多于模型组及髓芯减压组,其参数BV／TV、Tb．N、Tb．Th、Tb．Sp与其他二组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论BMSCs复合同种骨支架可作为“活骨”用于ONFH模型治疗并在其修复中可提高诱导成骨能力及股骨头坏死的骨修复能力,其作用优于单纯髓芯减压。     

益气补肾温经法对去卵巢大鼠股骨颈骨形态计量学的影响

[目的]观察自拟强骨饮对骨质疏松症的骨形态计量学的影响,并探讨其机制。[方法]健康雌性SD大鼠90只,体重230～280g。随机分为3组,分别为治疗组、对照组和空白组,每组30只。分别采取切除双侧卵巢方法进行骨质疏松造模,10周造模成功后,开始给药,治疗组用自拟强骨饮灌胃,每日一次,每次1ml/g,对照组用密盖息,皮下注射,每日1次,每次0.72u/kg。空白组,不做处理。在给药后3、4.5、6个月每组各取10只大鼠进行检测,先测量体重,空气栓塞处死,分离股骨颈,获得股骨颈样本,经切片等处理后,显微镜下作骨形态计量学检测。[结果]给药后治疗组3个月骨体积分数与密盖息组数据相比有统计学意义,与空白组相比骨小梁厚度、骨小梁间距、骨体积分数都具有统计学意义。给药后4.5个月强骨饮组骨小梁厚度与密盖息组相比差异均有统计学意义。给药后6个月强骨饮组骨小梁厚度、骨小梁间距与密盖息组相比均具有统计学意义。[结论]自拟强骨饮可以明显改善骨形态计量学指标,可能是通过刺激成骨细胞生长,抑制破骨细胞活性,并抑制高骨转趋势来实现的。     

仿生脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠骨形态计量学的影响

目的从骨形态计量学变化的角度探讨仿生脉冲电磁场对去卵巢骨质疏松大鼠的治疗作用及机理.方法 6个月龄雌性未孕Wistar大鼠40只,按体质量随机分为卵巢切除组(OVX)、假手术组(Shm)、仿生电磁场治疗组(EM)、雌激素治疗组(E).术后8W,E组苯甲酸雌二醇肌肉注射,0.5mg/kg,1次/2周.EM组大鼠暴露于仿生电磁场治疗,1h·1次-1·d-1,OVX、Shm组不予以任何处理,作为对照组.治疗10周后处死各组大鼠,取左侧胫骨进行骨形态计量学测定.结果治疗10周后,EM组大鼠%Tb.Ar、Tb.Th、Tb.N较OVX组显著增加(P＜0.01),Tb.Sp显著降低(P＜0.01),与E组变化相似.E组、EM组大鼠成骨细胞数(%L. Pm)低于OVX组(P＜0.01);EM组、E组仍高于Shm组(P＜0.01);EM组高于E组(P＜0.01).E组、EM组破骨细胞数(N.Oc)低于OVX组(P＜0.01);EM组、E组仍高于Shm组,(P＜0.01);EM组高于E组,差异非常显著(P＜0.01).结论 BEMF具有增加骨量、改善骨结构的作用;与雌激素的治疗作用存在不同机制.     

糖尿病大鼠早期骨微结构改变及其BMP-2基因的表达

目的 观察糖尿病大鼠早期的骨密度、骨微结构改变及骨组织中BMP-2基因的表达.方法 清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,按照随机数字表将其分为A组(普通饲料对照组)、B组(高脂饲料 链脲佐菌素组)和C组(普通饲料 大剂量链脲佐菌素组).饲养12周后,分别对各组大鼠进行骨密度、光镜、扫描电镜、骨形态计量学的观察以及BMP-2基因表达等指标的检测.结果 与A组相比,B组骨微结构无明显变化(P＞0.05),但BMP-2基因表达增高(P＜0.05),C组骨微结构明显改变(P＜0.05),BMP-2基因表达降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同的糖尿病大鼠模型早期骨微结构及BMP-2基因表达情况改变不完全一致,可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有一定关系.     

骨痛宁搽剂对去势雌鼠骨组织病理学及形态计量学的影响

目的 观察骨痛宁搽剂对去势大鼠骨质疏松所致的骨组织病理学与骨形态计量学改变的影响.方法通过切除大白鼠卵巢建立大鼠雌激素缺乏OP模型,分别给予骨痛宁搽剂(TN组)、骨质增生一贴灵(T组)及骨友灵搽剂(Y)于大鼠大腿外用,并与正常大鼠(N组)、假手术(S组)及模型(OP组)对照,苏木精-伊红染色,分别观察骨组织病理形态改变,测量骨小梁体积、骨小梁周长、破骨细胞指教、成骨细胞指数.结果 T、Y及OP组均有骨小梁破坏等OP改变,而TN改变较T、Y及OP组轻微;骨计量学测定发现,TN、T、Y及OP组大白鼠切除卵巢后小梁体积百分比降低;T、Y及OP组骨小梁周长低于S、N及TN组;T、Y及OP组成骨细胞指数及破骨细胞指数升高.结论 骨痛宁搽剂对去势大鼠骨质疏松所致的骨组织病理学与骨形态计量学改变具有保护作用.     

大鼠膝关节不稳定性OA模型的软骨及软骨下骨改变

目的 通过建立大鼠膝关节前交叉韧带切断骨性关节炎(OA)动物模型,探讨该模型中软骨及软骨下骨病理变化.方法 取SD大鼠30只随机分成3组(术后2、6周和10周组).每只大鼠右膝行前交叉韧带切断,造成膝关节不稳定动物模型,对侧为假手术侧.分别将每组动物于术后2、6和10周处死,取胫骨近段,比较各组骨关节大体形态及病理变化.光镜下观察指标有改良的Mankin评分、骨组织形态计量学参数.免疫组化法观察MMP-13在软骨细胞中的表达.结果 在造模后2、6周和10周软骨退变呈进行性发展.Mankin评分增高、MMP-13表达逐渐增强,与假手术侧相比有统计学意义(P＜0.01).软骨下骨形态计量学分析显示,造模后早期软骨下骨骨量轻度减低(P＜0.05),之后骨量逐渐增加(P＜0.01).结论 大鼠的前交叉韧带切断能够造成动物膝关节OA样改变,表现出软骨下骨吸收、骨重建的变化特点.     

Micro-CT三维评价脊柱结核病变椎体样本的结构

目的利用Micro-CT（Micro-computed Tomography）对正常人椎体和脊柱结核病椎不同组织样本松质骨进行三维评价,定量研究其骨小梁形态计量学特征。方法对4例新鲜尸体腰椎（正常组,27-42岁,平均37岁）和18例脊柱结核确诊患者切除的较完整病椎（结核组,男11例,女7例,22-70岁,平均42岁）,包括病灶破坏边缘、硬化骨、亚正常骨、死骨、骨桥及部分临近正常椎体的样本进行显微CT扫描,并进行三维骨形态计量学分析。结果与正常对照组样本参数相比,脊柱结核不同样本的骨小梁结构在骨密度BMD、骨体积分数BV/TV、骨小梁厚度Tb.Th、骨小梁间隙Tb.Sp、骨小梁数目Tb.N差异存在统计学意义（P〈0.01）。结论脊柱结核病变椎体内不同组织的骨小梁微观结构存在明显差异。     

二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的作用

目的:研究二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.方法:去卵巢诱导大鼠骨质疏松症,12周后,取胫骨近端行不脱钙制片进行骨组织形态计量学分析;双能X射线骨密度仪测量股骨骨密度.结果:二仙汤能显著增加骨小梁面积百分比和骨小梁厚度(P＜0.01),减少骨小梁分离度(P＜0.05);增加骨形成参数:矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV)(P＜0.05, P＜0.01);减少破骨细胞数(P＜0.01)且显著增加去卵巢大鼠股骨骨密度(P＜0.05).结论:二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松有保护作用,主要是通过促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度.     

熊果酸衍生物对糖尿病骨质疏松骨重塑的影响

目的 探讨熊果酸衍生物(ursolic acid derivatives,UAD)对糖尿病骨质疏松骨重塑的影响。方法 将小鼠随机分为对照组、STZ组与US组三组,取胫骨进行基因和蛋白表达测定以及组织形态学分析,测定骨体积/总体积(BV/TV)、骨小梁数(Tb.N)、小梁厚度(Tb.Th)和骨密度/总体积(BMD／TV)等各项骨形态参数,分别检测骨保护素/核因子-κΒ受体活化剂(OPG/RANKL)比值与骨代谢关键调控因子mRNA的表达。结果 STZ组与对照组相比,OPG/RANKL比值和OPG显著降低且RANKL升高;US组显著增加OPG/RANKL比值。STZ组MMP9和CAII mRNA表达显著高于对照组,而STZ组Runx2和TGF-β的mRNA表达显著低于对照组。US组同时逆转糖尿病小鼠MMP9、CAII、RUNX2和TGF-β mRNA的表达。结论 UAD通过促进成骨细胞分化、新生骨形成及抑制破骨细胞骨吸收功能来逆转STZ诱导的骨小梁损伤作用进行骨重塑。     

饮食加硼治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果观察

目的观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据。方法SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24)。以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8)。治疗30d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化。结果四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组。对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化。饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异。硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加。结论饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用。     

运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建影响的对比研究

目的对比分析运动及雌激素对去卵巢大鼠骨量和骨重建的影响,以探讨运动及激素在防治骨质疏松中的作用机制的异同及优缺点。方法将48只5月龄雌性Sparague Dawley(SD)大鼠随机分为基础对照(Basal)组、假手术(Sham)组、去卵巢(Ovx)组、去卵巢+雌激素(Ovx+e)组、去卵巢+运动(Ovx+run)组及去卵巢+雌激素+运动(Ovx+run+e)组。Ovx+e和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始予己烯雌酚(0.025mg/kg)每日1次皮下注射,持续12周。Ovx+run和Ovx+run+e组于去卵巢术后1周开始置于大鼠专用跑笼进行运动训练,跑速6.4m/min,每日1次,持续12周。术后13周,对所有大鼠进行股骨骨密度(BMD)及骨组织计量学指标测定。结果 Ovx+e组的BMD显著高于Ovx组(P<0.05),Ovx+run组的BMD显著高于Ovx和Ovx+e组(P值均<0.05),Ovx+run+e组的BMD显著高于其他各组(P值均<0.01)。Ovx+e组的骨小梁面积百分率(%Tb.Ar)和骨小梁数量(Tb.N)显著高于Ovx组(P值均<0.05),而骨小梁分离度(Tb.Sp)显著低于Ovx组(P<0.01)。Ovx+run组的%Tb.Ar和Tb.N均显著高于Ovx组(P值均<0.05),但显著低于其余各组(P值均<0.05);Tb.Sp显著低于Ovx组(P<0.01),但显著高于其余各组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%Tb.Ar和骨小梁厚度(Tb.Th)均显著高于各去卵巢组(P值均<0.05),Tb.N均显著高于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.05),而Tb.Sp均显著低于Ovx、Ovx+run组(P值均<0.01)。Ovx+e组的周长百分率(%L.Pm)、骨小梁表面骨形成率(BFR/BS)、骨小梁总面积骨形成率(BFR/BV)、骨组织总面积骨形成率(BFR/TV)、骨小梁面积破骨细胞数(Oc.No)、骨小梁周长破骨细胞数(Oc.No/Pm)及骨矿化沉积率(MAR)均显著低于Ovx组(P值均<0.05)。Ovx+run组的%L.Pm、BFR/BV均显著低于Ovx组(P值均<0.01),而%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV、MAR、Oc.No和Oc.No/Pm均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01)。Ovx+run+e组的%L.Pm、BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV均显著高于Ovx+e组(P值均<0.01),而MAR、Oc.No、Oc.No/Pm均显著低于Ovx和Ovx+run组(P值均<0.001)。骨组织形态图见Ovx+run和Ovx+run+e组骨小梁排列较Ovx+e组整齐。结论雌激素及运动均能使去卵巢大鼠骨量增加并抑制骨重建的高转换状态,雌激素抑制骨吸收和提高骨量的作用较运动更强,而运动更促进骨矿化沉积及骨形成,两者配合有协同作用。     

大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠骨量及骨微结构的影响

目的:观察大豆苷元对糖皮质激素性骨质疏松大鼠模型的骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)和骨微结构的影响,为临床预防及治疗糖皮质激素性骨质疏松提供实验依据。方法:将30只SD大鼠随机分为Control组(Con组,10只)、激素造模组(GCT组,10只)和激素造模同时大豆苷元干预组(DAI组,10只)。GCT组和DAI组分别给予泼尼松龙7.5mg/kg.d灌胃,Con组给予等量生理盐水。此外,DAI组每日给予DAI 5mg/kg灌胃。12周后,使用Micro-CT大鼠第4腰椎(L4)及大鼠左侧胫骨松质骨进行扫描。分析参数包括:骨矿含量(BMC);骨密度(BMD);骨小梁厚度(Tb.Th);骨小梁数量(Tb.N);骨小梁间隔(Tb.Sp);骨体积分数(BV/TV)。结果:(1)GCT组腰椎(L4)的BMD和BMC较Con组均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01),提示造模成功。DAI组腰椎(L4)BMD显著高于GCT组,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)GCT组左侧胫骨Tb.Th、Tb.N和BV/TV与Con组相比均显著降低,Tb.Sp显著增高,差异具有统计学意义(P<0.01)。DAI组Tb.Th、Tb.N、BV/TV较GCT组增高,其中Tb.Th、BV/TV显著增高,差异具有统计学意义(P<0.05),Tb.Sp显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:糖皮质激素可降低SD大鼠腰椎BMD和BMC,减少骨小梁数量,降低骨小梁厚度,组织骨密度和骨体积分数,增加骨小梁间隔。大豆苷元可以增加糖皮质激素诱导骨质疏松(GIOP)大鼠腰椎的BMD和BMC,可抑制糖皮质激素诱导的骨小梁数量减少,骨体积分数降低及骨小梁间隔增加,改善其骨微结构。大豆苷元对糖皮质激素所致的骨质疏松有治疗及预防作用。     

槐甙对去卵巢大鼠骨量丢失的预防作用

目的　大鼠去卵巢建立绝经后骨质疏松症动物模型 ,观察槐甙对雌激素缺乏引起的骨量丢失的预防作用。方法5 0只SD雌性大鼠随机分为假手术 (SHAM )组、去卵巢 (OVX)组、槐甙低剂量组 ( 4mg·kg-1·d-1)、槐甙中剂量组 ( 8mg·kg-1·d-1)、槐甙高剂量组 ( 16mg·kg-1·d-1) ,造模 3d后进行药物干预 ,服药 1个月后处死 ,对胫骨近端及腰椎进行形态计量学分析。结果　OVX组大鼠与SHAM组比较 ,胫骨近端和腰椎骨量分别丢失了 32 .97%和 2 9.31% ;骨小梁宽度变窄 ,节点数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距增大 (P <0 .0 5 )。槐甙中、高剂量组对去卵巢引起的骨量丢失有较好的预防作用 ,与OVX组比较 ,胫骨骨小梁骨量分别上升 15 .2 8%和 2 2 .81% ,第三腰椎骨小梁骨量分别上升 14 .2 3%和 2 1.2 % ;两组骨小梁宽度变宽 ,节点数明显增加 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距减小 (P <0 .0 5 )。低剂量则无明显治疗效果。结论　中高剂量槐甙可以有效恢复骨组织的形态 ,提高骨量 ,在骨质疏松症的治疗中发挥作用     

小檗碱对大鼠骨髓源性破骨细胞的分化及骨吸收功能的影响

目的：研究小檗碱对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响,探讨小檗碱抑制骨吸收的细胞学基础。 方法：采用原代培养的成骨细胞和骨髓单核细胞联合培养的方法,在1,25-（OH）2维生素D3和地塞米松作用下,使骨髓单核细胞分化形成破骨细胞。通过相差显微镜观察细胞形态,通过抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate—resistant acid phosphatase,TRAP）染色和观察骨片上骨吸收陷窝的形成鉴定破骨细胞。磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性,计算机图像分析技术测定骨片上破骨性骨吸收陷窝的面积。 结果：小檗碱在0．1～10μmol／L范围内,浓度依赖性地抑制TRAP阳性多核破骨细胞的形成和TRAP活性,减少破骨性骨吸收陷窝的面积;在10μmol／L浓度下,对破骨细胞的抑制作用最强,对TRAP阳性多核破骨细胞的形成和TRAP活性的抑制率分别达到了60．45％和42．12％,骨吸收陷窝面积减少72．69％。 结论：小檗碱通过抑制破骨细胞的形成、分化和骨吸收功能减少骨质的丢失。     

早产儿静态骨组织形态学测量

目的：利用早产儿尸检的整块股骨,研究早产儿时期骨形成和吸收静态参数的变化,探讨早产儿代谢性骨病的发病机制。方法：出生后1wk内死亡的早产儿21（男12,女9）例,胎龄25－36wk,出生体质量484－2445g,应用半自动计算机技术对骨皮质、骨小梁进行形态学测量。结果：随着胎龄的增加,骨容积（BV／TV）明显增加,骨表面（BS／BV）,类骨质容积（OV／BV）和静止表面（RS／BS）明显减少;男性较女性的骨皮质形成参数OV／BV,Ob,S/BS,O．Th和骨吸收参数N．Oc／TAr明显增高;随着体质量的增加,Tb．Th,Vd.Th明显增加。结论：早产儿骨吸收增加,骨形成减少,可能是早产儿发生代谢性骨病的主要机制。     

卵巢切除对大鼠皮质骨结构和力学性能的影响

目的：研究卵巢切除大鼠皮质骨的几何学改变和力学性能改变,探讨雌激素缺乏时皮质改变的发生机制。方法：选雌性SD大鼠56只,分为Sham组和OVX组,动物分别在4,12,20和28周时处死7只,取其胫骨备用,左侧于近3／5和远2／5交界部切断,在电镜下摄片,计测截面总面积,皮质骨面积,骨外径周长,骨髓腔面积和骨内径周长。右侧以近3／5与远2／5交界点对加载点进行三点弯曲力学实验。结果：Sham组术后4周至28周胫骨截面总面积和骨外径周长逐渐增加（P＜0．005）,而髓腔面积和内径周长变化不明显。OVX组截面总面积和外径周长也有逐渐增加趋势,但差异无显著性,而内径周长和髓腔面积都明显增加,在相同时期显著大于Sham组（P＜0．005）,而皮质骨面积却与Sham组差异无显著性,三点弯曲试验结果表明从4－28周实验对照两组抗弈强度和刚度均逐渐增加,但两组间差异无显著性,在各时期骨组织材料力学性能也无显著性差异。结论：卵巢切除对皮质骨的影响主要表现在使骨髓腔扩大,对骨外膜的影响较小,在短期内对皮质骨的力学性能无明显影响。     

大鼠双侧卵巢切除术后不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的研究

目的 观察双侧卵巢切除(OVX)SD大鼠不同时期血清骨生化标志物与骨小梁三维结构变化之间的关系。方法 分别于6月龄雌性SD大鼠假手术(Sham)组和双侧卵巢切除术(OVX)组术后2、4、8、12周随机取样,每组每个时间点处死4只,取血清测量雌二醇(E₂)、骨碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,取胫骨用显微CT(Micro-CT)和组织学HE染色观察胫骨骨小梁微结构变化。结果 术后2周,OVX组E₂较Sham组开始下降,4周时差异有统计学意义(P<0.05),一直持续到12周,Sham组E₂水平随时间变化不大;OVX组血清BALP在术后2周达峰值,然后迅速下降,12周时降至术前水平;OVX组血清TRAP活性在术后迅速升高,术后4周达峰值,然后下降,术后12周时仍高于Sham组及术前水平;Micro-CT分析胫骨干骺端相对骨体积(BV/TV)、骨小梁数目(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、Conn.Dn、骨密度(BMD)在2周时与Sham组比较差异无统计学意义,第4周开始出现明显差异,12周差异更加明显,骨小梁厚度(Tb.Th)始终无明显差异;Micro-CT重建显示术后12周OVX组骨小梁较Sham组稀疏,缺失严重;HE染色显示术后12周OVX组大鼠胫骨干骺端骨骺板下骨小梁变细且排列稀疏,骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端,小梁壁厚度不一致。结论 OVX术骨质疏松模型建立过程中大鼠成骨及破骨细胞活跃度先增高后降低,破骨细胞相对而言上升周期更长且下降后能维持在更高水平,比成骨细胞更活跃,骨吸收大于骨生成导致骨质疏松,主要体现为骨小梁BV/TV、Tb.N、Conn.Dn、BMD下降,Tb.Sp升高,组织学表现为骨小梁结构不成熟,骨小梁间连接差,部分断裂,出现大量骨小梁盲端。