溃疡性结肠炎时一氧化氮和超氧化物歧化酶变化及益生菌对其影响机制

目的研究溃疡性结肠炎（UC）时一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）的变化及益生菌（复合乳酸菌胶囊）对其的影响，探讨益生菌治疗UC的疗效。方法UC患者81例随机分为A组41例和B组40例。A组给予常规治疗＋复合乳酸菌胶囊，B组仅给予常规治疗。比较两组治疗前后血清、肠黏膜中NO和SOD的变化，并对两组患者临床症状改善情况、结肠镜检查情况和住院天数进行比较。另选择同时期行结肠镜检查无异常发现且机体无器质性病变者20例（C组）作为对照。结果A、B两组患者治疗前血清、肠黏膜中NO增高、SOD减少，与C组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗后A组血清、肠黏膜中NO和SOD与B组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且临床症状改善率、肠黏膜征象改善率和住院天数也明显优于B组（P〈0．01）。结论UC患者血清、肠黏膜中NO和SOD异常，可能是UC发生和发展的主要因素之一；益生菌治疗UC有效，其机制与其调整肠道微生态和免疫功能、抑制NO及氧自由基产生有关。     

益生菌对缓解期溃疡性结肠炎的维持缓解作用

目的 观察口服益生菌即双歧、嗜酸乳杆菌,肠球菌三联活菌胶囊对缓解期溃疡性结肠炎(UC)的维持缓解作用,比较美沙拉秦与双歧、嗜酸乳杆菌,肠球菌三联活菌胶囊对维持缓解期UC的疗效.方法 采用随机对照方法 观察78例活动期UC经治疗后处于缓解期的患者,给予美沙拉秦钠或口服双歧、嗜酸乳杆菌,肠球菌三联活菌胶囊,疗程为1 a.结果 治疗1年末,口服双歧、嗜酸乳杆菌,肠球菌三联活菌胶囊组维持缓解率为69.44%,复发率为30.56%;美沙拉秦组维持缓解率为72.22%,复发率为27.78%;2组复发率相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 口服双歧、嗜酸乳杆菌,肠球菌三联活菌胶囊对缓解期UC维持缓解有较好的疗效,与美沙拉秦的疗效相近.     

溃疡性结肠炎患者血清一氧化氮检测及意义

目的　研究血清中一氧化氮 (NO)在溃疡性结肠炎 (UC)中的作用和意义。方法　测定 33例UC患者及正常对照者 4 0例血清NO水平。结果　活动性UC患者血清中NO水平明显增高 ;并与病情的轻重有关 (P<0 0 5 )。结论　血清NO升高可作为溃疡性结肠炎检测的实验室指标。     

益生菌辅助治疗溃疡性结肠炎的效果分析

目的：探究益生菌辅助治疗溃疡性结肠炎的效果。方法：本次研究选取2018年9月至2021年9月来院诊治的80例溃疡性结肠炎患者,以随机法实施分组,分别为对照组与观察组,每组40例。对照组采用常规治疗,观察组采用益生菌辅助治疗。比较两组患者治疗效果、血清指标、疾病活动指数、肠镜分级积分变化和生活质量。结果：治疗效果的比较结果显示,观察组较对照组更高,统计学差异明显（P<0.05）。治疗后,观察组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白（CRP）、血管内皮生长因子（VEGF）水平与对照组比较,观察组更低,统计学差异明显（P<0.05）。观察组患者生活质量各维度与对照组比较,观察组更高,统计学差异明显（P<0.05）。治疗后,观察组患者疾病活动指数、肠镜分级积分变化值均低于对照组,统计学差异明显（P<0.05）。结论：益生菌辅助治疗溃疡性结肠炎具有较高的效果,可以有效改善患者临床症状,提高生活质量,值得推广。     

环丙沙星联合EcN益生菌治疗溃疡性结肠炎的有效性分析

目的:探讨环丙沙星联合EcN益生菌治疗溃疡性结肠炎临床疗效.方法:选取2017年3月至2019年10月诊治74例溃疡性结肠炎患者实施研究,用随机分组表法分为基础组(美沙拉嗪联合环丙沙星治疗,37例)和研究组(美沙拉嗪联合环丙沙星+EcN益生菌治疗,37例),比较两组患者症状改善、疗效及相关炎症指标.结果:治疗3月,相对...     

敏感抗生素复合益生菌治疗重度溃疡性结肠炎效果评价

目的:对敏感抗生素复合益生菌治疗重度溃疡性结肠炎患者的效果进行监测,具体观察治疗的有效率和对症状缓解的作用.方法:收集院内重度溃疡性结肠炎患者104例进行评估,将患者随机分为两组,即对照组,常规使用抗生素对患者进行治疗,和试验组,使用敏感抗生素复合益生菌对患者进行治疗.将两组患者治疗之后的临床表现情况进行评估和对比.结果:试验组治疗的总有效率高达92.3%,显著高于对照组治疗的有效率(73.1%),差异显著,有统计学意义(P<0.05);药物治疗后,对两组患者症状进行评估的分数总和较治疗前下降,差异显著,有统计学意义(P<0.05),且试验组患者缓解的程度较对照组更为显著,差异有统计学意义(P<0.05).结论:敏感抗生素复合益生菌对重度溃疡性结肠炎患者治疗的有效率高,对患者症状缓解的作用也明显,是临床治疗重度溃疡性结肠炎的理想选择.     

益生菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效观察

目的 探讨益生菌联合美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎临床疗效.方法 选取2009年11月～2011年10月治疗UC患者70例,随机分为观察组与对照组,评价2组治疗效果.结果 观察组经治疗后总有效率91.4％,对照组总有效率71.4％,2组患者经治疗后总有效率及复发情况差异具有统计学意义.结论 益生菌联合美沙拉嗪可以改善溃疡性结肠炎症状,且复发率较低,值得临床推广.     

益生菌在轻中度溃疡性结肠炎的活动期与缓解期治疗的作用

目的研究益生菌在溃疡性结肠炎活动期与缓解期治疗中的作用。方法将32例溃疡性结肠炎患者,随机平均分为治疗组和对照组,其中治疗组口服柳氮磺胺吡啶和双岐三联活菌片,同时配以综合治疗。对照组患者口服柳氮磺胺吡啶和甲硝唑,同时配以综合治疗,同时对两组患者的治疗效果进行评估。结果治疗组的有效率为93.25%,对照组的有效率为76.38%。结论益生菌在轻中度溃疡性结肠炎的活动期与缓解期颇具疗效,应该得到广泛推广。     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的探讨环氧合酶2（COX-2）在溃疡性结肠炎（UC）小鼠中的发病作用及益生茵治疗UC的可能作用机制。方法采用右旋葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的小鼠UC模型,将60只BALB／c小鼠分为6组：空白对照组、DSS模型组、生理盐水（NS）组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只／组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况。结果乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少。结论乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

益生菌对小鼠溃疡性结肠炎的影响

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)在溃疡性结肠炎(UC)小鼠中的发病作用及益生菌治疗UC的可能作用机制.方法 采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白时照组、DSS模型组、生理盐水(NS)组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、乳酸杆菌组和双歧杆菌组,10只/组,造模第8天处死小鼠,计算小鼠组织学损伤评分、评价组织病理学改变及结肠黏膜COX-2免疫组化情况.结果 乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,小鼠结肠黏膜COX-2的表达较DSS模型组明显减少.结论 乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结肠黏膜COX-2的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的 .其疗效与SASP相当.     

溃疡性结肠炎与一氧化氮和氧自由基关系及丹参治疗作用研究

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者血、肠黏膜中一氧化氮(NO)和超氧化歧化酶(SOD)变化及丹参对其影响,并探讨丹参治疗UC疗效。方法UC患者79例随机分为治疗组(A组)40例,常规治疗组(B组)39例。A组常规治疗 丹参静脉给药,B组常规治疗。2组治疗前后测定血、肠黏膜中NO和SOD变化,并观察临床症状改善、肠镜检查的情况和住院天数进行比较。同时期选健康者20人(C组)作对照。结果UC时血、肠黏膜中NO增高、SOD减少明显与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。UC治疗后A组血、肠黏膜中NO和SOD恢复常态与B组相比有统计学意义(P<0.01);且临床症状改善率、肠黏膜征象复常率和住院天数缩短也明显优异B组(P<0.01)。结论UC患者血、肠黏膜中NO和SOD异常,可能是UC发生和发展主要因素之一;丹参有效治疗UC与其拮抗NO、氧自由基机制有关。     

老年性白内障患者血清中一氧化氮和总超氧化物歧化酶测定及意义

[目的]探索一氧化氮和总超氧化物歧化酶(T-SOD)与老年性白内障(SC)发病的关系。[方法]应用硝酸盐还原法和黄嘌呤氧化酶法分别检测128例SC患者以及100例健康老年人血清NO含量和T-SOD活力。[结果]SC患者血清NO含量较正常对照组显著升高(P<0.01);SC患者血清SOD水平较正常对照组显著降低(P<0.01)。[结论]血清NO含量升高、血清SOD活力降低与老年性白内障发病有联系。     

溃疡性结肠炎与血小板激活的关系及丹参治疗作用研究

目的 研究溃疡性结肠炎(UC)和血小板激活状态的关系及丹参对其影响,并探讨丹参治疗UC疗效. 方法 UC患者71例随机分为治疗组(36例)和观察组(35例).治疗组和观察组患者均给予支持、对症常规治疗及柳氮磺吡啶,治疗组加用丹参静脉滴注.治疗组和观察组治疗前后用SH93钾能血液凝聚仪检测血小板聚集率,用ELISA法检测P-选择索和血栓素B3(TXB2),并观察比较两组临床症状改善、肠镜检查情况和住院时间.选择同时期健康者20例作为对照组. 结果 治疗组和观察组患者血小板、P-选择素和TXB2均明显高于对照组(P＜0.01).治疗后治疗组血小板聚集率、P-选择素和TXB:与观察组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);且肠黏膜血管征象改善率(83.3%)、总有效率(83.3%)和住院时间[(41±9)d]也明显优于观察组[分别为34.3%、54.3%和(57±10)d],差异均有统计学意义. 结论 UC患者体内存在血小板激活,可能是UC发生和发展主要因素之一;丹参可有效治疗UC,与其能抑制血小板聚集、降低血黏度和抗氧化机制有关.     

Diminished levels of prostaglandin E in type I diabetic oocyte-cumulus complexes. Influence of nitric oxide and superoxide dismutase

In the present work the prostaglandin E (PGE) production by ovulated, immature and in vitro matured oocyte-cumulus complexes (OCC) was evaluated in a rat model of type I diabetes induced by streptozotocin (60 mg kg(-1)). A diminished number of ovulated OCC were found in the type I diabetic rat. In contrast to the increment in PGE generation found previously in OCC and embryos from type II diabetic rats, it was found that PGE production by type I diabetic OCC was diminished in comparison with the controls. Nitric oxide synthase (NOS) activity is enhanced in proestrous ovaries from type I diabetic rats, but cGMP levels are diminished. SIN-1 (300 microM), a nitric oxide donor, significantly enhanced PGE generation by control OCC, but was unable to modify the PGE levels in type I diabetic OCC. L-NMMA, a nitric oxide inhibitor that diminished PGE values in type II diabetic OCC, did not modify PGE generation in either control and type I diabetic OCC. Superoxide dismutase (SOD, 1000 U mL(-1)), and SOD (1000 U mL(-1)) plus SIN-1 (300 microM), enhanced PGE generation by both control and diabetic OCC. The present results suggest that even when nitric oxide (NO) is overproduced in diabetic ovaries, the NO-PGE pathway is impaired in type I diabetic OCC. As SOD additions are able to increase PGE generation by diabetic OCC, high concentrations of free oxygen radicals might be quenching the NO, impairing its physiological functions.     

电焊作业工人血清SOD、GSH-Px和MDA改变及其影响因素

目的：探讨电焊作业对工人体内的脂质过氧化水平的影响。方法：对125名电焊工和50名对照人员进行了问卷和血清SOD,GSH－Px和MDA的测定。结果：手工电弧焊组和CO2保护焊组的SOD,GSH－Px显著低于对照组,MDA显著高于对照组;3项指标在各接触剂量组间差异无显著性,也不存在剂量－效应关系;回归分析显示3项指标与累积接触剂量无关。结论：电焊作业可引起电焊工体内氧化负荷加重,但这种作用不存在明显的蓄积现象,也未发现剂量－效应关系。     

水泥粉尘接触工人血清中一氧化氮及一氧化氮合酶水平研究

目的探讨水泥粉尘接触工人血清中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）水平的变化。方法采用硝酸还原酶法，对50名实验组及50名正常对照者的血清NO及NOS水平进行测定。结果实验组工人血清NO水平高于对照组，实验组总NOS和诱导型NOS（iNOS）的酶活力明显高于对照组，两组阁差异有显著性（P〈0．05）；不同工龄组工人NO、总NOS、iNOS水平经t＇检验，差异均无显著性（P〉0．05）。结论NO及NOS与水泥粉尘所致的病理损伤有关。     

Influence of copper intake and inflammation on rat serum superoxide dismutase activity levels

Serum superoxide dismutase (SOD) activity concentrations, though small compared to tissue levels, could contribute to extracellular superoxide radical detoxification and act as indicators of copper status. The present study identified the response of rat serum SOD activity contents to marginal and deficient copper intakes and to inflammation. Rats fed copper-deficient diet (less than 0.2 mg/kg Cu) for 5 wk displayed serum SOD activity contents that were only about 20% of those found in rats fed copper-supplemented diet (6.0 mg/kg Cu). Activities in rats fed a marginal diet (1.5 mg/kg Cu) were about 55% of those in the adequate rats. Turpentine-induced inflammation lowered serum SOD in rats within each dietary group. However, the change in the marginal group was not statistically significant. Based on chromatographic characterizations and inhibitor studies, rat serum SOD activity seemed to result primarily from a copper protein other than ceruloplasmin, Cu-Zn SOD or the recently discovered tissue extracellular SOD. In conclusion, low copper intake and inflammation may compromise extracellular defenses against superoxide. In addition, serum SOD activities could provide a non-ceruloplasmin-related means of assessing copper status, but nondietary variables can also affect these SOD values.     

妊娠肝内胆汁淤积症孕妇血清和脐血清NO变化及胎盘NOS的表达

目的:通过测定妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)患者血清、脐血清一氧化氮(NO)水平及胎盘一氧化氮合酶(NOS)的表达强度,探讨NO在ICP围产儿不良结局中的作用。方法:以ICP孕妇31例为ICP组,正常孕妇30例为对照组,采用亚硝酸盐法测定母血、脐血NO水平,免疫组化检测胎盘iNOS和eNOS表达强度,对染色强度进行图像分析。结果:ICP组脐血NO水平低于对照组(P<0.01),胎盘iNOS和eNOS表达强度均显著低于对照组(分别为P<0.001和P<0.01),两组孕妇血清NO水平无显著差异(P>0.05)。结论:ICP患者胎盘绒毛组织iNOS和eNOS表达降低,可能导致胎儿-胎盘循环阻力升高,是ICP患者发生胎儿宫内窘迫和早产的原因之一。     

A case-control study exploring the role of serum manganese superoxide dismutase (MnSOD) levels in gastric cancer

BACKGROUND: The role of serum manganese superoxide dismutase (MnSOD) in the development of gastric cancer has not been clearly defined. METHODS: We conducted a case-control study to address the potential relationship between serum MnSOD levels and gastric cancer. Cases were 275 gastric cancer patients and controls were 275 sex and age-matched healthy persons. Serum MnSOD levels were determined by a commercially available enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). RESULTS: The mean(+/-standard deviation) of serum MnSOD levels was 177.4 +/- 87.3 ng/mL among cases and 169.4 +/- 56.7 ng/mL among controls. Gastric cancer patients had slightly higher serum MnSOD levels than the controls. After adjustment for pack-years of cigarette smoking and Helicobacter pylori infection, the odds ratio was 1.54(95% confidence interval; 0.79-3.01) for subjects in the highest quartile versus the lowest quartile. No significant differences were observed for serum MnSOD levels in gastric cancer patients according to clinicopathological factors such as disease stage, histological type, venous invasion, and lymph node metastasis. CONCLUSION: Our study suggested that serum MnSOD levels are not significantly associated with the increased risk of gastric cancer, although a weak association may exist.