新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元退行性变方式的超微结构

目的：利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法：对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7,7％低氧吸人1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材,观察左侧海马皮质部退行性变神经元的超微结构。结果：神经元退行性变形式包括坏死、杂合体、凋亡、脂性退变及暗细胞。结论：新生大鼠缺氧缺血脑损伤神经元退行性变形式多样。     

TPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:观察外源性促血小板生成素(TPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的保护作用.方法:7日龄SD大鼠随机分成对照组(C组)、TPO治疗组、缺氧缺血(HIBD)组.于10、14、21日龄检测脑质量损伤百分比、皮层脑组织HE染色、免疫组化观察皮层神经元巢蛋白(Nestin)的表达;14、21、28、35日龄检测脑干诱发电位(BAEP).结果:与对照组相比较,HIBD组大鼠可见损伤侧的脑皮质组织学分层消失、结构紊乱,切片中出现大量条索状空洞,高倍镜下核异常深染、核固缩;TPO治疗组能明显改善大鼠脑组织形态变化;TPO治疗组在各取样时间点的脑质量损伤百分比均分别小于HIBD组(P0.05).HIBD组大鼠造模3 d后可见少量Nestin蛋白阳性表达出现在神经细胞胞浆、轴突和树突内,造模后第7天Nestin的阳性表达达到高峰;在相同时间点TPO治疗组Nestin的阳性表达与HIBD组趋势相似.BAEP检测发现,TPO治疗组各日龄绝大部分的波峰潜伏期(PL)与对照组相比无明显差异(除21日龄的Ⅲ波,28日龄的Ⅱ-Ⅲ波,35日龄的Ⅱ-Ⅳ波外);从14日龄起TPO治疗组绝大部分的PL与HIBD组相比显著缩短(P0.05,除14日龄的Ⅴ波尚未能测出外);14日龄起,HIBD组大鼠各波峰间潜伏期(IPL)均明显长于对照组(P0.05),TPO治疗组大鼠的大部分IPL相比HIBD组明显缩短(P0.05,14日龄的各个IPL,28日龄的Ⅲ-Ⅴ除外).结论:外源性TPO能够在HIBD发生早期起到神经保护的作用,减轻缺氧缺血导致的脑功能损伤.     

大鼠肝缺血再灌注核因子-κB活性变化的实验研究

目的研究肝缺血再灌注(I/R)时核转录因子-kB(NF-κB)的活性变化及作用.方法采用肝I/R模型,用RT-PCR技术和免疫组化法分别检测肝I/R后不同时期NF-kB亚单位及其抑制因子κPα(I-κBα)的mRNA和蛋白质的表达.结果大鼠肝I/R后1 hp65蛋白质活性增高,4 h达到高峰,32 h仍维持较高水平(P＜0.05).而NF-κBp65mRNA的表达各组间均无明显改变(P＞0.05);I-κBα蛋白量于再灌注1 h即下降,2 h达到最低(P＜0.05),以后逐渐恢复正常,I-xBαmRNA的表达与其蛋白质的表达相一致(P＜0.05).结论大鼠肝I/R早期肝组织细胞中存在NF-kBp65的激活及其I-κBα的减少,NF-кB的激活可能参与了肝I/R的损伤过程.     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤NSE表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响.方法:7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血(HIBD)组.造模后在不同时间点检测脑质量损伤百分比、皮层脑组织HE染色、免疫组化观察皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达.结果:与假手术对照组相比较,HI...     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的改善作用.方法:将45只7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血组(各组n=15),假手术组仅分离颈总动脉,不予缺氧缺血,EPO治疗组在造缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后立即按质量分数5 000 IU/kg腹腔注射EPO 1...     

灯盏花注射液抗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药效作用

为观察灯盏花注射液治疗新生鼠缺氧缺血脑损伤的药物疗效及其药理作用机制,采用新生7日龄大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,设立假手术组、缺氧缺血脑损伤模型组、灯盏花注射液治疗10,20,40 mg/kg剂量组、无菌注射用水对照组.采用硫堇染色、免疫组织化学染色的方法测定各实验组海马CA1区神经元密度、组织学分级、凋亡相关基因bcl-2和bax的表达情况,并计数各时间点Bcl-2和Bax蛋白免疫阳性细胞数目及积分光密度值.假手术组,大鼠海马CA1区无锥体细胞缺失,未见明显阳性细胞.与假手术组比较,缺氧缺血脑损伤模型组、无菌注射用水对照组Bcl-2,Bax蛋白表达均于3 d时达到高峰(与其余各时间点比较差别有显著意义p0.05),神经元密度明显降低,组织学分级显著增高,积分光密度值增加.灯盏花治疗组,与无菌注射用水对照组比较,Bcl-2阳性表达进一步增加,积分光密度值增加;而Bax阳性表达则减少,积分光密度值降低;神经元密度显著高于对照组,组织学分级明显降低.灯盏花注射液可能是通过上调Bcl-2表达,抑制Bax表达,减轻缺氧缺血引起的神经元凋亡及迟发性神经元死亡.     

二十二碳六烯酸乙酯对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及水肿作用的研究

研究二十二碳六烯酸乙酯(E-DHA)对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及其脑水肿的影响.选用雄性断奶沙土鼠灌胃给予二十二碳六烯酸乙酯(150 mg/(kg·d))或等体积溶媒10周,阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流10 min,造成缺血再灌注模型;测定再灌注后脑组织中丙二醛(MDA)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超歧化氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钾、钠-ATP酶(Na ,K -ATPase)活性,脑水含量,钠、钾离子浓度及海马CA1区神经细胞存活百分数.结果表明:E-DHA预处理显著降低缺血再灌注沙土鼠脑组织MDA水平,阻止GSH含量、GSH-PX和Na ,K -ATPase活性下降,而对SOD的活性未表现出明显作用;E-DHA亦调节缺血再灌注沙土鼠脑组织钠、钾离子浓度,减轻缺血再灌注所致的脑水肿和神经细胞死亡.提示E-DHA对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用,机制可能其与抗氧化作用有关.     

核转录因子-κB在膀胱癌中作用机制的初步研究

膀胱移行细胞癌石蜡包埋标本54例,正常对照标本13例.采用免疫组织化学SP法检测NF-κBP65和PKC蛋白在54例膀胱癌中的表达情况,运用TUNEL法原位检测凋亡细胞.分析NF-κB与PKC、细胞凋亡之间的关系,探讨NF-κB在膀胱癌中的可能作用机制.结果表明,NF-κBP65和PKC蛋白在54例膀胱癌标本中阳性表达率分别为：88.9%、81.5%,显著高于正常膀胱标本（P＜0.01）;54例膀胱癌中细胞凋亡的发生率为88.9%,凋亡指数均数为29.5741,均高于正常膀胱组织（P＜0.01）;NF-κBP65蛋白的表达与PKC蛋白的表达呈正相关（r=0.506,P＜0.01）,与细胞凋亡呈负相关（r=-0.390,P＜0.01）.因此推论,NF-κB可能被PKC激活后,通过某种途径抑制细胞调亡,促进膀胱癌的发生和发展.     

核转录因子κB与肿瘤坏死因子-α对子宫内膜异位的影响

目的:检测核转录因子(NF-κB)在子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜及在位内膜组织中的表达,以及其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨NF-κB与TNF-α在EM发病机制中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TNF-α的表达,免疫组化SP法检测NF-κB的表达情况。结果:子宫内膜异位症(EM)组血清TNF-α含量显著高于对照组(P<0.01),且表达量随病情加重有上升趋势(P<0.05)。EM患者中异位内膜组NF-κB表达强度显著高于在位组及对照组(P<0.01)。结论:NF-κB与TNF-α在EM患者异位内膜中的异常高表达与EM的发病有密切关系。     

细胞凋亡与心肌缺血再灌注损伤研究

近年来的研究表明,细胞凋亡(apoptosis)与心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)有着密切关系.全面了解有关研究进展,进一步开展相关的研究,将会为心肌缺血再灌注损伤的防治提供更多的途径.为此,文章从细胞凋亡的基本知识、心肌缺血再灌注与细胞凋亡的关系、药物干扰作用及研究方法等方面进行了阐述.     

大鼠不完全性脑缺血及再灌流引起脑血栓素A_2和前列环素变化的研究

采用SD大鼠制成不完全性脑缺血及再灌流模型,观察24小时内血栓素A_2(TXA_2)、前列环素(PGI_2)代谢的动态变化及红花黄色素对其影响。结果显示TXA_2-PGI_2平衡紊乱在不完全性脑缺血及再灌流后2小时内最明显,以后逐渐代偿,至24小时仍未恢复正常。红花黄色素对不完全性脑缺血时PGI,影响不大,但明显抑制TXA_2的增高,从而改善TXA_2-PGI_2平衡紊乱。对缺血后再灌流,红花黄色素不仅抑制了TXA_2的增高,而且有使PGI_2增高的作用,从而使TXA_2-PGI_2平衡在再灌流后6小时就接近正常水平。     

参芎滴丸对心肌缺血大鼠抗脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨参芎滴丸对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法采用异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血模型,观察参芎滴丸预给药5 d后对大鼠注射ISO诱导急性心肌缺血后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;继续给药2 d检测各组大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性;同时测定大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌组织形态学的改变。结果参芎滴丸能明显改善ISO引起的大鼠心电图J点下移变化;降低大鼠血清中LDH、CK、AST的水平和心肌组织中的MDA含量;不同程度地升高心肌组织中的SOD、CAT的活性;明显改善ISO引起的心肌病理损伤;但对GSH-Px活性无明显影响。结论参芎滴丸对大剂量异丙肾上腺素引起的大鼠急性缺血性心肌损伤有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌的抗氧化能力、减轻氧化应激反应有关。     

黄精丸对大鼠大脑局灶性脑缺血损伤保护作用研究

目的观察黄精丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的影响。方法大鼠提前30d灌胃黄精丸(相当生药量2~10g/kg)后,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠行为学变化、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化。结果与缺血再灌注损伤组比较,黄精丸组脑功能受损程度明显改善,脑组织SOD与GSH-Px水平显著升高,MDA、IL-1β、TNF-α水平显著下降且呈剂量依赖关系。结论黄精丸对大鼠大脑缺血再灌注诱导的氧自由基、脂质过氧化、各种炎性因子损伤具有良好的保护作用。     

营养与脑发育和学习记忆的关系

营养与脑发育和学习记忆之间的关系，是生理学界近年来比较关注的问题．神经系统发育开始于胚胎期，而大脑、尤其是大脑皮层的发育是在妊娠后期和出生后第１年．胎儿期营养不良，尤其是产前发生的营养不良，是影响中枢神经系统发育、最终影响智力表现的一个重要的非遗传因素．本文通过对适当营养为正常发育所必需和营养缺乏会对发育造成损害两个方面，引证大量资料详尽阐述了营养对发育的影响，并进一步阐述了多不饱和脂肪酸，特别是二十二碳六烯酸能够促进智力的发育并影响学习记忆，并对其影响机制进行了探讨     

高原对大鼠中脑内生长抑素含量的影响

本工作选用成年雄性ｗｉｓｔａｒ大鼠，同平原（上海，海拔５ｍ）直接引入高原（青海天峻，海拔３４６０ｍ）低氧环境，用放射免疫法（ＲＩＡ）研究了大鼠在高原环境３０天慢性习服期间，中脑内生长抑素（ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎＳＳ）的含量变化。结果表明，大鼠在３０天低氧一半中，中脑内ＳＳ含量出现有意义的动态变化。１－３天中脑内ＳＳ的含量趋于降低，１５－３０天下降非常显著（Ｐ〈０．０１）。据此认为，大鼠ＳＳ的合成     

模拟5000米低氧大鼠脑内信息物质含量变化初探

利用减压舱模拟海拔５０００米低氧并采用放射免疫的方法，观察了大鼠大脑皮层和小脑内信息物质浓度的变化，并比较了两部位间的含量差异。以西宁地区海拔２２６０米作为对照，发现：高海拔低氧可引起大鼠脑内ｃＡＭＰ含量升高尤以小脑显著。     

急性中型颅脑损伤后颅内压与凝血功能参数变化的相关性研究

目的 通过监测急性中型颅脑损伤颅内压(intracranial pressure ICP)的变化和检测外周血凝血功能参数的变化,探索颅脑损伤后颅内压同凝血功能参数关系,为急性颅脑损伤患者的诊治和病情判断提供相关理论依据.方法 颅脑损伤患者42例,均为受伤后12 h内入院、诊断为中型颅脑损伤患者.根据文献按ICP大小,将患者分为:ICP正常组(6～15 mmHg)、ICP轻度增高组(15～20 mmHg)、ICP中度增高组(20-40 mmHg).以我院健康体检者17例为对照组.检测患者外周血凝血功能参数,ICP监测仪监测中型颅脑损伤患者ICP的变化情况.结果 与对照组比较,ICP正常组、轻度及中度增高组患者外周血PT(凝血酶凝固时间)延长(P<0.05或P<0.01),ICP轻度和中度增高组外周血APTT(部分凝血酶时间)和D-D(D-二聚体)水平上升(P<0.05或P<0.01),ICP中度增高组患者外周血TT(凝血酶凝固时间)水平增高(P<0.05),ICP正常组、轻度和中度增高组Fg(血浆纤维蛋白原)水平降低(P<0.05或P<0.01);与ICP正常组比较,ICP中度增高组患者外周血PT、APTT时间及D-D水平增大(P<0.05).结论 急性中型颅脑损伤后可出现凝血功能的异常,随着ICP的升高凝血功能异常更加明显,因此,凝血功能参数指标的变化与ICP变化有相关性,可以提示颅脑外伤患者病情变化,为临床颅脑损伤患者的诊治提供新的思路.     

通心络对实验性大鼠心肌缺血干预的实验研究

本文观察通心络对运动心脏的心肌保护效应。通过实验大鼠模拟运动心脏、测量大鼠体重和心脏重量及内分泌激素水平,对实验性运动大鼠灌注通心络,并观察心电图变化。结果表明耐力训练后,大鼠体重和心脏重量增加。内激素水平发生变动,心电图有缺血表现,对大鼠灌注通心络后,心电图显示心肌缺血得到改善,与灌注药物剂量大小和用药时间成正相关。实验研究表明通心络对大鼠运动心脏起到心肌保护作用。     

甲壳素/壳聚糖的应用研究进展

甲壳素是一种极其有前途和极其重要的天然高分子可再生的物质,是不造成环境污染的新型高分子材料.本文全面的综述了甲壳素/壳聚糖的性质和制备以及在食品工业、医药卫生、环境保护、农业和作为功能高分子方面的应用.     

螺旋藻对递增大强度运动诱导大鼠海马形态结构损伤和BDNF表达变化的影响

目的采用大鼠大强度跑台运动模型,以人参作为阳性对照,探讨不同剂量螺旋藻补充对运动诱导的大鼠海马形态结构损伤及脑源性神经营养因子(BDNF)海马区表达的影响。方法将50只SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、运动模型组(EM组)、运动+螺旋藻灌胃组(ESⅠ组)、运动+螺旋藻高剂量组(ESⅡ组)和阳性对照组(PC组)。每组10只。观察螺旋藻低、高剂量补充对运动大鼠体重等一般情况、血清LDH活性和BUN含量、海马CA1区微细形态结构和BDNF表达的影响。结果 (1)实验第三周末,ESⅠ组和ESⅡ组疲劳相关症状得到减轻,大鼠食欲和体重增加。(2)与EM组比较,ESⅡ组大鼠血清LDH活性增加和BUN含量明显降低(均P0.01)且较PC组已无明显差异(P0.05)。(3)EM组海马CA1区神经元数目、胞浆尼氏小体数目明显减少;而ESⅠ组和ESⅡ组海马神经元损伤均较EM组明显减轻,神经元数目、尼氏小体数量逐渐增多。(4)与EM组比较,ESⅠ组和ESⅡ组大鼠海马BDNF蛋白表达均增加,但ESⅡ组增加更为明显(P0.01);与PC组比较,ESⅡ组和ESⅠ组BDNF蛋白表达均降低,但ESⅠ组降低更为明显(P0.01)。结论螺旋藻低、高剂量补充可改善运动所致的海马形态结构损伤,其中高剂量组的改善效果要优于低剂量组,其原因可能与高剂量螺旋藻补充能较好的上调海马区BDNF蛋白表达,进而对运动大鼠表现出明显的神经保护作用有关。