蟾蜍胆汁对离体心脏作用的初步分析

本实验采用Ringer液稀释蟾蜍胆汁配成不同比例浓度的胆汁液,通过离体蛙心灌流方法观察蟾s蜍胆汁对心室肌收缩力和心率的影响。结果提示:低浓度的胆汁液有增加心室肌收缩力的“强心”作用;高浓度的胆汁液对心脏有“毒性”作用,使心室肌出现挛缩、“钙僵”现象;蟾蜍胆汁对心率的影响主要是抑制。     

钙结合蛋白S100A1与心力衰竭

钙结合蛋白S100A1被认为是一种钙依赖性心脏收缩因子.心力衰竭时S100A1蛋白表达减低,增加S100A1蛋白表达可通过调节心肌钙转运、抑制心室重构、减少心肌细胞凋亡和恢复心肌能量供应等机制增加心脏收缩功能,因此恢复衰竭心肌内S100A1蛋白水平是治疗心力衰竭的有效措施.     

舒张功能障碍为主的充血性心力衰竭的诊断与治疗

舒张功能障碍为主的充血性心力衰竭的诊断与治疗黄权（广东省茂名市人民医院茂名市５２５０００）在充血性心力衰竭患者中，虽然心室收缩功能障碍者几乎均伴有心室舒张功能障碍，但临床上却约有３０％的心衰患者心脏收缩功能检测指标无异常［１］，心射血分数、心输出量均...     

心肌肥厚和心力衰竭时左心室收缩力及钙瞬变的变化

目的:研究心肌肥厚和心力衰竭时左心室收缩力及钙瞬变的变化。方法:采用主动脉缩窄术构建压力负荷型心衰小鼠模型及心肌肥厚小鼠模型,小动物超声机测量小鼠心室壁厚度及射血分数,Langendorff灌流术分离小鼠左心室心肌细胞,高速CCD摄像机系统和双激发荧光倍增系统同步测量左心室心肌细胞肌小节收缩舒张功能和胞内钙瞬变。结果:与假手术组相比,肥厚小鼠心室壁明显增厚,胞质基础钙浓度、钙瞬变振幅增高,钙瞬变达峰时间、恢复时间和肌小节舒张时间明显延长,肌小节初长度缩短;心衰组小鼠心腔扩大,射血分数(EF)、钙瞬变峰值、峰高、达峰时间及胞质内钙恢复的速度明显下降,肌小节初始长度显著缩短,收缩幅度下降,静息期基础钙浓度显著上升,收缩及舒张时间均明显延长。结论:在心力衰竭的发展过程中,随着心脏结构的改变,心肌细胞对胞内钙的释放和回收能力均下降,使单个心肌细胞收缩无力、舒张时间延长,进而影响整个心脏的收缩舒张功能。改善心肌细胞钙循环可能在缓解心衰患者临床症状和改善预后方面起到关键作用。     

Q-T离散度在诊断左室收缩功能障碍中的价值

Ｑ－Ｔ离散度在诊断左室收缩功能障碍中的价值陈立新１陶红１张群林１董昌元２（郧阳医学院附属太和医院１心内科２Ｂ超室十堰４４２０００）关键词心室功能障碍，左ＱＴ离散度中图法分类号Ｒ５４０．４１为了解ＱＴｃｄ（校正ＱＴ离散度）与心脏左室收缩功能相互关系，回...     

鹿茸在正常和低钙条件下对离体蟾蜍心肌收缩力和心率影响

目的:观察不同浓度鹿茸提取液在正常和低钙条件下对离体蟾蜍心肌收缩力和心率的影响。方法:60只蟾蜍随机分为任氏液组对照组、任氏液+鹿茸组和低钙任氏液+鹿茸组,采用斯氏法制备离体蛙心灌流标本。在任氏液或低钙任氏液中加入鹿茸提取液,通过蟾蜍心室肌肉收缩波动,心室外加药心室内吸收的方法给药。应用BL-420F生物机能实验系统记录的离体蟾蜍心肌收缩曲线,并进行心肌收缩力和心率的统计学分析。结果:任氏液+鹿茸组:在心室外浓度达到40 mg·mL-1后,心肌收缩力在加药前后比较,心肌收缩力明显增加,P0.01。低钙任氏液+鹿茸组:在心室外浓度达到5 mg·mL-1后,心肌收缩力在加药前后比较,心肌收缩力明显增加,P0.05。正常蟾蜍离体蛙心灌流标本的心率、心室外加入鹿茸前后的心率和在低钙条件下心室外加入鹿茸前后的心率均没有显著变化,P0.05。结论:在低钙条件下,鹿茸提取液对离体蟾蜍心脏活动的兴奋作用比在正常任氏液条件下更容易出现,但对心率没有影响。     

硫酸锌对蟾蜍心脏缺血及复灌时活动的影响

本实验观察了硫酸锌对在位蟾蜍心脏活动及其缺血后复灌时的影响。结果显示:静脉注射50ug/10g的ZnSo_4(硫酸锌)使非缺血及缺血心脏心率减慢,收缩减弱,而使复灌后心脏活动恢复程度增加。提示ZnSo_4对缺血后复灌时心脏活动的恢复具有有益的作用。     

心脏急性停止的处理

心脏急性停止是指心脏的驟然停跳或心室紆維性顫动,是比較常見的死亡現象之一。它一旦发生,周身血液便停止流动,这样在常温下若持續几分钟以上,脑組織就会发生不可逆的缺氧改变,生命便无法挽救。在不少情况下,心脏急性停止似乎只是一种意外現象,而不是病人的“注定”結局。因而如能及时进行有效的苏生术,心脏即可完全恢复正常功能,病人即能起死回生。     

赛庚啶对麻醉大鼠心阻抗血流图的影响

用无创伤性心阻抗心流图法研究了麻醉大鼠股静脉注射赛庚啶（ＣＨＰ）后心脏及体循环的功能变化。实验发现ＣＨＰ２ｍｇ·ｋｇ－１静脉注射（ｉｖ）后，于１０ｓ末ＳＡＰ、ＤＡＰ、ＨＲ显著下降或减慢时，心输出量、Ｈｅａｔｈｅｒ指数、心肌收缩的最大射血速率显著增加，总外周阻力显著降低，心室收缩时间间期（左心射血前期、左室射血时间、Ｑ—Ｚ间期）、心室做功量无显著变化。结果表明，在整体情况下，ｉｖＣＨＰ降压的同时，增强心脏泵功能及收缩性能     

促红细胞生成素对缺血/再灌注心室肌细胞收缩功能和钙瞬变的影响

目的:探讨人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞的保护作用.方法:常规酶解法获得成年大鼠心室肌细胞,用氰化钠/乳酸钠灌注造成细胞化学缺氧以模拟缺血.缺血15 min后以台氏液或台氏液加rHuEPO复氧模拟再灌注,用可视化动缘探测系统同步检测rHuEPO对单个I/R心室肌细胞收缩力和钙瞬变的影响.结果:发现rHuEPO使再灌注后心室肌细胞肌小节最大收缩幅度、最大缩短速率、最大复长速率以及ca2 荧光比率增大.使ca2 达峰值时程、舒张期ca2 减少50%时程减少(P<0.05,n=10,来自8个心脏).结论:rHuEPO可促进I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变的恢复而发挥其保护作用.     

微量元素镉、锌与妊娠高血压综合征病因关系的探讨

用原子吸收分光光谱法测定49例妊娠高血压综合征(妊高征)患者与49例正常孕妇血、尿的锌、镉含量及锌/镉比值。结果提示微量元素镉、锌与妊高征的发病无关,但重度妊高征由于病理生理改变严重表现尿镉及锌/镉比值异常。     

硫酸锌抗SMAO休克与抗脂质过氧化作用研究

目的研究肠系膜上动脉闭塞（SMAO）性休克时，血浆及组织脂质过氧化变化及硫酸锌的保护作用，为临床对体克的治疗提供理论依据。方法复制家兔SMAO性休克模型,以超氧化物歧化酶（SOD）、黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量为指标观察SMAO休克时脂质过氧化变化及硫酸锌对其含量的影响。结果与对照组比较，SMAO组SOD活性明显降低、XOD活性、MDA含量明显升高（P＜0.01）．硫酸锌 SMAO组各指标虽有变化，但差异无显著性。结论SMAO性休克时体内脂质过氧化过程加强，硫酸锌抗脂质过氧化作用可能是其抗休克作用的机制之一。     

肠系膜动脉闭塞休克红细胞膜脂质过氧化与膜微粘度关系及硫酸锌的防治作用

目的：探讨肠系膜动脉闭塞性（ＳＭＡＯ）休克红细胞膜丙二醛（ＭＤＡ）水平及膜流动性变化，观察硫酸锌对其有无防治作用。方法：制备家兔肠系膜上动脉闭塞性休克模型，检测红细胞膜ＭＤＡ含量及膜流动性变化。实验分模型组、硫酸锌防治组和生理盐水（ＮＳ）对照组，并进行比较。结果：ＳＭＡＯ休克模型组红细胞膜ＭＤＡ水平明显高于防治组和ＮＳ对照组（Ｐ＜０．０１），红细胞膜流动性低于防治组和ＮＳ对照组；且模型组再灌注后ＭＤＡ含量与膜微粘度有直线正相关关系；防治组ＭＤＡ和膜流动性与对照组相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：红细胞膜ＭＤＡ水平是影响膜流动性重要原因，硫酸锌对肠系膜动脉闭塞休克有一定防治作用。红细胞膜脂质过氧化损伤是缺血／再灌注损伤的机制之一。     

硫酸镁治疗早产的使用强度对妊娠结局的影响

摘要目的评价硫酸镁治疗早产的用药频度（Ddined daily dose system,DDDs）和使用强度（Toeolytics use density,AUD）对妊娠结局的影响,指导硫酸镁的临床合理应用。方法计算2009年1月～2013年12月于该院接受硫酸镁安胎治疗患者的硫酸镁DDDs和AUD,收集患者妊娠结局数据,评价硫酸镁DDDs和AUD与妊娠结局的关系。结果宫缩欠佳组与宫缩好组、孕37周前分娩组与孕37周后分娩组、不良出生结局组与良好出生结局组相比,其硫酸镁DDDs和AUD均差异有统计学意义（P〈0．05）。结论硫酸镁的使用强度与子宫收缩能力、新生儿出生结局存在关系,临床应注意硫酸镁的合理应用,避免大剂量和连续使用。     

锌对硝基苯所致鼠肝脂质过氧化的保护作用

本文报道一次经口给大鼠投予硝基苯后可造成肝细胞的脂质过氧化。给硝基苯后过氧化物含量增加,并且随时间的变化而改变,具有剂量—效应关系。给微量元素锌后对硝基苯造成的脂质过氧化有较好的保护作用,这在防治方面具有一定意义。     

矽肺宁与葡萄糖酸锌抗粉尘肺细胞毒性的实验研究

作者应用大鼠支气管肺泡灌洗术,研究了中药合剂矽肺宁、葡萄糖酸锌以及两者联合对粉尘肺细胞毒性的影响.实验结果表明,矽肺宁、葡萄糖酸锌能抑制肺内由粉尘所致炎症反应,提高细胞膜对粉尘的抵抗力,增强细胞活性及功能,因此对于延缓尘肺病变发展具有积极意义.实验结果还提示,两药联合应用在稳定细胞膜、增强细胞对粉尘抵抗力方面,效果明显好于单用矽肺宁.该实验结果为矽肺宁、葡萄糖酸锌的临床联合应用提供了依据.     

复合蛋白锌对大鼠生长发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响

目的 观察复合蛋白锌(CPZ)对大鼠生长发育及组织核酸和蛋白质代谢的影响。方法 缺锌饲养大鼠5周，复制缺锌性生长抑制模型后，随机分为4组，分别给予CPZ(15．0、30．0g/kg，ig)和硫酸锌(3．75、7．5mg/kg，ig)4周，并在补锌治疗的前、后检测各指标的变化。结果 两CPZ剂量组在增加大鼠血浆及器官锌含量、体重及活动性、血浆及组织核酸和蛋白质含量等方面显著优于对应剂量的硫酸锌组。结论 CPZ能促进核酸和蛋白质合成，促进大鼠的生长发育，其疗效显著优于硫酸锌。     

硫酸锌对肠缺血—再灌注损伤的防治作用

目的：探讨硫酸锌对肠缺血－再灌注（ischemia-reperfusion,I/R)损伤的防治作用及其机制。（2）方法：复制家兔肠I／R损伤模型，观察硫酸锌对超氧化物歧化酶（SOD），黄嘌呤氧化酶（XO）及丙二醛（MDA）含量的影响，实验分为I／R损伤组，硫酸锌＋I／R组和假手术组（Sham)对照组，并进行比较。（3）结果：缺血前3组动物红细胞SOD、红细胞膜及血浆MDA，血浆XO值均无统计学差异，I／R组再灌注后2h与缺血前及Sham组相比，SOD活性显下降，XO活性及MDA含量明显增加（P＜0．01），此外，肠、肺、肝等组织MDA含量亦明显高于Sham组（P＜0．01），静脉给予硫酸锌，可使XO及MDA含量降低，且可防止SOD减少。结论：肠I／R过程中伴有多器官脂质过氧化损伤，硫酸锌通过抗脂质过氧化能减轻或在一定程度上避免再灌注损伤的进一步加剧。     

肝硬化、肝癌病人体内微量元素铜、锌、硒的代谢变化

本文对同期住院的肝硬化病人(27例)、肝癌病人(19例)行血清铜、锌、硒测定,发现肝硬化、肝癌病人血清铜升高,血清锌、硒降低,这些变化可能对肝脏病变的发生及发展产生影响,对诊断及治疗提供帮助。     

用硫酸锌治疗抗高血压药导致的味觉损伤

目的观察硫酸锌溶液对抗高血压药导致的味觉损伤的作用。方法收集肾素血管紧张素导致的味觉损伤的病例,用自身对照观察口服硫酸锌溶液的作用。结果肾素血管紧张素主要导致咸味和苦味损伤,硫酸锌对此有治疗作用。结论硫酸锌抑制肾素血管紧张素导致的味觉损伤。