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相似文献
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1.
目的探讨利用胰岛素建立大鼠糖尿病血糖波动模型。方法取60只SD大鼠随机分成正常组(n=20)和模型组(n=40),高糖高脂饲料喂养模型组SD大鼠6周后用小剂量链尿佐菌素(STZ)30mg/Kg腹腔注射诱导建立糖尿病模型,模型成功后将其随机分成持续高糖组(n=20)和血糖波动组(n=20)。血糖波动组大鼠每日2次皮下注射普通胰岛素诱导血糖波动,从而建立糖尿病大鼠血糖波动模型。观察大鼠“三多一少”症状,血糖变化情况。结果(1)血糖波动组和持续组的“三多一少”症状明显。(2)血糖波动组的SDBG,LAGE明显高于正常组[(8.56±0.49)mmol/LVS(0.69±0.05)mmol/L,(23.15±2.51)mmol/LVS(2.14±0.52)mmol/L]及持续组[(8.56±0.49)mmol/LV8(3.25±0.26)mmol/L,(23.15±2.51)retool/Lvs(9.45±2.46)mmol/L],持续组的MBG(24.66±3.32)mmol/L高于正常组(6.10±0.75)mmol/L及波动组(18.16±8.91)mmol/L。(3)持续组和波动组的24h尿蛋白均较普通组明显增加[(100.38±7.99)mg,/24hVS(18.13±1.41)mg/24h,(123.71±11.23)mg/24h VS(18.13±1.41)mg/24h],差异有统计学意义(P〈0.01),波动组较持续组增加[(123.71±11.23)mg/24hVS(100.38±7.99)mg/24h],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论使用每日皮下注射两次胰岛素的方法能成功制作出糖尿病大鼠血糖波动模型,并可作为研究血糖波动及其并发症的理想动物模型。  相似文献   

2.
[目的]研究黑加仑原汁对高脂饲料喂养大鼠血脂的调节作用。[方法]正常wistar大鼠给予高脂饲料的同时分别饮用不同剂量的黑加仑原汁三周后,检测大鼠血清甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和胆固醇、空腹血糖、血清胰岛素、血清瘦素7项指标。[结果]干预3周后,黑加仑高剂量、中剂量、低剂量组大鼠血清甘油三酯分别为0 18±0 07 mmol/L 、0 21 ±0 08 mmol/L、0 23±0 07 mmol/L ,明显高于高脂组大鼠血清甘油三酯0 53±0 18 mmol/L(P<0 01); 高脂组大鼠血清胆固醇为7 84±1 34 mmol/L 明显高于黑加仑高剂量组大鼠血清胆固醇5 79 ±1 77mmol/L(P<0 01)。[结论]实验表明黑加仑原汁可以明显降低高脂饲料喂养大鼠血清甘油三酯水平、高剂量可以明显降低血清胆固醇水平。黑加仑原汁具有降低高脂饲料喂养大鼠血清甘油三酯作用。  相似文献   

3.
目的通过研究共轭亚油酸(conjugated linoleic acid,CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠葡萄糖运载体4(glucose transporter4,GLUT4)蛋白表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法选用雄性Wistar大鼠,用随机数字表法按体重随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g.3.00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用Western blot方法检测大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平。结果高脂组大鼠血清胰岛素和糖血水平分别为(11.11±2.73)μU/ml、(5.09±0.66)mmol/L,CLA可降低肥胖大鼠的高胰岛素、高糖血症,低、中、高剂量组胰岛素水平分别为(6.99±1.77)μU/ml、(7.36±1.48)μU/ml、(7.85±1.60)μU/ml,血糖水平分别为(4.28±0.72)mmol/L、(4.18±0.55)mmol/L、(4.06±0.63)mmol/L,且高脂组大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平较基础组降低,CLA可增加高脂组大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平。结论CLA可通过增加胰岛素抵抗大鼠骨骼肌GLUT4蛋白的表达水平,改善胰岛素抵抗。  相似文献   

4.
目的探讨糖预处理对胃肠道肿瘤手术后胰岛素抵抗的影响。方法选取60例择期行胃肠道肿瘤手术患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例。观察组术前给予糖预处理,即麻醉前2h口服含50g葡萄糖的碳水化合物300ml;对照组患者按传统方法进行处理,术前12h禁食,术前6h禁饮。于术前3h和术后1,3,7d分别抽取患者外周血,监测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,采用稳态模型法计算胰岛素抵抗指数(HOMA.IR)。结果术后1,3d两组FBG、FINS水平及HOMA.IR均明显高于术前3h[观察组:(10.65±1.78)、(7.32±1.48)mmol/L比(5.09±0.43)mmol/L,(25.78±12.43)、(16.23±7.56)mU/L比(10.48±1.57)mU/L,11.67±6.32、5.12±2.11比2.35±0.54;对照组:(11.18±1.25)、(8.04±1.53)mmol/L比(5.12±0.39)mmol/L,(39.67±10.37)、(24.34±6.78)mU/L比(9.98±2.04)mU/L,19.07±5.49、8.56±2.87比2.28±0.39],差异有统计学意义(P〈0.05);术后1d对照组FINS及HOMA-IR明显高于观察组,术后3d对照组FINS及HOMA-IR明显高于观察组,差异有统计学意义(P〈0.05);术后7d观察组FINS及HOMA.IR接近术前3h,差异无统计学意义(P〉0.05),而对照组[(16.32±4.56)mU/L、3.87±1.123仍高于术前3h,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论糖预处理可以缩短胃肠道肿瘤手术后胰岛素抵抗的时间,减轻胰岛素抵抗的强度,从而有利于患者的加速康复。  相似文献   

5.
王保伟  李颖  刘晓红  刘爽  孙长颢 《卫生研究》2011,40(1):99-102,106
目的采用高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导方法建立糖尿病大鼠模型,探讨模型死亡率和成模率的影响因素。方法 8周龄雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养0周、4周、6周或8周后分别腹腔注射30mg/kg STZ;雄性Wistar大鼠在高脂饲料喂养四周后分别腹腔注射20、30或60 mg/kg STZ建立糖尿病模型,做糖耐量实验及胰岛素耐量实验,并检测血清指标,然后再以罗格列酮作为阳性药物进行验证。结果大鼠在高脂饲料喂养4周后,腹腔注射STZ 30 mg/kg处理后,糖尿病大鼠模型成模率分别为85%和80%,高于20 mg/kg STZ组;死亡率为零,显著低于60 mg/kg STZ组(75%);高脂饲料喂养4周后注射30 mg/kg STZ组死亡率最低,而高脂饲料喂养8周模型组死亡率最高达65%。成模大鼠血清甘油三酯、游离脂肪酸显著升高(P<0.05),空腹血清胰岛素未明显下降,并出现糖耐量异常和胰岛素抵抗;罗格列酮治疗4周后血糖、血清甘油三酯及游离脂肪酸显著降低(P<0.05)。结论高脂饲料喂养时间、STZ剂量及鼠龄是影响糖尿病大鼠模型成模率和死亡率的重要因素。  相似文献   

6.
目的 探讨2型糖尿病动物模型建立的方法.方法 根据体重将35只Wistar大鼠随机分为对照组(10只)和糖尿病组(25只);糖尿病组喂高糖高脂饲料,对照组喂普通饲料,喂养1个月后,糖尿病组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 25 mg/kg.bw,对照组注射相同剂量柠檬酸钠缓冲液,72 h后以随机血糖≥16.7 mmol/L确定为糖尿病模型.结果 STZ注射后72 h,与对照组相比糖尿病组大鼠血糖明显升高(P<0.05),葡萄糖耐量,胰岛素耐受均异常,血清TG,TC,LDL-C显著升高(P<0.05),同时伴有多饮、多食、多尿等糖尿病症状.结论 高糖高脂饲料联合小剂量腹腔注射STZ可致大鼠血糖明显上升,血脂紊乱等2型糖尿病症状.  相似文献   

7.
目的比较不同方法构建2型糖尿病肾病大鼠模型的区别并确定最佳的构建方案。方法30只Wister大鼠随机分为3组(A:对照组,B:高糖高脂+STZ组,C:手术+高糖高脂延长组),观察各组大鼠血糖、血胰岛素、血脂、肾功及24h尿蛋白的变化。结果B、C2组血糖、血胰岛素、血脂、肾功及24h尿蛋白均明显高于A~1t(P〈0.05),B、C2组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论手术+高糖高脂延长组能够构建出符合2型糖尿病肾病发病特点的大鼠模型。  相似文献   

8.
目的探讨自发性2型糖尿病大鼠体内脂联素(ADP)水平对肝脏脂代谢的影响及其分子机制。方法自发性2型糖尿病大鼠和同系健康大鼠各20只分别作为自发性2型糖尿病组和对照组,均给予普通饲料喂养,于32周处死,处死前禁食8 h,测定大鼠空腹血糖(FPG),血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(ADP)水平和空腹胰岛素水平,肝组织TC和TG含量,应用蛋白免疫印迹技术检测肝组织内腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白水平。结果自发性2型糖尿病组大鼠FPG、血浆TC、TG、FFA和空腹胰岛素水平[分别为(6.50±2.10)、(1.82±0.36)、(0.75±0.05)mmol/L,(0.80±0.15)μmol/L,(3.35±0.45)mIU/L]均高于对照组[分别为(4.80±1.10)、(1.79±0.30)、(0.45±0.06)mmol/L,(0.45±0.09)μmol/L,(1.45±0.16)mIU/L];ADP水平[(1.49±0.08)μg/ml]明显低于对照组[(2.79±0.26)μg/ml];肝脏p-AMPK表达量(0.65±0.07)明显低于对照组(1.11±0.08),差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论 ADP可能通过AMPK影响肝脏胰岛素信号转导及糖脂代谢,参与2型糖尿病的发生发展。  相似文献   

9.
目的观察罗格列酮治疗2型糖尿病患者在改善胰岛素抵抗方面的疗效。方法对10例血糖控制满意的2型糖尿病患者,采用评价胰岛素敏感性金指标-正常血糖高胰岛素钳夹法,评价应用罗格列酮4mg/日治疗12周后改善胰岛素敏感性的疗效。结果反映血糖控制情况的空腹血糖[(6.82±0.91)% vs.(6.54±0.74)mmol/L]和糖化血红蛋白[(6.52±0.83)%vs .(6.44±0.82)%]治疗前后差异均无统计学意义;而反映胰岛素敏感性的空腹胰岛素[(16.44±0.97)绑.(12.45±1.21)mU/L]、稳态模型指数(7.44±1.76/35.4.13±1.15)、葡萄糖代谢率[(1.56±0.35)vs.(4.76±1.61)mg·kg^-1·min^-1]及胰岛素敏感指数[葡萄糖代谢率与胰岛素之比,(0.0173±0.0053)135.(0.0461±0.0113)mg·kg^-1·min^-1·(mU/L)。]治疗后均较治疗前显著改善(P〈0.05,P〈0.001)。结论正常血糖高胰岛素钳夹法所测胰岛素敏感指标能明确量化并能更好地反映具有胰岛素抵抗2型糖尿病患者经过罗格列酮治疗的效果。  相似文献   

10.
抗性淀粉干预糖尿病胰岛素抵抗的临床随机对照研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观察抗性淀粉干预2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。方法将40例患者按数字随机表法随机分为2组(A组、B组),每组20例。采用二阶段交叉设计,第Ⅰ阶段(试验前4周)A组患者为干预组(食用抗性淀粉30g/d),B组为对照组;第Ⅱ阶段(试验后4周)A组为对照组,B组为干预组。于每阶段的首日、末日,检测患者血糖(FBG、PBG,葡萄糖氧化酶法)、血脂(TC、TG,酶法)、血胰岛素(FINS,放射免疫法)、果糖胺(FMN,硝基四氮唑蓝还原法),计算胰岛素敏感指数(ISI)及体质指数(BMI),分析比较这些指标的变化。结果每阶段各检测指标首日与末日的差值,干预组分别为FBG(3.21±2.34)mmol/L、PBG(4.87±2.21)mmol/L、TC(1.14±0.94)mmol/L、TG(0.73±0.68)mmol/L、FINS(3.39±3.01)mU/L、FMN(1.12±0.64)mmol/L;对照组为FBG(-0.57±1.48)mmol/L、PBG(-0.91±2.78)mmol/L、TC(-0.03±0.61)mmol/L、TG(-0.07±0.40)mmol/L、FINS(-1.04±1.94)mU/L、FMN(0.17±0.50)mmol/L,而ISI干预组为0.62±0.33高于对照组的0.19±0.31。结论抗性淀粉具有改善2型糖尿病患者的糖、脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性,拮抗或减轻胰岛素抵抗的作用。  相似文献   

11.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清生长激素释放多肽(ghrelin)水平与胰岛素及胰岛素抵抗的关系。方法采用病例对照研究,T2DM患者(实验组)20例,健康体检者(对照组)28例。检测2组空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C肽、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,计算胰岛素抵抗指数[(HOMA-IR)=FINS(mU/L)×FBG(mmol/L)/22.5],采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清Ghrelin水平。结果实验组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、C肽均明显高于对照组[实验组四种指标分别为(9.5±2.0)mmol/L,(30±10)mU/L,10.8±6.4,7.8%±2.0%,(5.0±1.1)ng/mL,比对照组(4.1±0.2)mmol/L,(17±9)mU/L,4.7±2.0,5.5%±0.7%,(3.0±1.0)ng/mL,均P<0.01,实验组血清Ghrelin水平明显低于对照组(P<0.05),并分别与FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、C肽呈负相关。结论低Ghrelin水平可作为形成胰岛素抵抗和2型糖尿病的可预见性危险因素之一。  相似文献   

12.
目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的表达变化及其与胰岛素抵抗指数的关系。方法选择在上海市浦东医院门诊行常规产前检查并分娩的GDM孕妇35例(GDM组),根据治疗方式分为改善饮食组20例和胰岛素组15例。选择同期在本院门诊产前检查并住院分娩正常孕妇30例(对照组)。分别测定3组血清RBP4,空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)水平,并计算稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),研究RBP4和HOMA-IR的相关性。结果 GDM组BMI、新生儿出生体重、血清RBP4、FINS、FPG及HOMA-IR[(27.6±2.1)kg/cm2、(3.6±0.5)kg、(29.1±1.4)mg/L、(11.6±2.3)mU/L、(5.3±1.4)mmol/L、(3.1±0.4)]高于对照组[(26.7±1.2)kg/cm2、(3.4±0.6)kg、(19.6±1.9)mg/L、(8.0±0.7)mU/L、(4.7±0.8)mmol/L、(1.7±0.2)];胰岛素组BIM、血清RBP4、FINS水平及HOMA-IR[(28.2±2.7)kg/cm2、(30.0±1.4)mg/L、(13.1±3.6)mU/L、(3.8±0.4)]均高于改善饮食组[(27.3±1.5)kg/cm2、(28.1±1.4)mg/L、(10.8±1.8)mU/L、(2.4±0.3)];差异均有统计学意义。血清RBP4和HOMA-IR正相关(r=0.486)。结论 GDM血清RBP4水平和胰岛素抵抗密切相关。  相似文献   

13.
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)临床危险因素聚集性的特点,并对相关临床危险因素进行分析.方法 选取203例孕妇为研究对象,根据75 g口服葡萄糖耐量试验结果分为葡萄糖耐量正常(NGT)组(69例)和GDM组(134例).测定两组血糖、血脂、胰岛素,并计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素敏感指数(ISI),分析各因素与GDM关系.结果 GDM组年龄、孕前体质量指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、HOMA-IR及糖尿病家族史阳性率均高于NGT组[(30.8±4.1)岁比(28.7±3.9)岁、(24.29±3.65) kg/m2比(21.35±2.39) kg/m2、(5.22±1.26) mmol/L比(4.33±0.53) mmol/L、(9.27±3.55) mU/L比(4.75 ±2.73) mU/L、(5.54±1.26) mmol/L比(3.74±1.07)mmol/L、(2.63±1.43) mmol/L比(1.73±0.76) mmol/L、(3.02±0.97) mmol/L比(2.10±0.75) mmol/L、0.67±0.47比0.43±0.34、40.3%(54/134)比26.1%(18/69)],差异有统计学意义(P< 0.01或<0.05);GDM组HOMA-β、ISI明显低于NGT组(4.62±0.72比5.57±1.30、-3.79±0.47比-2.91±0.48),差异有统计学意义(P<0.01).Logistic回归分析显示,空腹血糖(OR=6.016,95% CI:1.603~ 22.585,P=0.008)、总胆固醇(OR=2.823,95% CI:1.568~5.083,P=0.001)、糖尿病家族史(OR=2.780,95% CI:1.168~6.617,P=0.021)、空腹胰岛素(OR=1.954,95%CI:1.371~2.785,P=0.001)、孕前BMI(OR=1.787,95% CI:1.124~2.839,P=0.014)、年龄(OR=1.374,95% CI:1.087~ 1.737,P=0.008)和舒张压(OR=1.184,95% CI:1.045 ~ 1.342,P=0.008)是孕妇发生GDM的危险因素.结论 GDM具有遗传易感性和多种代谢综合征危险因素聚集性的特点;脂代谢和糖代谢紊乱、遗传易感性、年龄等因素在促进GDM发生、发展中具有重要作用.  相似文献   

14.
目的探讨骨化三醇[1,25(OH)2D3]对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)所致SD大鼠糖尿病发生过程的影响,为人类1型糖尿病的预防提供实验依据。方法将28只雄性SD大鼠随机分为3组。20只大鼠采用STZ造成糖尿病模型,其中1,25(OH)2D3组(n=10)造模前4周接受1,25(OH)2D31μg/(kg·d)溶于0.05 ml花生油灌胃,STZ对照组(n=10)造模前4周采用花生油灌胃,0.05ml/d。STZ对照组和1,25(OH)2D3组均于实验第5周开始第1天腹腔注射福氏完全佐剂(CFA),0.5 ml/只,第2天按30 mg/kg STZ枸椽酸溶液腹腔注射,以STZ对照组全部成模为准,停止造模;成模后2周处死。其余8只为正常对照组,采用花生油灌胃,0.05ml/d,灌胃4周,不注射STZ。观察1,25(OH)2D3对STZ所致SD大鼠糖尿病发病情况及对胰岛素、血糖的影响。结果 STZ对照组10只大鼠全部造模成功,1,25(OH)2D3组10只大鼠中6只成模,造模成功率差异有统计学意义(P〈0.05)。1,25(OH)2D3组血糖曲线下面积(AUC)为(21.301±4.699)mmol·h/L,明显低于STZ对照组[(31.183±4.567)mmol·h/L],差异有统计学意义(P〈0.05)。1,25(OH)2D3组胰岛素AUC为(1.105±0.356)μg·h/L,明显高于STZ对照组[(0.472±0.162)μg·h/L],差异有统计学意义(P〈0.05)。血清1,25(OH)2D3水平与胰岛素AUC呈正相关,而与血糖AUC呈负相关,有统计学意义(r=0.517,P=0.04;r=-0.562,P=0.02)。结论 1,25(OH)2D3对STZ所致SD大鼠糖尿病的发生有一定的预防作用。  相似文献   

15.
目的 探讨二甲双胍联合利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)患者心血管的作用.方法 选取60例T2DM患者,按随机数字表法分为试验组和对照组,每组30例.对照组患者继续进行饮食以及运动控制,并且其原磺脲类药物治疗方案也继续进行.试验组在对照组治疗基础上应用二甲双胍联合利拉鲁肽治疗.治疗3个月,比较两组治疗前后甘露糖结合凝集素(MBL)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、体质量指数(BMI)、空腹胰岛素、三酰甘油(TG)、总胆固醇(T℃)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的变化.结果 两组患者治疗后MBL、hs-CRP、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、BMI、TC、TG、LDL-C水平均较治疗前有所降低,HDL-C水平有所升高,且试验组较对照组变化幅度更显著[(0.31±0.09) mg/L比(0.43±0.11)mg/L、(1.25±0.83) mg/L比(1.75±0.67) mg/L、(8.01±1.11) mmol/L比(8.76±1.54) mmol/L、(13.21±7.11) mU/L比(16.78±6.02) mU/L、(6.99±1.11)%比(10.03±1.01)%、(29.79±2.11) kg/m2比(31.66±2.01) kg/m2、(4.11±1.02) mmol/L比(5.61±1.01) mmol/L、(2.11±0.23) mmol/L比(2.45±0.21) mmol/L、(2.79±0.11) mmol/L比(2.98±0.10) mmol/L、(1.83±0.31) mmol/L比(1.43±0.40)mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05).结论 二甲双胍与利拉鲁肽联合应用能够有效影响T2DM患者心血管病变的相关危险因素水平.  相似文献   

16.
目的 探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者胎盘组织中胎球蛋白A(AHSG)基因mRNA及蛋白表达与胰岛素抵抗的关系.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot技术检测43例正常足月妊娠剖宫产患者(对照组)和45例GDM患者(GDM组)胎盘组织中AHSG基因mRNA及蛋白表达水平,并检测剖宫产前空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 GDM组FPG、FINS和HOMA-IR水平均显著高于对照组[(5.28±0.63) mmol/L比(4.24±0.21) mmol/L,(11.75±4.85) mU/L比(9.73±2.18) mU/L,2.79±1.02比1.87±0.66],差异有统计学意义(P<0.01或<0.05);GDM组胎盘组织AHSG基因mRNA和蛋白表达水平显著高于对照组(0.7616±0.0691比0.3294±0.025 1,0.824 5±0.1375比0.420 3±0.075 0),差异有统计学意义(P<0.01或<0.05);GDM组HOMA-IR水平与胎盘组织AHSG基因mRNA和蛋白表达水平呈正相关(r=0.633,0.587,P< 0.05).结论 GDM患者胎盘组织中AHSG基因mRNA和蛋白表达水平显著升高,胰岛素抵抗在GDM患者发病中有重要作用.  相似文献   

17.
目的 分析子痫前期孕妇血清和胎盘组织脂联素的表达及意义.方法 采用酶联免疫吸附法检测52例无妊娠并发症孕妇(对照组)、58例轻度子痫前期孕妇(轻度子痫前期组)、55例重度子痫前期孕妇(重度子痫前期组)血清脂联素,并计算稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用免疫组织化学SP法检测三组孕妇胎盘组织脂联素表达情况.结果 重度子痫前期组空腹血糖明显高于对照组和轻度子痫前期组[(5.56±1.37) mmol/L比(4.55±0.51),(4.68±0.66) mmol/L],轻度子痫前期组、重度子痫前期组空腹胰岛素及HOMA-IR均高于对照组[(14.19±3.42),(14.90±6.64) mU/L比(9.87±1.75) mU/L,1.04±0.37,1.18±0.56比0.67±0.21],重度子痫前期组血清脂联素明显高于对照组和轻度子痫前期组[(15.79±4.86) mg/L比(11.47± 3.50),(11.92±2.96) mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05).三组胎盘组织脂联素水平比较差异均无统计学意义(P>0.05).血清脂联素水平与HOMA-IR及胎盘组织脂联素表达无相关性(P>0.05).结论 重度子痫前期孕妇血清脂联素、HOMA-IR明显增高,血清脂联素升高可能是子痫前期孕妇的一种适当的反馈性调节.  相似文献   

18.
目的 探讨孕期个体化营养指导对多囊卵巢综合症(PCOS)患者的妊娠结局及糖脂代谢的影响及意义.方法 选择2010年1月至2013年3月在南京医科大学附属无锡妇幼保健院妇产科确诊为PCOS并妊娠成功者68例为研究对象.按照是否接受个体化营养指导,将其分为干预组(n=36)和对照组(n=32),比较分析两组的母婴结局和糖脂代谢差异.对两组受试者于孕龄为32-36孕周进行75 g口服葡萄糖耐量检查(OGTT)及胰岛素(INS)释放试验,比较两组空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平与稳态模型的胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及OGTT血糖曲线下面积(AUCglu)、OGTT胰岛素曲线下面积(AUCINS).同时比较两组受试者分娩前总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平和分娩时羊水过多、巨大儿和低出生体质量儿发生率(本研究遵循的程序符合南京医科大学附属无锡市妇幼保健院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).两组受试者的年龄、分娩孕周、孕前体质量指数(BMI)、孕前FPG等一般资料比较,差异无统计学意义(P〉0.05).结果 干预组与对照组的妊娠期糖尿病(GDM)和巨大儿发生率分别为(22.2% vs.46.9%; 8.3% vs.31.3%),两组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);羊水过多和低出生体质量儿发生率分别为(2.8% vs.6.3%;0 vs.9.4%),两组比较,差异均无统计学意义(P〉0.05).干预组与对照组的TC比较[(6.36 ±1.97)mmol/L vs.(6.43±2.01)mmol/L],差异均无统计学意义(P〉0.05),而TG、LDL-C及HDL-C比较[(1.17±0.05) mmol/L vs.(2.31±0.14)mmol/L;(3.45±0.16) mmol/L vs.(4.38±0.23) mmol/L;(1.93±0.18)mmol/L vs.(1.18±0.21) mmol/L],差异有统计学意义(P〈0.05).干预组和对照组FPG、FINS、HOMA-IR及HOMA-β比较[(4.39±0.56) mmol/L vs.(4.53±0.67) mmol/L;(6.35±4.92) mIU/L vs.(7.82±4.39) mIU/L;(1.34±0.87) vs.(1.67±0.98);(132.8±87.8) vs.(171.5±99.8)],差异无统计学意义(P〉0.05).干预组和对照组的AUCglu[(20.14±3.79) mmol/Lh vs.(23.36±5.18) mmol/Lh]和AUCINS[(163.7±71.80) mU/ Lh vs.(230.5±130.32) mU/ Lh]比较,差异有统计学意义(P〈0.01).结论 PCOS患者于孕期接受营养指导可改善其孕期糖脂代谢,降低GDM和巨大儿发生率.  相似文献   

19.
目的 探讨炔雌醇环丙孕酮(达英-35)联合二甲双胍对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)促排卵治疗的效果.方法 将62例肥胖型PCOS患者按随机数字表法分为两组:对照组(30例),单独口服来曲唑促排卵治疗;观察组(32例),给予达英-35联合二甲双胍预处理3个月经周期后应用来曲唑促排卵治疗.比较两组治疗前后体质量、体质量指数(BMI)、糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、相关激素[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)及睾酮(T)]变化情况及排卵率、妊娠率.结果 对照组治疗前后体质量、BMI、FPG、FINS及HOMA-IR比较差异均无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后以上各指标均较治疗前明显下降[(55.76±2.69) kg比(64.42±4.93) kg、(21.52±1.43) kg/m2比(25.74±1.58) kg/m2、(4.46±0.89) mmol/L比(5.69±2.01) mmol/L、(12.24±1.82) mU/L比(22.88±2.06) mU/L、2.94±1.76比5.27±1.18],差异均有统计学意义(P<0.05).两组治疗前后FSH、E2比较差异均无统计学意义(P>0.05);两组治疗前LH、T比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后LH、T均较治疗前明显降低[对照组:(10.33±0.57) mU/L比(15.63±1.32) mU/L、(1.22±0.96)μg/L比(2.21±1.24) μg/L;观察组:(9.07±0.82) mU/L比(16.18±1.24) mU/L、(0.71±1.24) μg/L比(2.43±1.52)μg/L],且观察组降低更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组排卵率、妊娠率均明显高于对照组[78.12%(25/32)比53.33%(16/30)、53.12%(17/32)比26.67%(8/30)],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 达英-35联合二甲双胍预处理肥胖型PCOS能有效改善胰岛素抵抗,提高排卵率及妊娠率.  相似文献   

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