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【目的】 检测不明原因复发性自然流产(URSA)患者外周血及蜕膜的CD4+ CD25high T细胞和FOXP3的表达,探讨CD4+ CD25high T细胞和FOXP3在母胎免疫耐受中的作用&;#65377;【方法】 选择从2005年9月至2006年6月就诊的154例URSA患者根据就诊时的妊娠状态分成未孕组129例,早期流产组25例;正常早孕要求人工终止妊娠的妇女组50例及正常未孕女性组42例为对照组&;#65377;收集所有研究对象的外周血及由于计划外妊娠要求行人工流产者和已确认胚胎停育的URSA患者行清宫术后的新鲜蜕膜组织,采用流式细胞仪分析外周血及蜕膜组织CD4+ CD25+ 调节性T细胞及其亚群的比例及FOXP3表达&;#65377; 【结果】 ①外周血及蜕膜中CD4+ CD25high T细胞的比例:正常早孕妇女外周血CD4+ CD25high T细胞高于正常未孕妇女及URSA流产组, 差异有统计学意义(P < 0.01),URSA未孕患者外周血CD4+ CD25high T细胞也显著低于正常未孕女性及URSA流产患者(P < 0.01);URSA流产患者蜕膜CD4+ CD25high T细胞低于正常早孕妇女蜕膜(0.62 ± 0.27 vs. 1.41 ± 0.31, P < 0.01)&;#65377;②外周血及蜕膜中FOXP3表达比例:正常早孕妇女外周血CD4+ CD25high T细胞中FOXP3的表达比例为(95.6 ± 3.6),高于正常未孕妇(92.1 ± 3.4)及URSA流产患者,差异有统计学意义(P < 0.01;P < 0.05);URSA未孕组患者外周血中FOXP3的表达与正常未孕妇女及URSA流产组之间相比无统计学差异(P > 0.05);URSA流产患者蜕膜CD4+ CD25high T细胞中FOXP3的表达比例低于正常早孕妇女蜕膜,差异有统计学意义(94.3 ± 3.1 vs. 97.1 ± 2.2, P < 0.01)&;#65377;【结论】 CD4+CD25high T细胞在维持正常妊娠中发挥重要作用,URSA的发生与CD4+CD25high T细胞的减少有关,URSA患者CD4+ CD25high T细胞比例下降与FOXP3表达的降低有关&;#65377; 相似文献
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【目的】 观察细胞周期调控因子SKP2､P27kip1在白血病耐药细胞株HL-60/A和非耐药细胞株HL-60细胞中的表达及细胞周期比例,探讨细胞增殖与耐药的关系｡ 【方法】 RT-PCR､Western blot 检测SKP2､P27kip1､MRP mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,采用药物毒性分析方法检测细胞对化疗药物的敏感性｡ 【结果】 白血病耐药细胞株HL-60/A对阿霉素､柔红霉素､阿糖胞苷的耐药倍数分别为49.14倍､39.20倍和6.43倍;HL-60/A细胞MRP的表达高于HL-60; HL-60/A和HL-60细胞株G0/G1细胞期比例分别为(35.10 ± 0.81)%和(43.96 ± 1.12)%,两组比较P < 0.05;HL-60/A细胞中SKP2的表达高于HL-60细胞;P27kip1的表达低于HL-60细胞｡ 【结论】 HL-60/A细胞多药耐药机制产生与MRP的表达增高有关｡耐药HL-60/A处于增殖期的细胞比例高,具有更高的增殖活性｡ 相似文献
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【目的】 初步探讨肾移植患者来氟米特(Lef)血药浓度变化规律｡ 【方法】 对我院9例采用包括Lef的三联免疫抑制方案的尸肾移植患者进行首次服药后的药代动力学监测以及第6､13､16､21天的谷浓度监测｡ 【结果】 首次给药后的药代动力学参数Cmax为(4.0 ± 1.4) ?滋g/mL,Tmax为(11±6)h,AUC0 ~ 24 h为(72 ± 31) mg•d-1•L -1｡连续服药后第6､13､16及21天谷浓度(μg/mL)平均值分别为10 ± 5､15 ± 5､20 ± 9及28 ± 8｡患者术后sCr恢复正常时间为2 ~ 7(4.1 ± 1.7) d｡无患者退出试验｡发生急性排斥1例次,肝功能损害2例次｡ 【结论】 肾移植患者口服Lef的药代动力学特点为首次给药峰浓度低,达到稳态时间较慢,吸收个体化差异较大｡有必要对其长期的药代动力学特性进一步探讨,优化患者的用药方案｡ 相似文献
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【目的】 探讨大鼠肝门阻断后肠道细菌移位､内毒素血症情况及肝硬化模型肝门阻断后细菌移位特点｡【方法】 将40只非肝硬化雄性SD大鼠及40只肝硬化模型雄性SD大鼠分别随机分为假手术组(n = 10)､肝门阻断10 min(n = 10)､20 min(n = 10)､30 min组(n = 10),在行肝门阻断手术24 h后分别取肠系膜淋巴结､肝､肺及门､腔静脉血作细菌培养,并取门､腔静脉血作内毒素检测｡【结果】 非肝硬化大鼠肝门阻断30 min组门､腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.18 ± 0.05､0.17 ± 0.06)明显高于假手术组(EU/mL 0.12 ± 0.03､0.11 ± 0.03),肠系膜淋巴结细菌培养呈阳性｡肝硬化大鼠肝门阻断20 min组门､腔静脉血内毒素浓度(EU/mL 0.42 ± 0.09､0.35 ± 0.07)明显高于假手术组(EU/mL 0.15 ± 0.04､0.14 ± 0.03),并随肝门阻断时间延长升高越明显,肠系膜淋巴结､肝及门､腔静脉血细菌培养出现阳性,且随肝门阻断时间延长阳性率升高越明显,培养出阳性细菌主要为大肠杆菌｡在肝门阻断20､30 min下肝硬化大鼠比非肝硬化大鼠门､腔静脉血内毒素浓度升高更明显(P < 0.01),出现细菌移位阳性率也更高｡【结论】 大鼠肝门阻断后可导制内毒素血症及肠道细菌移位,这一病理过程在肝硬化情况下更容易出现,并且随肝门阻断时间延长而更加明显｡ 相似文献
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【目的】 研究别嘌醇对中青年原发性高血压合并高尿酸血症患者的治疗效果｡【方法】 入选60例初发的中青年原发性1级高血压合并高尿酸血症患者,随机分为别嘌醇治疗组(低嘌呤饮食控制 + 别嘌醇200 mg, 3次/d)和对照组(低嘌呤饮食控制)各30例,4周后观察诊室血压､动态血压､血尿酸､肝功能､肾功能及血浆卧位肾素､血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化｡ 【结果】 两组患者基线资料无明显差别,治疗4周结束时,两组在降低诊室平均收缩压[(7.9 ± 2.9)mmHg vs. (2.4 ± 1.5)mmHg, P < 0.05],诊室平均舒张压[(5.7 ± 2.0)mmHg vs. (2.1 ± 1.3)mmHg, P < 0.05],24 h平均收缩压[(6.8 ± 2.7)mmHg vs. (0.7 ± 1.2)mmHg, P < 0.05],24 h平均舒张压[(4.8 ± 1.3)mmHg vs. (0.5 ± 0.9)mmHg, P < 0.05]方面均有显著差异｡别嘌醇组血压降至正常的比例更大(62.1% vs. 6.7%, P < 0.01)｡两组在降低尿酸方面有显著差异[(85.1 ± 18.1)μmol/L vs. (17.1 ± 9.8)μmol/L, P < 0.05]｡别嘌醇组血尿酸降至正常的比例更大(86.2% vs. 16.7%, P < 0.05)｡别嘌醇组卧位肾素､AngⅡ活性明显下降(P < 0.05)｡治疗结束时两组肝功能､肾功能､血糖､血脂等均无明显改变,未发现明显严重副作用｡【结论】 高尿酸血症在中青年高血压病的发生中起着重要的致病作用,别嘌醇在有效降低血尿酸的同时能够降低血压,安全性良好｡其机制可能与抑制RAS活性有关｡别嘌醇可望成为轻度高血压合并高尿酸血症患者一种新的高血压治疗药物,其在临床的推广需要更大样本量的临床试验｡ 相似文献
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【目的】 探讨体外分离培养细针活检滑膜组织成纤维样滑膜细胞(FLS)的方法｡【方法】 滑膜组织来自接受盲式细针滑膜活检术的活动期类风湿关节炎患者,分别采用消化酶培养法､组织块培养法和改良组织块培养法分离培养FLS｡采用台盼蓝染色进行细胞计数及活性鉴定,并应用倒置相差显微镜､透射电镜､免疫细胞化学染色､流式细胞术对第3 ~ 4代FLS进行鉴定｡【结果】 3种原代分离培养的方法均可成功培养出FLS｡台盼蓝染色示FLS细胞计数约(8.30 ± 1.65) × 105/瓶,活细胞百分率 > 95%｡传代可使FLS达到形态学上的纯化要求,倒置相差显微镜､透射电镜观察均符合FLS的形态结构特征,免疫细胞化学染色示Vimentin阳性､CD68阴性､CK阳性,流式细胞术检测示CD55+ 细胞占(95.34 ± 2.47)%｡改良组织块法培养FLS成功率较高,细胞游出时间较早,所需传代时间较短｡【结论】 改良组织块法特别适合于细针滑膜活检标本FLS的培养,第3 ~ 4代细胞的数目､活性及纯度符合进一步实验的要求｡ 相似文献
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PARP抑制对小鼠结肠癌细胞侵袭能力的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
【目的】 探讨多聚(ADP*9鄄核糖)聚合酶(PARP)抑制对小鼠结肠癌CT26细胞体外运动侵袭能力的影响及机制｡ 【方法】细胞运动及侵袭试验观察PARP抑制对CT26细胞运动侵袭能力的影响;Western Blot和明胶酶谱法分别检测PARP抑制对CT26细胞基质金属蛋白酶MMP*9鄄2､MMP*9鄄9表达和活性的影响｡【结果】 5*9鄄AIQ处理组CT26细胞运动迁移率(70% ± 7%)和侵袭率(63% ± 10%)较5*9鄄AIQ未处理组(100% ± 7%､100% ± 11%)均减弱(P < 0.001)｡5*9鄄AIQ处理组CT26细胞MMP*9鄄2､MMP*9鄄9表达(64% ± 12%､72% ± 12%)较5*9鄄AIQ未处理组(分别为100% ± 11%,100% ± 21%)明显减弱(P=0.0003､0.0163)｡且CT26细胞培养上清液中MMP*9鄄2､MMP*9鄄9活性,在5*9鄄AIQ处理组 [积分吸光度(IA)分别为0.34 ± 0.07,0.40 ± 0.05] 与未处理组(0.48 ± 0.10､0.61 ± 0.08)之间同样存在明显差别(P=0.0248､0.0013)｡【结论】 实验结果提示,PARP抑制剂5*9鄄AIQ可降低CT26细胞的运动及侵袭能力,其可能与 5*9鄄AIQ抑制PARP进而降低CT26细胞肿瘤侵袭转移相关因子MMP*9鄄2和MMP*9鄄9的表达和活性有关｡ 相似文献
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【目的】 探讨CTLA-4Ig融合蛋白对高脂饮食饲养的载脂蛋白E基因缺陷小鼠(ApoE-/-)动脉粥样硬化病变的抑制作用｡【方法】 25只10周龄ApoE-/-小鼠,高脂饮食饲养4周后,随机取5只验证AS病变(对照组);剩余20只随机分为4组(每组5只),继续高脂饮食饲养,分别采用CTLA-4Ig､PBS､IgG1腹腔注射,第4组不予处理;8周后取小鼠主动脉进行病理学检查,检测AS相关指标,包括斑块面积/管腔面积比､血管内膜/中膜厚度比,斑块内脂质､胶原和平滑肌细胞含量｡【结果】 高脂饮食饲养4周后,出现明显AS病变｡继续高脂饮食饲养8周,形成典型AS斑块,CTLA-4Ig组､PBS组､IgG1组和空白组的斑块面积/管腔面积比分别为0.27 ± 0.08､0.40 ± 0.08､0.43 ± 0.08和0.46 ± 0.10,较4周时(0.05 ± 0.01)明显增加(P < 0.05),4组的血管内膜/中膜厚度比分别为2.6 ± 0.6､6.0 ± 0.9､5.7 ± 0.8和5.9 ± 0.6,高于对照组(0.5 ± 0.1,P < 0.05),4组斑块内脂质含量(%)分别为26.0 ± 3.0､40.8 ± 5.7､40.6 ± 3.0和43.2 ± 5.7较4周时明显增加(7.2 ± 1.4,P < 0.05 )｡采用CTLA-4Ig进行干预后,其斑块面积/管腔面积比､血管内膜/中膜厚度比和斑块内脂质含量显著低于PBS､IgG1和空白处理组(P < 0.05),而后3组间上述指标的差异无统计学意义(P > 0.05);CTLA-4Ig组斑块内胶原含量(16.0 ± 1.1)% 高于其他3组[(8.6 ± 1.2)%､(9.2 ± 1.5)%和(9.0 ± 1.3)%,P < 0.05)],其斑块内平滑肌细胞含量(11.8 ± 1.0)%明显高于其他3组[(7.8 ± 0.8)%､(7.5 ± 0.9)%和(7.3 ± 0.7)%,P < 0.05)],另外3组间上述指标的差异无统计学意义(P > 0.05)｡【结论】 CTLA-4Ig融合蛋白能够阻抑高脂饮食饲养的ApoE-/- 小鼠动脉粥样硬化进程, 其增加斑块内血管平滑肌细胞生成胶原作用有助增加AS斑块的稳定性｡ 相似文献
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【目的】 观察不同时限大鼠心肌肥厚模型血清中白细胞介素-18(IL-18)､IL-10浓度的变化,探讨IL-18 和IL-10 在心肌肥厚发生发展中的可能作用｡ 【方法】 采用大鼠腹主动脉缩窄心肌肥厚模型,64只F344大鼠分成8组:缩窄时限为2､3､4､8周组和相应对照组,每组8只, 使用心脏超声确定心肌肥厚,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-18 和IL-10的浓度｡【结果】 腹主动脉缩窄2 ~ 8周后,大鼠心脏超声检查舒张期室间厚度隔(IVSTd)､舒张期左室后壁(PWLVd)明显不同程度的增厚｡大鼠血清中IL-18 ､IL-10 浓度明显高于相应对照组｡2 ~ 8周时IL-18(pg/mL)两组分别为461 ± 387 vs 529 ± 394､516 ± 428 vs 458 ± 367､816 ± 442 vs 470 ± 355､462 ± 343 vs 466 ± 424;IL-10(pg/mL)两组分别为926 ± 634 vs 717 ± 664､1033 ± 661 vs 736 ± 544､1221 ± 568 vs 700 ± 601､891 ± 569 vs 735 ± 579｡实验组随缩窄时限延长而明显增加(2,3,4周时P < 0.05),但缩窄8周时增加不明显(P > 0.05),各对照组之间无明显变化(P > 0.05)｡【结论】 大鼠心肌肥厚模型血清中IL-18､IL-10水平明显升高, 且在一定程度上反映了心肌肥厚病变的严重程度｡ 相似文献
