磷酸肌酸对阿霉素引起的大鼠心脏毒性的预防保护作用

目的：探讨磷酸肌酸对大鼠阿霉素心脏毒性的保护作用及其作用机制。方法：将SD大鼠随机分为3组,每组10只。生理盐水对照组：每天腹腔注射与阿霉素等量的生理盐水;阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射生理盐水,第4天开始在腹腔注射生理盐水后30分钟给予阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次;磷酸肌酸钠联合阿霉素组：实验中前3天每天腹腔注射磷酸肌酸钠（200mg.kg-1）,第4天开始给予磷酸肌酸钠30分钟后腹腔注射阿霉素（3mg.kg-1）,隔日1次,共给药7次。处死大鼠后作HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌病理形态学变化,分别测定大鼠血清、心肌组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性变化。结果：与生理盐水对照组大鼠比较,阿霉素组大鼠血清、心肌MDA含量都显著升高,而SOD、GSH-PX活性均降低（P〈0.05）。给予磷酸肌酸钠治疗后明显降低了血清、心肌组织中MDA含量,增加了SOD、GSH-PX活性,与阿霉素组相比有统计学意义（P〈0.01）。光镜下观察HE染色的阿霉素组心肌组织结构损伤明显,而磷酸肌酸钠联合阿霉素组心肌细胞结构破坏减轻。结论：磷酸肌酸对阿霉素引起的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与磷酸肌酸能有效改善心肌能量代谢,减少氧自由基引起的心肌氧化性损害、保护抗氧化酶SOD、GSH-PX活性有关。     

磷酸肌酸对阿霉素心脏毒性保护作用的临床研究

目的:探讨磷酸肌酸对阿霉素相关性心脏毒性的保护作用.方法:70例恶性肿瘤患者,随机分为治疗组和对照组.治疗组35例,在以阿霉素为主的一线方案化疗前3天予注射用磷酸肌酸钠1.0加入生理盐水100ml中静脉点滴,每日1次,两周一疗程.对照组35例,给予以阿霉素为主的一线方案化疗.治疗前后检查心电图,超声心动图中左心室舒张末期内径(LVIDD),左心室收缩末期内径(LVISD),舒张早期与晚期充盈速度比值(A/E),射血分数(EF),短轴缩短率(FS)等各项指标.结果:在阿霉素化疗后,治疗组与对照组间,虽然EF无显著性差异(P＞0.05),但心电图异常改变及LVIDD、LVISD、A/E、FS具有显著性差异(P＜0.05).结论:磷酸肌酸是预防和减轻阿霉素引起的急性心脏毒性的理想药物,对慢性心脏毒性发生的减轻也有益.     

注射用磷酸肌酸钠对阿霉素心脏毒性的保护作用

目的 观察注射用磷酸肌酸钠对含阿霉素类化疗方案所致心脏毒性的保护作用.方法 120例恶性肿瘤随机分为治疗组(60例)和对照组(60例),治疗组和对照组均采用含阿霉素类方案化疗,3～4周为1个疗程,共3个疗程;治疗组在化疗的同时应用注射用磷酸肌酸钠1.0+生理盐水100 mL,连用8～14 d.化疗3个疗程后评价疗效和心脏毒性.结果 治疗组和对照组的瘤体稳定率分别为76.67%和71.67%.差异无统计学意义(P>0.05).治疗组和对照组的治疗前生活质量比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组生活质量改善情况好于对照组(P<0.05).治疗组的心电图改变发生率(41.67%)低于对照组(61.67%)(P<0.05);治疗组心肌缺血、心律失常和心肌酶异常发生率分别为45.00%、11.67%、10.00%,低于对照组的75.00%、41.67%、71.67%,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 注射用磷酸肌酸钠能够降低含阿霉素类方案所致心脏毒性的发生率,改善化疗患者的生活质量.     

卡托普利对阿霉素心脏毒性的保护作用

阿霉素 (Adriam ycin,ADM)是临床常用的广谱抗肿瘤抗生素 ,对急性慢性白血病、恶性淋巴瘤、乳腺癌、肺癌和胃癌等疗效较好 ,但其与累积剂量有关的心脏毒性限制了阿霉素的临床应用。实验研究证明 ,卡托普利 (Captopril)对阿霉素心脏毒性具有明显保护作用 ,主要与卡托普利减少自由基损伤以及降低心肌组织中升高的血管紧张素 水平有关 [1 ] 。我们对卡托普利应用于临床时对阿霉素心脏毒性的保护作用进行了观察 ,现报告如下。1　材料与方法1.1　病例选择　本组 87例恶性肿瘤均为住院患者 ,全部病例均经病理组织学或细胞学确诊。男性 6 3例 ,…     

右丙亚胺对于表阿霉素心脏毒性的保护作用

目的:观察右丙亚胺（dexrazoxane,DEX）对表阿霉素（EPI）辅助化疗时的心脏保护作用。方法:随机将来我院治疗的女性乳腺癌患者分为观察组和对照组,两组患者均采用EPI为主的术后辅助化疗方案,观察组在EPI为主的化疗方案基础上加用DEX（DEX∶EPI＝10∶1）,在第1次应用EPI时即给予DEX。采用心肌钙蛋白T（cTnt)和左心室射血分数（LVEF）监测治疗前、治疗第1和第3个周期、治疗完成时、完成后半年、1年的心脏功能状态,同时观察治疗的非心脏毒性。结果:两组患者在年龄、体重、ECOG评分和分期方面没有统计学差异（P>0.05）。EPI治疗第1个周期开始cTnt明显上升,到治疗结束时达到最高,直到治疗后1年仍然维持在较高水平;加用DEX组在治疗期间及治疗后cTnt水平都较低;而LVEF在两组的各个治疗阶段水平都没有统计学差异（P>0.05）;两组的非心脏不良反应没有差异。结论:EPI从第1次应用时对心脏就产生了明显的毒性,加用DEX可以降低这种心脏毒性。     

参麦注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

目的　观察参麦注射液 (SMI)对阿霉素 (ADM )诱导大鼠心肌损伤的保护作用和抗氧化作用。方法　选用ADM诱导大鼠心肌损伤模型。SD大鼠 60只 ,随机分为 3个组 ,每组 2 0只 ,分别为正常组、治疗组、对照组。正常组 :实验第 1～ 9天注射生理盐水 ,每天 3ml/kg ,1次 /天。治疗组 :实验第 1～ 9天注射参麦注射液 ,每天 3ml/kg ,1次 /天 ,第 4天注射阿霉素 ,隔天 1次 ,连用 3次 ,用生理盐水配置成 1mg/ml,每次 3mg/kg。对照组实验 1～ 9天注射生理盐水 ,每天 3ml/kg ,1次 /天。第 4天注射阿霉素 ,以后隔天 1次 ,连用 3次 ,用生理盐水配置成 1mg/ml,每次 3mg/kg。到期测定血丙二醛 (MDA )含量和超氧化物歧化酶(SOD )活性 ,并进行心肌病理检查。结果　对照组MDA水平明显高于治疗组 ,对照组SOD水平则显著低于治疗组 ,即加用SMI可提高SOD活性 ,降低MDA含量。SMI能明显减轻大鼠心肌损伤 ,对照组与治疗组比较 ,治疗组心肌损伤明显减轻 ,治疗组与正常组比较无显著性差异。参麦注射液有抗氧化作用 ,与对照组比较 ,血SOD水平升高 ,MDA水平降低 ,心肌病理计分下降。结论参麦注射液有抗氧化作用和对阿霉素所引起的心脏毒性具有保护作用 ,为临床寻找有效的阿霉素所致心肌损伤保护药物提供良好的客观依据 ,值得临床推广应用     

表阿霉素心脏毒性的心电图改变

表阿霉素(Ep:—ADR)为半合成的蒽环类抗肿瘤抗菌素。临床研究证明:此药对乳腺癌、胃癌、头颈部癌、卵巢癌、恶性淋巴瘤、软组织肉瘤、大肠癌以及肝癌和膀胱癌均有疗效。 表阿霉素心脏毒性的心电图改变是多样的如窦性心动过速,低电压、室性期前收缩、房性     

氯喹对阿霉素心脏毒性的保护作用初步研究

摘 要：［目的］ 探讨自噬抑制剂氯喹对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用。［方法］ 应用MTT法检测氯喹预处理不同时间后给予不同浓度阿霉素作用24h时的心肌细胞存活率,倒置显微镜观察心肌细胞形态,荧光定量PCR比较氯喹、阿霉素及联合作用对Beclin1表达水平的影响。［结果］ 氯喹可以提高不同浓度阿霉素作用下心肌细胞的存活率,其中氯喹预处理24h可以分别提高低中浓度阿霉素作用下的心肌细胞存活率2.5倍左右,高浓度阿霉素作用下心肌细胞存活率2倍。细胞形态学也显示,同为阿霉素作用下,氯喹预处理可不同程度维持心肌细胞原有正常形态。氯喹可以抑制阿霉素诱导的心肌细胞Beclin1表达水平升高。［结论］ 氯喹对阿霉素引起的心肌细胞损伤有一定的保护作用,可能与其抑制Beclin表达水平有关。     

四种心脏保护药物对小鼠阿霉素诱导的心脏毒性的不同预防作用

背景与目的：阿霉素又称多柔比星,是一种广泛使用的蒽环类抗肿瘤药物,但以扩张型心肌病和充血性心力衰竭为典型表现的心脏毒性限制了其更为广泛的临床应用。本研究旨在比较高血压、高脂血症和心肌病的常用心脏保护药物贝那普利、阿托伐他汀、沙库巴曲缬沙坦和卡维地洛对阿霉素诱导的心肌病的保护作用并初步探索其潜在机制。方法：将成年雄性C57BL/6小鼠分为：生理盐水组、阿霉素组、阿霉素+阿托伐他汀组（atorvastatin）、阿霉素+贝那普利组（benazepril）、阿霉素+沙库巴曲缬沙坦组（sacubitril/valsartan）和阿霉素+卡维地洛组（carvedilol）。除生理盐水组外,予腹膜内注射阿霉素溶液（每周4 mg/kg）共5周,建立阿霉素诱导的体内心肌病模型。各组每日分别予阿托伐他汀10 mg/kg、贝那普利10 mg/kg、沙库巴曲缬沙坦60 mg/kg（沙库巴曲28.8 mg/kg,缬沙坦31.2 mg/kg）和卡维地洛5 mg/kg,以每日每只0.2 mL的剂量灌胃预处理共6周。进行各组二维超声心动图、细胞凋亡、纤维化和炎症等分析。采用实时荧光定量聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR）检测心肌细胞中总mRNA,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Bax和Bcl-2的表达水平。在4T1乳腺肿瘤细胞接种的BALB/c小鼠中,对以上不同的心脏保护药物进行治疗前后肿瘤体积和质量予以记录,评估心脏保护药物应用对肿瘤生长的影响。结果：这些心脏保护药物都有效地抑制了阿霉素引起的左心室功能障碍,改善了阿霉素相关的组织病理损伤,并皆能抑制阿霉素诱导的细胞凋亡和调节Bcl-2和Bax蛋白的表达,减少心肌细胞中阿霉素介导的促炎细胞因子、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的积累。与其他3种药物相比,沙库巴曲缬沙坦能显著提高左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）（65.1%±3.8% vs 63.5%±4.6%,61.6%±4.1%,62.1%±5.2%,P<0.05）和缩短分数（fractional shortening,FS）（34.2%±3.7%、33.9%±3.3%、32.6%±2.8%和33.0%±3.6%,P<0.05）,减轻心脏纤维化;贝那普利和沙库巴曲缬沙坦在限制心脏大小、心脏与胫骨长度之比（heart weight to tibia length,HW/TL）和保持心肌细胞横截面积（cardiomyocyte cross-sectional area,CSA）方面具有明显的效果;阿托伐他汀兼具中等水平的抗凋亡以及抗炎功效;卡维地洛的抗炎作用为4种药物之首。结论：本研究比较了不同药物对阿霉素诱导的心肌病的保护作用并初步探索了潜在机制。未来大规模临床研究可进一步探索患者层面不同心脏保护药物缓解阿霉素诱导的心脏毒性的潜能。     

生脉饮加减治疗阿霉素引起心肌损害的临床分析

目的 :探讨生脉饮加减用于阿霉素引起的心肌损害的预防和治疗。方法 :4 0例非霍奇金病患者分为治疗组和对照组各 2 0例 ,予以CHOP方案化疗 6个周期 ,治疗组化疗同时服用生脉饮加减。结果 :治疗组ECG异常者的共 2人次 ,反应率为 1 6 7% ,对照组ECG异常者共 2 5人次 ,反应率为 2 0 8%。两组间有非常显著性差异 (P <0 0 1)。左室射血分数对比治疗组与对照组随着阿霉素治疗总量的累积EF有非常显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :生脉饮加减具有预防和减轻阿霉素引起的心肌的损害作用。     

镉暴露致大鼠肾损伤的量效关系及其机制

目的：探讨不同剂量氯化镉（CdCl₂）染毒对大鼠肾损伤的量效关系及其机制。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为0、1、3和5mg/kg CdCl₂染毒组,每天灌胃1次。连续染毒4周后检测血清尿素氮（BUN）和肌酐（SCr）水平评价肾功能;HE染色观察肾脏病理损伤;透射电镜观察肾组织超微结构变化;DHE及MitoSOX荧光探针检测肾组织中活性氧（ROS）含量变化;免疫印迹检测SOD1、SOD2、GPx-1、CAT、Bax、Bcl-2以及GRP78蛋白的表达。结果：与对照组比较,镉暴露后大鼠体质量及肾体比差异无统计学意义（P>0.05）;随CdCl₂剂量增加,血清BUN含量逐渐增加（r=0.463,P<0.05）;肾脏病理损伤进行性加重,出现肾小球肾小管肿胀,肾小管管腔狭窄、上皮细胞坏死脱落堆积于管腔、管腔内可见管型,肾间质充血,炎细胞浸润;超微结构观察显示,肾小管上皮细胞线粒体损伤,肿胀、变形、空泡样变程度逐渐加重;肾组织中ROS含量逐渐增加;抗氧化酶SOD2、GPx-1和CAT表达逐渐增加（r依次为0.854、0.975、0.918,P均<0.05）,SOD1表达逐渐减少（r=-0.987,P<0.05）;肾脏组织促凋亡蛋白Bax表达在0~3 mg/kg CdCl₂处理组逐渐增加（r=0.226,P<0.05）,抑凋亡蛋白Bcl-2表达逐渐减少（r=-0.85,P<0.05）,Bax/Bcl-2呈剂量依赖性升高（r=0.83,P<0.05）;同时,内质网应激标志蛋白GRP78的表达也随CdCl₂剂量增加而升高（r=0.913,P<0.05）。结论：不同剂量镉暴露致雄性SD大鼠肾脏损伤存在剂量效应关系,其作用机制可能是镉暴露导致氧化还原稳态失衡,从而引起氧化应激,进一步引起凋亡和组织损伤。     

红景天苷对氯气暴露致急性肺损伤肺血管通透性的保护作用

目的：观察红景天苷对氯气暴露致大鼠急性肺损伤肺血管通透性的干预作用,探讨其改善肺损伤的可能作用机制。方法：40只SD大鼠随机分为4组,分别为阴性对照组、氯气暴露组、红景天苷干预组和单纯红景天苷组。阴性对照组和单纯红景天苷组以空气为对照,氯气暴露组和红景天苷干预组给予1 200 mg/m³氯气动态染毒,染毒时间为5 min;红景天苷干预组和单纯红景天苷组在氯气染毒前30 min和染毒后15 min分两次给予300 mg/kg红景天苷灌胃,阴性对照组和氯气暴露组予以等量生理盐水灌胃。常规苏木精-伊红染色法（HE）染色后观察大鼠肺损伤的程度;二辛可宁酸（BCA）蛋白定量法测定血浆和支气管肺泡灌注液（BALF）中蛋白含量并计算肺血管通透指数;肺组织冰冻切片采用二氢乙啶（DHE）探针检测肺组织活性氧（ROS）的含量;试剂盒检测BALF中丙二醛（MDA）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）和还原型谷胱甘肽（GSH）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）的活力;Western blot法检测肺组织中SOD2的表达。结果：氯气暴露后3 h观察,与阴性对照组比较,氯气暴露组肺组织可见大鼠支气管柱状上皮损伤、肺泡结构破坏以及肺间隔轻度炎细胞浸润,BALF中SOD活力升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与氯气暴露组比较,红景天苷可升高BALF中GSH含量,降低因氯气暴露引起的肺组织ROS水平和BALF中MDA和GSSG含量（P<0.05）,下调肺组织中SOD2蛋白的表达水平（P<0.05）。结论：红景天苷可能通过降低肺内氧化应激水平,改善氯气暴露引起的急性肺损伤。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用研究

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法采用30 mW/cm2微波辐射100只雄性Wistar大鼠10 min,并于辐射前后7 d分别给予1 g×kg-1×d-1、2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1的抗辐灵,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HPLC检测大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量,光镜及电镜观察海马组织学和超微结构,并采用图像分析方法对海马组织中固缩神经元的数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度和致密物长度进行定量检测。结果 30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠平均逃避潜伏期明显升高;停药后1、2、3 d,各给药组的平均逃避潜伏期明显低于辐射对照组;30 mW/cm2微波辐射后7 d,甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸（GABA）含量下降,而2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组Gly、GABA含量明显上升;30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠海马组织结构和超微结构损伤,表现为固缩神经元增多,线粒体肿胀空化,突触间隙不清、突触后致密物增厚。2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组损伤明显较辐射组轻。结论 30 mW/cm2微波辐射可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,造成氨基酸类神经递质代谢紊乱;给予2 g×kg-1×d-1、4 g×kg-1×d-1抗辐灵对微波辐射所致的上述损伤具有保护作用。     

急性酒精过量对SD大鼠氧化应激的影响

目的:定量测定与评价急性过量酒精灌胃对大鼠氧化应激的影响。方法:将成年雄性SD大鼠随机分为两组,每组10只。对照组给予大鼠灌胃纯净水;实验组按7.6 ml/kg给大鼠灌胃50%酒精,每天2次,连续3d,制作酒精急性氧化损伤模型。测定大鼠血液中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,总抗氧化力(total antioxidant force,T-AOC)的改变和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,T-SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(glutathione sulfur transferase,GST)等活性的变化。结果:与对照组相比,实验组大鼠血清中MDA含量明显升高(P0.05);而T-SOD活性无明显变化(P0.05),但CAT、GPx、GST活性和T-AOC活力均明显升高(P0.05)。结论:过量酒精的摄入可以引起机体氧化应激,表现为脂质过氧化产物增多;抗氧化酶活性诱导性升高,提示只要不损伤机体抗氧化代偿机制,机体仍能够维持氧化-抗氧化体系的平衡。     

硒对慢性镉暴露致大鼠肾损伤的保护作用与机制

目的：探讨硒对慢性镉暴露致大鼠肾脏损伤毒性的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠48只,根据体质量随机分为对照组、镉暴露组、硒对照组、硒干预组,每组12只,分别给予去离子水、氯化镉（3 mg/kg）、亚硒酸钠（0.01 mg/kg）、氯化镉（3 mg/kg）和亚硒酸钠（0.01 mg/kg）联合灌胃,每周灌胃6 d,共计12周。造模成功后,收集血液、尿液和肾脏组织,测定血清和尿液中尿素氮（UN）、肌酐（CREA）及尿蛋白含量等肾脏功能指标,观察肾脏组织病理结构改变,测定肾组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）水平和活性;蛋白印迹法检测SETD6、DJ-1和Nrf2蛋白的表达。结果：与对照组比较,生化与病理检查结果显示镉暴露能导致明显的大鼠肾脏损伤,引起肾小球肿胀,肾小管广泛性病变,肾间质充血,炎性细胞浸润。肾组织ROS和MDA水平升高（P < 0.05）,总SOD活力下降（P < 0.05）,表明镉暴露诱导肾脏组织发生氧化应激损伤。而硒干预后减轻了镉暴露导致的肾脏组织结构和功能损伤,表明硒对镉暴露导致的肾脏损伤具有保护作用。同时,与对照组相比,SETD6、DJ-1和Nrf2在镉暴露后出现不同程度的蛋白表达下调（P < 0.05）;而硒干预后,与镉暴露组比较,SETD6蛋白表达显著下调（P < 0.05）,DJ-1和Nrf2蛋白表达显著上调（P < 0.05）,肾脏损伤减轻,表明硒可能通过抑制SETD6表达、增强DJ-1和Nrf2表达来发挥保护作用。结论：硒能有效拮抗慢性镉暴露导致的大鼠肾脏毒性,其作用机制可能是在氧化应激条件下,硒通过抑制SETD6,促进DJ-1表达,上调抗氧化转录因子Nrf2,增强机体抗氧化能力,减轻镉暴露诱导的氧化应激损伤。     

Protective effect of ICRF-187 against normal tissue injury induced by adriamycin in combination with whole body hyperthermia

The use of [(+)-1,2-bis(3,5-dioxopiperazinyl-1-yl)]propane (ICRF-187) as a protective agent against normal tissue toxicity caused by combined Adriamycin (ADR) and whole body hyperthermia (WBH; 2 h at 41.5 degrees C) was assessed in a rat model. The effect of ICRF-187 on the antitumor response induced by the combination of ADR and WBH was also investigated in order to assess alterations in the therapeutic index of this combined therapeutic modality treatment. ICRF-187 significantly reduced ADR-mediated body weight loss, renal toxicity, and cardiomyopathy under both normothermic and hyperthermic conditions as shown by morphological and functional assays. ADR-induced neuropathy (seen only in normothermic rats) was also ameliorated by ICRF-187. Although this study did not show a pronounced effect of ICRF-187 on ADR-induced acute myelosuppression, ADR-mediated chronic anemia, leukocytosis, and thrombocytosis were reduced by ICRF-187 in both normothermic and WBH-treated rats. The effect of ICRF-187 on antitumor response was evaluated with a tumor growth delay assay using an in vivo transplantable fibrosarcoma. ICRF-187 caused no significant change in tumor growth delay induced by either ADR alone or ADR combined with WBH. Indeed, the only complete tumor regression following treatment resulted from the combination of ICRF-187 plus ADR plus WBH. Thus, ICRF-187 significantly increases the therapeutic index of the combined modality treatment of ADR and WBH by selectively reducing normal tissue toxicity without interfering with antitumor efficacy.     

蜕皮激素对顺铂诱导小鼠肝损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨蜕皮激素对顺铂导致小鼠肝损伤的保护作用及机制。方法:采用昆明小鼠和AML12细胞构建顺铂肝损伤体内及体外模型,应用蜕皮激素对顺铂组进行干预,通过HE染色观察肝脏组织病理形态,ELISA和荧光染色观测细胞内ROS的产生及细胞凋亡,RT-qPCR检测组织及细胞内氧化应激、炎症和凋亡相关生物标志物的表达。转录组测序测定其作用靶点,RT-qPCR和Western blot验证靶基因mRNA和蛋白表达。结果:与空白组相比,顺铂组小鼠肝细胞排列疏松,部分细胞轻度肿胀,凋亡细胞数量、血清内ALT、AST、肝细胞内ROS、MDA含量明显增多（P<0.01）,GSH-PX、SOD含量明显降低（P<0.01）,提示顺铂对肝功能造成明显损伤;与顺铂组相比,蜕皮激素组小鼠肝细胞损伤程度明显减轻,上述各项指标均有不同程度改善,表明其对肝功能具有保护作用。RT-qPCR结果显示,蜕皮激素组NF-κB、TNF-α、IL-1β、Caspase-3、Caspase-9、Hmox1、PI3K、Nqo1 mRNA相对表达量均明显降低,Nrf2 mRNA相对表达量明显升高（P<0.01）。转录组测...     

一种新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组、单纯辐射组、不锈钢纤维面料防护组和新型梭织面料防护组。采用30mW／cm。微波辐射15min,于辐射后6h-28d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力;高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠海马组织中天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）及γ-氨基丁酸（GABA）含量;光镜观察大鼠脑组织结构改变;电镜观察大鼠脑超微结构改变。结果30mW／cm。微波辐射后2d、3d和14d,单纯辐射组大鼠学习和记忆能力下降,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大鼠海马组织氨基酸类神经递质紊乱,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大脑海马神经元固缩深染,血管周间隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触结构模糊,部分囊泡减少。新型梭织面料防护组大鼠脑组织损伤明显较辐射组轻,不锈铜纤维面料防护组大鼠脑组织损伤比单纯辐射组稍轻。结论30mW／cm。微波辐射可损伤大鼠的学习记忆能力和脑组织结构,引起大脑海马组织氨基酸类神经递质代谢紊乱;新型梭织面料对微波辐射所致的上述损伤具有良好的防护作用,其防护效果优于不锈铜纤维面料。