RNA干扰CD36表达对潜在转化生长因子-β1活化和矽肺纤维化的抑制

目的 观察大鼠矽肺模型中RNA干扰CD36基因表达对潜在转化生长因子-β1(L-TGF-β1)的活化及矽肺纤维化的抑制作用.方法 将Wistar大鼠分为生理盐水组、SiO2模型组(10 mg SiO2)、CD36 shRNA表达的重组慢病毒(SiO2+Lv-shCD36)组和对照慢病毒(SiO2+Lv-shCD36-NC)组,每组24只.染尘后7、21、28 d处死动物,貂肺上皮细胞增殖抑制实验检测肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子-β1(TGF-β1)的活性;HE和VG染色观察肺组织病理变化;碱裂解法测定肺羟脯氨酸含量.结果 染尘7d时,SiO2+Lv-shCD36组大鼠肺泡巨噬细胞CD36 mRNA的表达明显低于生理盐水组、SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).SiO2+Lv-shCD36组大鼠BALF中TGF-β1活化量和活化率均明显低于模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).染尘28 d时,SiO2+Lv-shCD36组大鼠肺组织可见细胞性矽结节,而模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组大鼠肺组织可见纤维细胞性矽结节.染尘21d和28 d时,SiO2+Lv-shCD36组大鼠肺羟脯氨酸含量明显低于SiO2模型组和SiO2+Lv-shCD36-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠矽肺模型中通过RNA干扰CD36基因表达能够对L-TGF-β1的活化和矽肺纤维化具有一定的抑制作用.     

抗肺纤中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织纤维化的干预作用

将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO₂悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、1000 mg/kg抗肺纤中药颗粒。造模后第14天和第28天处死大鼠,进行肺组织病理学观察及肺部抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、抗转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3蛋白和小鼠来源抗Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的水平检测。结果表明,中药干预可抑制SiO₂诱导大鼠的肺组织TNF-α、IL-1β和TGF-β1水平增高及Col-Ⅰ沉积,减缓大鼠肺泡炎症及矽肺纤维化进展,干预作用可能与TGF-β1/Smad通路有关。     

TLR2及其相关细胞因子在军团菌感染中作用

目的通过体外实验探讨Toll样受体2(TLR2)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)在军团菌感染中的作用。方法分离30名健康人外周血单核细胞(PBMC),将每名健康人PBMC分为对照组和军团菌刺激组,军团菌刺激组加入500μL 2×107/m L军团菌悬液,对照组加入500μL磷酸盐缓冲液(PBS),分别在18、24、72 h时获取细胞及上清液,采用real-time PCR法测定细胞中TLR2、My D88 mRNA的表达水平,ELISA法检测细胞培养上清液IL-6、IL-1β及TNF-α含量。结果与对照组比较,18h军团菌刺激组My D88 mRNA△Ct值(1.414 0±0.044 9)低于对照组(1.684 4±0.042 6),24h军团菌刺激组TLR2 mRNA△Ct值(1.347 9±0.056 2)低于对照组(1.425 9±0.038 7),72h军团菌刺激组TLR2 mRNA和My D88 mRNA△Ct值[(1.504 9±0.018 9)和(1.540 0±0.031 9)]均高于对照组[(1.410 5±0.025 5)和(1.339 2±0.032 2)],差异均有统计学意义(均P<0.05);18、24、72h军团菌刺激组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 TLR2及TNF-α、IL-1β、IL-6等相关炎性因子可有效抵制军团菌感染,TLR2介导的天然免疫可能是军团菌感染的保护因素。     

NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺肺纤维化大鼠模型中的表达及意义

目的探讨NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴在矽肺肺纤维化大鼠模型中的表达情况及意义。方法选择健康SPF级Wistar雄性大鼠80只,随机分为4组,分别为高(100 mg/ml)、中(50 mg/ml)、低(25 mg/ml)浓度SiO2染尘组和正常对照组,每组20只。各组分别在SiO2染尘后7 d、14 d、28 d、56 d处死5只大鼠,观察肺组织肺泡炎程度及肺纤维化程度,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中IL-1β、IL-18、TGF-β1含量,Western Blot法检测大鼠肺组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,各染尘组大鼠7 d、14 d、28 d、56 d的肺泡炎评分、纤维化程度明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与正常对照组比较,各染尘组大鼠7 d、14 d、28 d、56 d的IL-1β、IL-18、TGF-β1浓度明显升高(P<0.01);与正常对照组比较,各染尘组大鼠肺组织中NLRP3、Caspase-1蛋白表达在7 d、14 d、28 d、56 d均升高(P<0.01);低、中、高浓度SiO2染尘组内NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18和TGF-β1表达量在7 d、14 d和28 d间两两比较,差异均有统计学意义(P<0. 05),均呈随着染尘时间的增加而升高的时间-效应关系。结论NLRP3及其下游因子Caspase-1、IL-1β、IL-18、TGF-β1在矽肺肺纤维化大鼠模型肺组织中高表达,提示NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号轴可能与矽肺肺纤维化有密切的关系,在矽肺形成过程中发挥了作用。     

基于慢病毒介导RNA干扰技术的人PARP-1基因沉默细胞株构建

目的利用慢病毒介导的RNA干扰技术构建人淋巴母细胞TK6细胞的PARP-1基因沉默细胞株,为后续PARP-1基因功能和表观遗传学调控机制的研究提供有效的工具细胞。方法利用瞬时转染方法筛选最佳干扰效果的shRNA片段,与慢病毒载体pLVX-shRNA1连接,形成重组质粒,DNA测序鉴定后进行病毒包装,转导TK6细胞,利用嘌呤霉素筛选得到稳定表达PARP-1siRNA的PARP-1沉默细胞株,并用定量PCR和Western blotting鉴定所构建的细胞株。结果转染shRNA1、shRNA2、shRNA3、shRNA4细胞的PARP-1相对表达量分别为0.289、0.538、0.375和0.474,故选择shRNA1作为干扰PARP-1基因最佳片段。用0.5μg/ml的嘌呤霉素成功筛选出PARP-1沉默细胞株和空载体对照细胞株,并从mRNA、蛋白质、细胞表型来检测PARP-1基因的干扰效率,抑制效率超过80%。结论成功构建PARP-1的siRNA慢病毒干扰载体,并筛选出PARP-1基因沉默的TK6细胞株,携带shRNA的慢病毒稳定、高效干扰PARP-1基因表达。     

感染斯氏狸殖吸虫大鼠IL-4、IL-6、TSLP、TGF-β1水平检测

目的研究斯氏狸殖吸虫感染引起的SD大鼠Th2免疫反应产生的细胞因子IL-4、IL-6、TSLP、TGF-β1水平,探寻寄生虫感染所致大鼠细胞免疫反应情况。方法用斯氏狸殖吸虫囊蚴感染SD大鼠5只,于感染后16周对其血清进行IL-4、IL-6、TSLP、TGF-β1的ELISA检测。结果 IL-4、TSLP、TGF-β1无显著变化,分别为0.34 pg/ml、8.69 pg/ml、2 06681.86 pg/ml(P0.05),IL-6显著升高到40.45 pg/ml,具有统计学意义(P0.05)。结论感染SD大鼠Th2免疫反应活化,IL-6表达显著上调。     

CTGF和TGF-β1在实验性矽肺肺组织中的表达及其意义

[目的]研究结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)在二氧化硅所致矽肺大鼠肺组织中的表达.[方法]矽肺组大鼠20只气管灌注石英粉尘制作模型,对照组大鼠20只以灭菌生理盐水代替,45d后观察大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法观察肺组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达情况.[结果]CTGF和TGF-β1在矽肺组肺组织中的表达量均高于对照组大鼠,且差异有统计学意义(P<0.05);CTGF和TGF-β1表达量间无直线相关关系(P>0.05).[结论]CTGF和TGF-β1可能参与了矽肺的发生发展.     

染尘大鼠Ⅰ和Ⅲ型胶原与相关细胞因子含量的变化关系

目的探讨IL-1β、TNF-α及TGF-β1在染尘矽肺大鼠肺组织内的变化和对Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的影响。方法将50只大鼠随机分为对照组、染尘组,各组于1、7、14、21、28d5个时间点分别取5只大鼠,采用气管暴露法建立大鼠矽肺模型;分别进行HE常规染色、天狼猩红染色并用Image-pro Plus Version 4.5 for WindowsTM图像分析系统进行Ⅰ、Ⅲ型胶原定量分析;肺组织内IL-1β、TNF-α、TGF-β1测定采用悬浮芯片蛋白测定法。结果Ⅰ、Ⅲ型胶原分别在第14天和第7天开始急剧增高;染尘组肺组织IL-1β的浓度在第1天达到高峰;TNF-α的表达量持续增加,在第14天出现峰值;TGF-β1第14天表达量增加并达峰值;回归分析结果显示IL-1β表达水平下降和TNF-α表达水平升高可能直接或间接导致Ⅰ型胶原的增加;IL-1β表达水平下降、TGF-β1表达水平升高可能直接或间接导致Ⅲ型胶原的增加。结论矽尘可以诱导肺组织过度表达Ⅰ、Ⅲ型胶原,并且IL-1β、TNF-α及TGF-β1可以直接或间接地增加胶原含量。     

原花青素对矽尘致大鼠肺组织转化生长因子-β1和热休克蛋白47表达的抑制作用

目的探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对染尘大鼠肺纤维化进程的具体作用。方法 SPF级SD大鼠96只,随机分为对照组、矽肺组、PC低剂量组、PC高剂量组,每组24只;采用气管内注射SiO2悬液方法复制大鼠矽肺模型。染尘后第2天PC低剂量组按50 mg/(kg.d)灌胃给予PC,PC高剂量组按500 mg/(kg.d)灌胃给予PC,矽肺组和对照组则给予等容生理盐水。给药开始后第14、28、60天时每组随机处死8只大鼠;应用免疫组化法观察肺组织TGF-β1、HSP47的表达,并检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,大鼠在染尘14、28和60 d时,血清中SOD的活力明显下降,60 d时尤为显著;此外,肺组织中TGF-β1和HSP47的表达增加,且随染尘时间增加呈现上升趋势。应用高剂量PC干预后,血清中SOD活性增加(P<0.05),在染尘60 d时,上升到251.36 U/ml(矽肺组为181.32 U/ml);PC干预组肺组织中TGF-β1和HSP47表达的升高趋势(P<0.05)亦见恢复,染尘60 d时,PC高剂量组肺组织中TGF-β1和HSP47的表达分别为24....     

中药颗粒对染矽尘大鼠肺组织 TGF-β1 / Smads通路的调节作用

目的研究中药颗粒对染矽尘、Col-Ⅰ的影响,并从TGF-β1/Smads通路探讨其可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药高、低剂量组,每组16只。对照组大鼠气管灌注1.0 ml生理盐水,其余组大鼠均给予1.0 ml 5%无菌SiO_2悬浊液;造模后第2天开始给大鼠灌胃给药,1次/d,高剂量组、低剂量组大鼠分别灌胃1 000 mg/kg、500 mg/kg中药,对照组、模型组给予0.9%生理盐水。于灌胃第14、28天处死大鼠,并检测大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1的含量及TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平。结果造模后第14天和第28天,模型组大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1含量高于对照组,中药干预后Col-Ⅰ、TGF-β1含量有所降低,不同剂量组间差异均具有统计学意义(P0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平高于对照组,中药干预后TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平有所降低,不同剂量组间差异也具有统计学意义(P0.05)。结论中药颗粒可以抑制SiO_2诱导的大鼠肺组织Col-Ⅰ含量的升高,且该抑制作用可能与中药颗粒对大鼠肺组织TGF-β1/Smads通路的调节有关。     

CTGF和TGF-β1在实验性矽肺组织中的表达及其意义

[目的]研究结缔组织生长因子（CTGF）和转化生长因子β1（TGF-β1）在二氧化硅所致矽肺大鼠肺组织中的表达。[方法]矽肺组大鼠20只气管灌注石英粉尘制作模型，对照组大鼠20只以灭菌生理盐水代替，45d后观察大鼠肺组织的病理改变，免疫组化方法观察肺组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达情况。[结果]CTGF和TGF-β1在矽肺组肺组织中的表达量均高于对照组大鼠，且差异有统计学意义（P〈0．05）；CTGF和TGF-β1表达量间无直线相关关系（P〉0．05）。[结论]CTGF和TGF-β1可能参与了矽肺的发生发展。     

二氧化硅对大鼠肺泡巨噬细胞和肺成纤维细胞TGF-β1表达的影响

目的探讨二氧化硅(SiO2)是否通过影响肺泡巨噬细胞(AM)和肺成纤维细胞(FB)中转化生长因子β(TGF-β1)的表达而参与矽肺纤维化的发生发展。方法以支气管肺泡灌洗法收集大鼠AM,在体外用含有SiO2(50μg/ml)的DMEM培养基和不含SiO2的DMEM培养基培养2,6,12,18,24,36 h,然后收集培养18 h的AM上清液。用胰酶消化法分离培养大鼠FB,与AM上清液共同孵育6,12,18,24,36和48 h,用免疫细胞化学的方法检测AM及FB中TGF-β1的表达。结果经SiO2刺激的大鼠AM中TGF-β1的表达与空白对照组比较增加,在6,12,18 h 3个时间点差异有统计学意义(P<0.05,平均吸光度A值分别为0.118±0.008 vs 0.107±0.008,6 h;0.135±0.010 vs 0.119±0.015,12 h;0.143±0.012 vs0.125±0.015,18 h);AM上清液也可使FB中TGF-β1的表达上调,经体外再次染尘的AM上清液作用更为明显,与空白对照组比较,在各个时间点差异均有统计学意义(P<0.01)。结论在本试验条件下,经体外细胞培养,显示SiO2可通过上调AM和FB中TGF-β1的表达,增加胶原合成而参与矽肺纤维化的发展。     

阻断Wnt/β-catenin信号通路对染尘小鼠肺泡灌洗液中细胞因子表达的影响

目的 观察β-catenin短发夹RNA干扰（shRNA）重组慢病毒阻断Wnt/β-catenin信号通路及其对染尘小鼠肺泡灌洗液中细胞因子表达的影响。方法 将小鼠分为生理盐水组、silica+Lv-shβ-catenin组、silica模型组（1mg SiO2/小鼠）和silica+Lv-shβ-catenin-NC组。染尘后7,28,56天处死动物,收集肺泡灌洗液。分别采用Western Blot和ELISA方法测定小鼠肺组织中β-catenin蛋白表达和肺泡灌洗液中白介素-1β（IL-1β）、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达情况。结果 染尘后各时间点,silica+Lv-shβ-catenin组小鼠肺组织中β-catenin蛋白表达均低于silica组和silica+Lv-shβ-catenin-NC组;且silica+Lv-shβ-catenin组小鼠肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著低于silica组和silica+Lv-shβ-catenin-NC组,且差异有统计学意义（P <0.05）。结论 通过干扰染尘小鼠肺组织中β-catenin的表达能够有效抑制其肺泡灌洗液中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达。     

邻苯二甲酸二乙基己酯和镉对大鼠睾丸

研究邻苯二甲酸二乙基己酯[BF](DEHP)及镉(Cd)对大鼠睾丸巨噬细胞(TM)[BFQB]分泌细胞因子IL-1β的影响? 方法 利用贴壁法提取大鼠睾丸巨噬细胞?以0.1%二甲基亚砜(DMSO)为对照组,用50 μg/ml脂多糖(LPS)作为激活剂,以1 μmol/L?10 μmol/L?100 μmol/L的DEHP或CdCl2单独及各自半量联合处理,作用24 h后用ELISA法检测上清液中细胞因子IL-1β的含量;用CCK8法测定各浓度DEHP或CdCl2单独处理对细胞活性的影响? 结果 LPS可明显促进巨噬细胞分泌细胞因子IL -1β;0.5 μmol/L DEHP+0.5 mol/L Cd和5 μmol/L DEHP+5 μmol/L Cd联合染毒可显著抑制细胞分泌功能,但IL-1β分泌量仍明显高于对照组,并介于两单独作用组之间;50 μmol/L DEHP+50 μmol/L Cd的联合处理可非常显著抑制细胞分泌功能,与对照组相比差异无统计学意义?随着剂量增加,DEHP或Cd单独作用都能抑制细胞分泌功能和细胞活性,但对两者抑制程度存在较大差异? 结论 DEHP和Cd联合处理抑制大鼠TM分泌IL-1β表现出一定交互作用,对细胞活性的抑制可部分解释DEHP和Cd对细胞分泌功能的抑制效应?     

HMGB1及TLR4介导的炎症反应在染矽尘大鼠发病中的作用

目的了解高迁移率族蛋白(HMGB1)通过Toll样受体4(TLR4)介导的炎症反应在染矽尘大鼠发病中的作用。方法健康雄性SD大鼠随机分为染矽尘实验组(Si组)和生理盐水对照组(NC组)。Si组通过气管非暴露插管灌注法注入二氧化硅(SiO_2),第42天麻醉后,采血及留取肺组织匀浆。光镜下观察大鼠肺组织结构,ELISA法检测肺组织和血液中HMGB1、TLR4、转化生长因子-β1(TGF-β1)及炎症因子[核转录因子kappa B(NF-κB)、白细胞介素-1、8(IL-1、IL-8)]的表达;RT-PCR法检测HMGB1、TLR4、NF-κB及TGF-β1的mRNA表达;Western-blot法检测HMGB1蛋白及胞外信号调节激酶(ERK)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化表达。结果第42天,经HE染色,光镜下观察结果显示,大鼠肺组织存在炎症反应,区域性肺泡间隔增宽及断裂,肺泡壁内成纤维细胞、胶原纤维增生,矽结节形成。ELISA检测结果显示,Si组肺组织和血中HMGB1、TLR4、TGF-β1,及炎症因子NF-κB、IL-1、IL-8较NC组均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);RT-PCR法检测结果显示,Si组HMGB1、TLR、TNF-κB及TGF-β1的mRNA表达较NC组均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);Western-blot法检测结果显示,Si组HMGB1蛋白及ERK、JNK磷酸化表达量较NC组均明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 HMGB1通过TLR4介导的炎症反应,促进染矽尘大鼠肺组织纤维化。     

TGF-β1对人胚肺成纤维细胞基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的探讨SiO2是否通过转化生长因子β(TGFβ-1)影响肺成纤维细胞(FB)中基质金属蛋白酶(MMPs)/金属蛋白酶组织抑制因子(TIMPs)的表达而参与矽肺纤维化的发生发展。方法收集矽肺病人肺泡巨噬细胞(AM)培养上清,与人胚肺成纤维细胞(FB)共同孵育6 h和24 h,并用TGF-β1抗体进行干预,用免疫细胞化学的方法检测FB中MMP-1和TIMP-1的表达。结果经SiO2刺激的矽肺病人AM培养上清作用于FB,与对照组比较,可使FB中MMP-1的表达减少(吸光度A值0.062±0.008 vs 0.103±0.014,24 h),可使TIMP-1的表达增多(吸光度A值0.143±0.015 vs 0.108±0.012,24 h);加入TGF-β1抗体可逆转此作用。结论TGF-β1可影响AM介导的FB中MMP-1/TIMP-1系统的表达。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对TGF-β1介导Smad通路调节在大鼠矽肺纤维化形成中的作用

[目的]观察N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)对大鼠矽肺纤维化肺组织中胶原含量、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3和Smad 7表达的调节,探讨AcSDKP拮抗矽肺纤维化的作用机制. [方法]选用非暴露式气管灌注法制作大鼠矽肺模型,并给予AcSDKP,采用羟脯氨酸测量法和Western-blot法定量分析肺组织中胶原蛋白的含量.Western-blot法检测肺组织内TGF-31、phospho-Smad2/3及Smad7蛋白的表达. [结果]AcSDKP治疗组胶原含量和Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达低于相对应的矽肺模型组.与相应的对照组相比,矽肺模型组大鼠肺组织内TGF-β1、phospho-Smad2/3蛋白表达均增加,而Smad7蛋白表达减弱.与相应矽肺模型组相比,给予AcSDKP后,大鼠肺组织内TGF-β1、phospho-Smad2/3蛋白表达表达均明显降低.而Smad7蛋白表达增强. [结论]AcSDKP可能是通过对TGF-β1介导Smad通路调节而发挥抗矽肺纤维化的作用.     

矽肺模型大鼠血清中细胞因子消长规律的探讨

目的检测矽肺模型大鼠血清中细胞因子IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β的规律,探讨细胞因子在肺纤维化过程中的作用。方法 60只雄性Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,每组30只;实验组经气管灌注1 ml游离二氧化硅粉尘悬液(100 mg/ml),对照组同法灌注等量生理盐水;分别于第1、7、14、21、28天,各组6只大鼠心脏取血,处死,并取肺组织。肺组织行HE染色,观察肺部炎症、纤维化等病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β的含量。结果染尘大鼠血清IL-1含量均高于对照组,但不同时间,差别不明显;染尘第1、7、14天的IL-8含量均高于对照组,随着染尘时间增加,IL-8含量则渐回归正常;染尘第1、7天;TNF-α含量低于对照组;第14、21、28天TNF-α含量则高于对照组(P<0.05),染尘不同时间TNF-α含量也不同(F=30.724,P=0.001);血清TGF-β的波动则较明显,如染尘第1、7天其含量高于对照组,第14天则低于对照组,第21、28天又高于对照组(P<0.05),染尘不同时间的TGF-β含量也不同,差异具有统计学意义(F=33.236,P=0.001)。结论细胞因子IL-1、IL-8、TNF-α、TGF-β在染尘不同时间血清中的含量不同,其分泌的变化可能与染尘大鼠肺纤维化发生、发展有关。     

实验性大鼠矽肺纤维化中核转录因子Sp1的表达及作用

目的初步探讨核转录因子Sp1在实验性矽肺发生发展中的作用。方法复制SD大鼠矽肺模型,用免疫组织化学法检测体内SiO2刺激的肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞等肺纤维化效应细胞中核转录因子Sp1蛋白表达的定位和动态变化。结果大鼠实验性矽肺模型中,SiO2刺激组与空白对照组相比,肺巨噬细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞、肺间质细胞中转录因子Sp1蛋白表达上调,于染尘后第14天达高峰。结论SiO2能上调肺内多种细胞Sp1的表达,Sp1可能在矽肺的发生发展过程中起重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者血清白介素-6及转化生长因子β1水平的临床研究

目的：探讨白介素-6（IL-6）及转化生长因子β1（TGF-β1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）伴哮喘患者的作用及相关性。方法：采用酶联免疫法（ELISA）检测48例慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者血清中IL-6和TGF-β1的浓度,并设36例健康者作为对照组。结果：慢性阻塞性肺疾病伴哮喘患者的血清中IL-6与TGF-β1的水平均显著高于对照组,比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：IL-6与TGF-β1共同参与了COPD伴哮喘的气道炎性反应,在慢性阻塞性肺疾病伴哮喘的发生发展过程中起着重要作用。