大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化

目的：观察大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元缺血后的变化。方法：阻断大白鼠肠系膜上动脉,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶反应（ＮＡＤＰＨ－ｄ）法,观察大鼠回肠肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元的变化及神经损伤。结果：肠缺血３０ｍｉｎ,大鼠回肠肌间神经丛内一氧化氮合酶阳性神经元数目无明显变化,但染色深度加强;缺血１小时及２小时,一氧化氮合酶阳性神经元胞体明显增多而且染色加深。结论：一氧化氮（Ｎｏ）在肠缺血所致的神经损伤中起着重要作用。     

大鼠回肠肌间神经丛胆碱酯酶组织化学与脑啡肽免疫组织化学双染法研究

本文就用酶组织化学与免疫组织化学双染法，对大鼠回肠肌间神经丛乙酰胆碱酯酶（ACbE）阳性和亮氨酸脑啡肽（LENK）神经元进行了研究，在同一张标本上同时显示AChE阳性神经元LENK神经元，LENK神经元用二盐酸朕苯胺（BDHC）作显色剂。结果发现有三种不同标记神经元：①AChE阳性神经元；②BDHC单染神经元；③双标记神经元。同时，统计了30个肌间神经节，发现平均每个肌间神经节含这三种神经元的数目分别为8.33,0.07和2.40。以上结果表明；LENK不仅可以同Acb共存于经典的胆碱能神经元，而且在大鼠回肠间神经丛内。LENK主要以一种与Ach共存的形式存在。本研究为说明LENK神经元与胆碱神经元之间的调节关系提供了形态学资料。     

大鼠回肠肌间神经丛的一种特殊类型神经元——初步酶组织化学观察

本实验用乙酰胆碱酯酶（AChE）和一氧化氮合成酶（NOS）组织化学方法，对5只大鼠回肠肌间神经丛进行研究，发现肌间神经丛的一些神经元，沿毛细血管周围分布，有的甚至与毛细血管壁相紧贴，我们将其称为“毛细血管周神经元”，这些神经元胞体呈梭形、梨形或多角形，均呈NOS阳性反应，而AChE反应阴性。这种神经元可能具有特殊的功能意义。     

大鼠回肠肌间神经丛Cajal间质细胞的乙酰胆碱酯酶组化染色法和新功能

目的:寻找Cajal间质细胞(interstitial cell of Cajal,ICC)新染色法,并明确大鼠胃肠道ICC的吞噬功能.方法:选用健康成年Wistar大鼠进行苔盼蓝(TB)活体注射,同时,对回肠肌间神经丛进行乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学染色.结果:光镜下,在回肠肌间神经丛内,可观察到两种不同染色的细胞:①AChE阳性神经元,大多呈AChE强阳性,胞体多为圆形或卵圆形,部分为三角形或不规则形,体积大,胞体直径达20～25 μm,胞浆内含有棕褐色AChE阳性颗粒,细胞核不着色.AChE阳性神经元多以8～12个细胞密集成肠肌间神经节.神经节之间,由AChE阳性神经纤维束相连接.②TB阳性细胞即Cajal间质细胞,胞核大而圆,不着色,核周质少,胞质内含有TB阳性颗粒,体积小,胞体直径6～8μm,多位于三级神经纤维束分支所形成的网眼中,肠神经节内未见TB阳性细胞.ICC有二种类型,Ⅰ型细胞数目多,胞体呈三角形或不规则形,突起明显,常发出2～5个突起;Ⅱ型细胞数目少,胞体呈卵圆形,突起不明显.结论:此染色法可很好地显示ICC及其与神经元的形态学联系,同时也证实了ICC具有吞噬功能,ICC可能是胃肠道的重要免疫防御细胞之一.     

大鼠背根神经节细胞一氧化氮合酶与乙酰胆碱酯酶共存的组化研究

用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷磷酸黄递酶反应,结合乙酰胆碱酯酶组化技术,观察了SD大鼠背根神经节。发现背根神经节内存在有三种不同染色的神经元。(1)单染AChE阳性神经元;(2)NADPH-d与AChE双染色神经元;(3)少数两种酶反应均为阴性神经元。其中双染神经元胞质内含有蓝色和棕色两种颗粒。这证明背根节内大多数神经元是NADPH-d与AChE共存。提示背根节内存在的NADBH-d与AChE双染的神经元可能与痛感知传递有关。     

重症急性胰腺炎大鼠胃窦肌间神经丛一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 观察胃窦肌间神经丛一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元变化与重症急性胰腺炎(SAP)的关系.方法 SD大鼠采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠方法 制作SAP模型,进行胃排空率测定及双重免疫荧光染色法对胃窦肌间神经丛进行染色及计数,并对胰腺进行评分.结果 SAP大鼠胃排空率减低(P<0.01),胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元数目增多(P<0.05).结论 SAP大鼠胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元增多,推测胃窦肌间神经丛NOS阳性神经元参与了肠神经系统的重塑.     

肝硬化大鼠肠神经丛一氧化氮合酶的分布

以组织化学方法对正常大鼠及肝硬化大鼠结肠及回肠壁内一氧化氮合酶(NOS)进行了定位研究,并用图像测量方法对两组大鼠肠壁内NOS进行了定量分析。结果表明:肝硬化大鼠结肠及回肠壁内NOS阳性纤维及胞体比正常组明显增多,染色增强;其面积参数、光密度参数值显著高于正常组,灰度参数值显著低于正常组(P<0.01)。从而提示一氧化氮在肝硬化门脉高压性肠道功能异常中具有重要作用。     

一氧化氮合酶在大鼠胃壁的分布

目的：了解一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在大鼠胃壁的分布规律。方法：采用ＮＡＤＰＨ－黄递酶（ＮＤＰ）组化法和整装铺片技术对ＮＯＳ在大鼠胃壁的分布进行定量和定位研究。结果：ＮＯＳ广泛分布于大鼠胃壁内，主要定位于肌间神经丛，在粘膜下丛、胃粘膜表面、胃腺及血管壁等处亦有分布。胃肌丛中ＮＯＳ阳性神经元形态基本类似，以圆形和卵圆形为主，但在胃不同区域神经元的分布密度、胞体大小和染色强度存在较大差底部神经元胞体较大，     

健脾益气方对化疗大鼠胃肠乙酰胆碱酯酶与一氧化氮合酶活力的影响

目的:探讨健脾益气方(JPYQ)对化疗大鼠胃肠组织乙酰胆碱酯酶(TCh E)与一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。方法:48只SPF级SD大鼠完全随机分为6组:空白对照组(B组)、模型组(M组)、莫沙必利组(西药对照组,C组)、JPYQ高剂量组(JH组)、中剂量组(JM组)、低剂量组(JL组),每组8只;采用环磷酰胺制备大鼠化疗模型。实验第1、3、5天,B组给予生理盐水腹腔注射,其余5组给予环磷酰胺注射液腹腔注射;实验第2天开始,C组大鼠灌胃给予枸橼酸莫沙必利;JH组、JM组、JL组分别灌胃给予相应浓度JPYQ药液,B组、M组均灌胃给予等量的蒸馏水。连续给药10 d后,大鼠处死取胃窦和回肠,检测组织中TCh E与NOS活力的变化。结果:与B组比较,模型组大鼠胃窦与回肠的TCh E活力显著降低,NOS活力显著升高(P<0.05)。与M组比较,JH、JM组及C组大鼠胃窦TCh E活力显著升高,回肠NOS活力显著降低(P<0.05或P<0.01);JH组及C组大鼠回肠TCh E活力显著增高,胃窦NOS活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与C组比较,JM组胃窦TCh E活力、JH组回肠TCh E活力无显著性差异(P>0.05);JH、JM组胃窦、回肠NOS活力无显著性差异(P>0.05)。结论:健脾益气方通过调节胃肠TCh E与NOS活力,改善化疗性胃肠功能紊乱。     

一氧化氮合酶在不同年龄大鼠睾丸中的表达

目的研究一氧化氮合酶(NOS)在不同年龄大鼠睾丸中的表达情况，探讨NO在睾丸生殖功能中的作用。方法将健康雄性Wistar大鼠按月龄分为成年组和未成年组，4％多聚甲醛灌流固定，取大鼠睾丸，常规石蜡切片，免疫组化SABC法检测NOS在不同年龄大鼠睾丸中的表达。结果成年组大鼠睾丸间质细胞和间质血管中均有nNOS、iNOS和eNOS阳性物质表达，生精小管周围肌样细胞和腔面精子可见nNOS阳性物质；未成年组大鼠睾丸间质血管中偶见iNOS和eNOS阳性物质表达。结论3种NOS在睾丸中均有表达，但定位不同，且与年龄相关。     

肠缺血后大鼠回肠乙酰胆碱酯酶阳性神经元的变化

目的 观察缺血回肠肌间神经丛乙酰胆碱酯酶（AchE)活性的变化。方法 建立大白鼠肠系膜上动脉阻断模型,用AchE对大白鼠回肠肌间神经丛进行酶组织化学观察。结果 肠缺血后,大鼠回肠肌间神经丛内AchE阳性神经元明显减少,AchE活性减弱。结论 肠肌间神经丛AchE阳性神经抑对肠缺血耐受性较差。     

哺乳动物的一氧化氮及一氧化氮合酶

一氧化氮作为一种重要的生物信使分子，过程中发挥重要的作用，并参与哺乳动物的神经调节、物一氧化氮及其合酶的性质、分布和作用。在动物血流调节、信号传导、免疫防御等多种生理及病理呼吸、消化、运动、免疫及学习行为。本文综述了哺乳动     

一氧化氮/一氧化氮合酶在阿尔茨海默病中的研究进展

一氧化氮(NO)是神经系统中的重要信号分子。生理条件下它由一氧化氮合酶(NOS)分解生成,作为逆行神经递质参与突触传递和完成长时程增强等生理功能,且不同浓度的NO调节不同的病理生理过程。在病理条件下,NO/NOS通过胞内各种信号通路调节与阿尔茨海默病(AD)发病相关的β淀粉样蛋白沉积t、au异常磷酸化等特征性病理改变,还参与AD微血管损伤和氧化应激。研究NO/NOS在AD发病中的作用,可为临床上探索药物治疗提供理论根据。     

运动训练对女子拳击运动员血清NO、NOS活性的影响

目的：了解长期系统拳击训练对女子拳击运动员血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：对备战2005年全国女子拳击比赛的沈阳体育学院20名女子拳击运动员进行安静空腹状态下血清NO含量和NOS活性的测定。在备战训练周期内,分别于调整期后第1、2、3、4、5周的周一清晨测定安静空腹状态下的血清NO含量和NOS活性。以沈阳体育学院人文科学系2003级的10名本科女学生作为安静对照组。结果：试验组血清总一氯化氮合酶（TNOS）、内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）活性和NO含量明显高于安静对照组（P〈0．05）;实验组经过4周训练,与第1周训练前相比,每周训练后血清NO含量、TNOS活性均显著性升高（P〈0．05）。结论：经过系统的拳击训练,女子拳击运动员血清NO水平适应性升高;系统训练可以提高女子拳击运动员血清NOS的活性,主要是增加eNOS的活性。     

大鼠海马组织中神经元型一氧化氮合酶基因克隆

目的 :克隆胚胎大鼠海马组织中神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)基因。方法 :采用RT -PCR法 ,从胚胎大鼠海马组织mRNA中扩增nNOS基因CDS区片段 ,克隆入T载体 ,筛选阳性克隆、酶切签定并经序列测定。结果 :RT -PCR法扩增出一特异产物与预期长度 2 4 0bp相符 ,DNA序列测序的结果与GenBank的序列 (U6 730 9)比较 ,所克隆的nNOS基因与其中的 2 4 0bp完全相同 ,与nNOS基因 10 0 %同源。结论 :采用RT -PCR和T载体技术获得了胚胎大鼠海马组织中的nNOS基因克隆     

热休克蛋白70对供心一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨热休克蛋白70（HSP70）对供心一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的影响.方法 Wistar大鼠18只,分为2组：对照组（C,n=9）,腹腔注射生理盐水0.5 ml,24 h后取离体心脏灌注康斯特保护液（HTK液）,4℃保存3 h后建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注KH液2 h;实验组（E,n=9）腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素（溶于生理盐水中）3.1 μmol/kg（0.53 mg/kg）,腹腔注射24 h后取离体心脏,处理方法同C组.测定心肌HSP70含量、NO、NOS的含量以及相关生化指标并做统计学处理比较.结果 HSP70含量E组较C组明显增高（P＜0.01）,NO、NOS的含量E组较C组明显增多（P＜0.01）,生化指标E组明显优于C组.结论 心肌HSP70高表达对供心具有明显的保护效应,并且其促进心肌NO、NOS的表达,可能是HSP70发挥心肌保护作用的因素之一.     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例，清晨采集静脉血，测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较，高血压组血浆NO，缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01），血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

一氧化氮合酶在大鼠脑缺血再灌注损伤后时间-量的变化

目的探讨在大鼠可逆性大脑中动脉栓塞模型(MCAO)中,在不同的再灌注时间点NOS各亚型酶的发生发展规律。方法雄性SD大鼠用异氟烷吸入性麻醉,MCAO90 min后再灌注。分别在再灌注1,2,6,9,12,24 h后检测左、右侧大脑组织中NOS各亚型酶的活力(cNOS和iNOS),进行神经功能评分,取脑,切片,用TTC染色,经图像分析仪分析脑梗死灶体积。结果大脑中动脉栓塞导致了严重的脑缺血,再灌注激活了NOS的活性,使得cNOS和iNOS的活力在再灌注后的各个时间点都大幅度增加,至少持续到再灌注24 h。cNOS的高峰出现在再灌注后6h,iNOS的高峰出现在再灌注后9 h。梗死灶体积的增加与NOS活力的增加呈平行状态。结论原生型酶(cNOS)包括eNOS和nNOS,在缺血再灌注早期被诱导表达,其活力在再灌注6 h后达到高峰。iNOS,在正常生理状态下很少表达,其高峰出现在缺血后再灌9 h。cNOS和iNOS在缺血性脑损伤再灌注阶段发挥着重要的作用。