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NLRP3炎性小体是由核苷酸结合寡聚化结构域(nucleotide-binding oligomerization domain,NOD)样受体蛋白3(Nod-like receptor protein3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck-like protein containing CARD,ASC)及无活性的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(cysteine-requiring asparate protease-1,caspase-1)前体组成的复合体。已有多项实验研究证实NLRP3炎性小体的活化是各种危险因素激活机体炎症反应的关键环节,NLRP3炎性小体参与到了多种疾病的发生发展过程中,如2型糖尿病、冠状动脉粥样硬化、痛风、NLRP3相关自身炎症性疾病、阿尔兹海默病、炎性肠病等。研发靶向调控NLRP3炎性小体的药物为治疗此类炎症代谢性疾病提供了新的思路。本文对近年来NLRP3炎性小体抑制剂的研究进展进行综述。 相似文献
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎性小体是核苷结合域样受体家族成员之一,主要由单核-巨噬细胞和树突状细胞表达,在固有免疫中发挥重要作用,其激活产物IL-1β和IL-18可导致免疫细胞聚集并诱发后续的适应性免疫应答。近年来NLRP3炎性小体备受关注,目前已有大量研究表明其与多种风湿免疫性疾病的发病密切相关,本... 相似文献
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核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)炎症小体是核苷酸结合寡聚结构域样受体(NLRs)家族中研究最为广泛的一类,研究发现NLRP3炎症小体及其激活产物白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)与多种关节炎症疾病的发病密切相关。研究显示,NLRP3炎症小体在非感染性关节炎[退行性关节炎(骨关节炎)、内分泌代谢性关节炎(痛风性关节炎、骨质疏松)、脊柱关节病、自身免疫性关节炎(类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征)]及感染性关节炎(化脓性、结核性、布鲁氏菌性关节炎)等关节炎症疾病的发生发展中具有重要作用,其可能成为关节炎症疾病的治疗靶点,对其进行深入研究可为关节炎症疾病的诊治提供新的思路。 相似文献
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心脏重构是多重因素下所致的心脏结构和功能受损,炎症在心脏重构发生发展中起了重要作用,干预炎症有望成为新的治疗靶点,NLRP3炎性小体在心脏炎症中起了主导作用,本文通过概述NLRP3炎性小体在心脏重构中的作用,深入探讨其潜在的机制,以望给临床带来更多的策略。 相似文献
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<正>近年来肥胖发病率逐渐上升,流行病学研究发现,肥胖对心房颤动(atrial fibrillation, AF)的发生和预后有重要影响[1-2]。肥胖相关AF的机制尚不明确,但二者都与炎性反应增强有关。最近,肥胖诱导AF与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)炎性小体之间建立了联系,成为研究热点[3]。NLRP3炎性小体参与肥胖相关AF可能的机制涉及炎症、纤维化结构重构和离子通道相关电重构。本研究简要概述肥胖与AF的关系, 相似文献
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目的 探讨尿酸对人肾小管上皮-间充质转化的影响及其机制。方法 体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),以不同浓度尿酸作用不同时间,观察HK-2细胞外形改变;利用蛋白免疫印迹检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)等分子的表达,酶联免疫吸附试验法检测白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。选择尿酸作用的最佳浓度和时间,加入NLRP3抑制剂MCC950下调NLRP3的表达,检测其对于上述蛋白表达的影响。结果 随着尿酸浓度的增加,HK-2形态由立方形转变为长条形。α-SMA、NLRP3、ASC、Caspase-1等蛋白表达随着尿酸浓度和作用时间的增加而增加(P<0.05);E-cadherin表达随着尿酸浓度和作用时间的增加而下降(P<0.05);IL-1β的分泌随着尿酸浓度的增加而增加[0、0.1、0.2、0.4和0.8 mmol/L:(9.56±1.47)比(12.28±2.32)比(14.89±1.23)比(21.4... 相似文献
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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的以持续气流受限为特征的疾病,与气道和肺对有毒颗粒或气体的慢性炎症反应增强有关.COPD发病率、致死率高,造成了严重的经济和社会负担.然而迄今为止,没有一种治疗COPD的药物可以有效地阻止疾病的进展.目前认为,气道和肺部的慢性炎症是导致COPD发生发展的主要机制.然而促使炎症产生并大量扩散的机制尚不清楚.炎症小体最近被发现在呼吸系统疾病的炎症发生发展中发挥重要作用.种种证据表明香烟烟雾导致NLRP3炎症小体的活化,促使IL-1β和IL-18的成熟和释放增多,可能在COPD的慢性炎症中发挥重要作用,为临床上治疗COPD提供了新的思路. 相似文献
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炎症及NLRP3炎性小体在肺动脉高压中的作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肺动脉高压是以肺动脉压力进行性升高为主要特征的肺血管疾病,可导致右心衰竭甚至死亡,目前尚无特效药。近年医学界发现炎症参与了肺动脉高压的发生、发展,其中NLRP3炎性小体作为启动固有免疫应答的关键炎症信号平台有望成为人们系统性认识肺动脉高压炎症性质的蛋白复合物,也可能是治疗的潜在靶点。本文就炎症及NLRP3炎性小体在肺动脉高压中的作用进行综述。 相似文献
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炎症小体是一种存在于细胞浆中的多蛋白复合物,是机体固有免疫的重要组分之一。在核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体家族(NOD-like receptors,NLRs)中,NLRP3炎症小体主要是由NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase-1)等相互结合而形成的,具有调节免疫和抗微生物等作用。近年来发现其在多种肝脏疾病的发生、发展过程中发挥着巨大作用。本文主要介绍NLRP3炎症小体的激活通路、作用机制、表达调控及其与肝脏疾病发病的关系。 相似文献
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动脉粥样硬化(As)是由一系列复杂因素引起的病理过程,包括内皮功能障碍、动脉血管壁中脂质沉积、巨噬细胞浸润、平滑肌细胞功能失调、泡沫细胞形成等,炎症反应在这一过程中发挥了重要的作用。NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体是炎症细胞的传导器,其激活后介导炎症反应,激活下游的白细胞介素18、白细胞介素1β,从而参与As的发生和发展。因此,针对NLRP3炎症小体和下游炎症因子的特异性抑制剂是目前临床药物研究的潜在靶点,有望成为治疗As的一种新的治疗措施。文章对NLRP3炎症小体的结构和激活机制及与As的关系进行了讨论,同时对靶向NLRP3炎症小体和下游炎症因子的药物进行了介绍。 相似文献
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心房颤动(房颤)的发病率与日俱增,尽管在过去二十年中,房颤的治疗手段日新月异,但房颤患者的致残率、致死率仍居高不下。因此,需继续探索房颤的新型治疗靶点,从而造福患者。炎症反应在房颤的发生发展过程中发挥着重要的作用。近年来,核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在心血管疾病中的作用引起越来越多学者的关注。多项研究证实NLRP3炎症小体与房颤关系密切,但其机制尚不清楚,深入阐明NLRP3炎症小体与房颤的关系,对房颤的防治具有重要意义。现就NLRP3炎症小体与房颤的关系及其机制的研究进展做一综述。 相似文献
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《中华老年心脑血管病杂志》2019,(12)
<正>炎性小体是在病原相关分子模式和损伤相关分子模式刺激下细胞质中形成的蛋白复合物,其分子结构主要由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族蛋白,含半胱天冬酶募集结构域的凋亡相关颗粒样蛋白(ASC)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)组成。NLRP3炎性小体是目前研究最广泛的一种炎性小体,它可以在各种疾病中诱导无菌的炎性反 相似文献