姜黄素对溶血磷脂酰胆碱诱导内皮细胞炎症因子产生的影响

目的：观察姜黄素对溶血磷脂酰胆碱（LPC）诱导内皮细胞炎症因子产生的影响,探讨姜黄素抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,待细胞生长到融合状态时加入不同浓度（25、50、100mg／L）的姜黄素预处理30min,然后加入LPC（5mg／L）作用24h,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测上清液中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、IL-6和TNF-α的含量;实时荧光定量PCR（real-time PCR）检测ICAM—1、MCP-1、IL-6和TNF-α mRNA的表达;蛋白印迹法（Wesiem blot）和免疫细胞化学染色法检测核因子-κBp65（NF-κBp65）蛋白的表达。结果：LPC能明显增加HUVECs ICAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α mRNA和NF-κB p65蛋白的表达以及上清液中ICAM-1、MCP-1、IL-6、TNF-α的含量,而预先应用不同浓度的姜黄素干预后,上述效应明显减弱,并且具有剂量依赖性。结论：姜黄素抑制炎症因子的产生可能与其抑制NF—κB的活性有关。     

依达拉奉对过氧化氢诱导血管内皮细胞ICAM-1及MCP-1表达的影响

目的观察依达拉奉（Edaravone MCI-186）对过氧化氢诱导的血管内皮细胞中ICAM-1及MCP-1表达的影响,探讨依达拉奉在动脉粥样硬化中作用的可能机制。方法用H2O2处理内皮细胞,制造氧化损伤模型。并用依达拉奉及H2O2共孵育内皮细胞,采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测不同浓度依达拉奉作用下内皮细胞ICAM-1及MCP-1mRNA的表达。结果逆转录聚合酶链反应结果显示,各组细胞均表达ICAM-1mRNA和MCP-1mRNA,H2O2组内皮细胞表达的ICAM-1和MCP-1mRNA明显高于正常对照组（P〈0.01）,而同时加入MCI-186后其mRNA表达则有下降（P〈0.05及P〈0.01）。结论H2O2能明显诱导内皮细胞中ICAM-1和MCP-1mRNA的表达,MCI-186能够抑制H2O2诱导的内皮细胞ICAM-1及MCP-1的分泌,可能是其抗动脉粥样硬化的机制之一。     

阿托伐他汀对内皮细胞微粒诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1和ICAM-1表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对内皮细胞微粒(EMPs)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管细胞粘附分子(VCAM)-1和细胞间粘附分子(ICAM)-1的影响。方法:取生长良好的第4,5代人脐静脉内皮细胞,将细胞分为3大组:对照组、EMPs组、EMPs+阿托伐他汀组。对照组加入培养基,EMPs组以不同浓度的EMPs(0/mL,1×102/mL,1×103/mL,1×104/mL,1×105/mL)与HUVECs共同孵育24 h,EMPs+阿托伐他汀组以不同浓度的阿托伐他汀(0.05,0.1,1.0,10μmol.L-1)与HUVECs作用1 h后,加入105/mL EMPs共同孵育24 h。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹方法检测VCAM-1和ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果:HUVECs受EMPs刺激后,VCAM-1和ICAM-1 mRNA及蛋白表达呈浓度依赖性增加,阿托伐他汀可不同程度上抑制EMPs的作用。结论:阿托伐他汀抗动脉粥样硬化作用可能部分与抑制EMPs诱导的内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达有关。     

二苯乙烯苷对H_2O_2诱导血管内皮细胞黏附分子表达的影响

目的研究二苯乙烯苷(TSG)对过氧化氢(H2O2)诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,实验分为空白对照组、H2O2组、辛伐他汀组、TSG组,运用逆转录聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验分别检测P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1 mRNA与蛋白的表达。结果 200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h后,P-selectin、E-selectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显上调;经TSG预处理内皮细胞4 h后,再加200μmol·L-1的H2O2作用内皮细胞24 h,结果显示:TSG能抑制H2O2诱导的内皮细胞P-selnecti、E-se-lectin、ICAM-1、VCAM-1和MCP-1的mRNA和蛋白的表达。结论 TSG可抑制H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞黏附分子的表达。     

小干扰RNA沉默p65基因对人脐静脉内皮细胞再灌注后促炎因子表达的影响

目的 通过小干扰RNA (siRNA) 研究沉默p65对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）再灌注损伤后促炎因子表达水平的影响。方法 分为4组对HUVECs进行培养，即正常培养+siRNA阴性对照转染组、缺血再灌注+siRNA阴性对照转染组、正常培养+p65 siRNA转染组和缺血再灌注+p65 siRNA转染组。模拟缺血再灌注通过在模拟缺血培养液中培养HUVECs 30分钟后换正常培养液再培养4小时而实现，siRNA转染则在模拟缺血再灌注培养前48小时对HUVECs转染p65 siRNA或阴性对照siRNA。实时定量PCR和酶联免疫吸附法分别检测p65 siRNA对TNF-α、ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平的影响。 结果 模拟缺血再灌注刺激TNF-α、ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平显著升高( P < 0.05) 。p65 siRNA转染显著抑制模拟缺血再灌注所诱导的HUVECs的TNF-α、ICAM-1 的mRNA和蛋白表达水平( P < 0.05)。结论 p65 siRNA通过沉默p65，抑制模拟缺血再灌注诱导的TNF-α和ICAM-1表达水平。     

MCP-1转染人脐静脉内皮细胞过表达\沉默后相关信号通路研究

【摘要】目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）转染人脐静脉内皮细胞过表达/沉默后相关信号通路与深静脉血栓形成的关系。方法培养人脐静脉内皮细胞行免疫荧光、免疫共沉淀检测,构建人MCP-1细胞系过表达/沉默载体,基因表达谱芯片检测人MCP-1细胞系过表达/沉默后转录谱变化并行生物信息技术分析。结果培养人脐静脉内皮细胞;构建人MCP-1过表达/干扰载体MCP-1-pCDH-GFP/ MCP-1-LMP shRNAmir1经病毒转染后感染HUVECs;基因芯片检测发现与正常细胞相比,过表达载体MCP-1-pCDH-GFP转染细胞有18条信号通路下调,7条信号通路上调;干扰载体MCP-1-LMP shRNAmir1转染细胞有60条信号通路下调,15条信号通路上调。结论MCP-1转染人脐静脉内皮细胞后相关信号通路为深静脉血栓疾病分子层面研究提供新的思路,MCP-1可能在深静脉血栓形成发生发展过程中发挥重要作用。     

LOX-1对氧化低密度脂蛋白所诱导的PAI-1基因表达的影响

目的探讨血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体(LOX)-1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)所诱导1型纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法不同浓度ox-LDL培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用倒置显微镜观察内皮细胞形态变化,通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定LOX-1、PAI-1mRNA表达,Westernblot、酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定LOX-1、PAI-1蛋白的表达。结果不同浓度ox-LDL组,LOX-1和PAI-1mRNA和蛋白的表达明显增加,且呈浓度依赖性(P<0.01);用250μg/mLPoly(Ⅰ)与HUVECs预先作用2h后,再加入50μg/ml的ox-LDL培养24h,与未加Poly(Ⅰ)相比,LOX-1和PAI-1mRNA和蛋白的表达明显减少(P<0.05)。结论ox-LDL可以调节培养的脐静脉内皮细胞LOX-1和PAI-1表达;LOX-1作为ox-LDL特异性受体,介导了ox-LDL诱导脐静脉内皮细胞表达LOX-1。同时该实验提示了ox-LDL诱导脐静脉内皮细胞表达PAI-1是通过LOX-1介导的。     

血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞粘附因子表达的影响

目的：探讨血小板微颗粒对人脐静脉内皮细胞粘附因子E-selectin、ICAM-1、VCAM-1表达的影响,以揭示血小板微颗粒在冠心病中的可能作用机制。方法：分离制备血小板微颗粒,与人脐静脉内皮细胞CRL-1730共培养,应用半定量逆转录聚合酶链反应技术测定不同浓度血小板微颗粒作用不同时间,内皮细胞粘附因子E-selectin、ICAM-1、VCAM-1的表达。结果:当PMPS达到一定浓度,可促使内皮细胞(CRL-1730)表达E-selectin、ICAM-1和VCAM-1升高,差异有统计学意义（p<0.05）;而PMPs刺激内皮细胞(CRL-1730)不同时间,E-selectin、ICAM-1的表达无差异（p>0.05）。结论: PMPs可促使体外培养的人脐静脉内皮细胞(CRL-1730)表达E-selectin、ICAM-1和VCAM-1升高,从而从一方面解释了PMPs在冠心病中的可能的作用机制。     

实验性蛛网膜下腔出血对血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响和蜕皮甾酮的干预作用

目的：采用体外孵育的血性脑脊液（BCSF）模拟蛛网膜下腔出血（SAH）刺激因素，观察SAH对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）ICAM—1表达的影响及活血化瘀中药牛膝的有效成分蜕皮甾酮（EDS）的干预效应。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞，通过免疫细胞化学染色和RT-PCR检测对照组、BCSF处理组和EDS治疗组HUVECs的ICAM—1表达改变。结果：与对照组相比，BCSF组HUVECs的ICAM—1免疫细胞化学染色增强，ICAM—1 mRNA表达增强（P〈0．01），EDS组弱于BCSF组。结论：BCSF刺激可引起HUVECs ICAM—1的表达上调，EDS对其具有抑制作用，可能对慢性脑血管痉挛（CVS）具治疗作用。     

吡格列酮对人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L表达的影响

目的探讨吡格列酮对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)刺激下的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)CD40/CD40L表达的影响。方法原代培养人脐静脉内皮细胞,给予oxLDL刺激和不同浓度吡格列酮干预。采用流式细胞技术检测CD40/CD40L在细胞上的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测LOX-1mRNA的表达。结果OxLDL以浓度和时间依赖的方式刺激HUVECs表达CD40/CD40L,吡格列酮以剂量依赖的方式减轻ox-LDL刺激HUVECs表达CD40/CD40L。同时我们还观察到oxLDL能刺激HUVECs上调LOX-1mRNA的表达,而吡格列酮能明显抑制这种作用。结论吡格列酮能减轻oxLDL刺激下的人脐静脉内皮细胞CD40/CD40L的表达,其作用的机制可能与其抑制了HUVECs的LOX-1受体表达有关。     

外周血LFA-1和ICAM-1在非小细胞肺癌中的临床意义及表达

目的：探讨非小细胞肺癌血清中LFA-1和ICAM-1的表达在肿瘤侵袭转移过程中的作用机制。方法：采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定。结果：（1）非小细胞肺癌患者血清中LFA—1和ICAM-1的含量明显高于对照组;差异具有显著性（P〈0．01）;（2）非小细胞肺癌患者LFA-1和ICAM-1间存在正相关性（P〈0．05）。（3）肺癌的I＋N期与I＋Ⅱ期相比血清LFA-1、ICAM-1均有显著差异（P〈0．05）。（4）有淋巴结转移者血清LFA-1和1CAM-1含量较无淋巴结转移者增高,差异显著（P〈0．05）。结论：LFA-1 ICAM-1可能是反映肺癌侵袭转移潜能的一个有效生物学指标。     

丹参抑制人粘连成纤维细胞增殖的作用研究

目的:研究丹参对人粘连成纤维细胞增殖的抑制作用。方法:从人体腹膜粘连组织中原代培养出成纤维细胞(AFB),以地塞米松为阳性对照,考察丹参及其主要成分丹参素、丹参酮ⅡA对AFB增殖活性与生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达的影响。结果:丹参冻干粉、丹参素作用下AFB活性下降幅度大,而且半数抑制浓度(IC50)显著低于丹参酮ⅡA,TGF-β1mRNA表达水平亦显著降低(P<0.01或P<0.05),丹参酮ⅡA对TGF-β1表达无显著影响。结论:丹参通过下调AFBTGF-β1mRNA表达抑制其增殖,主要起效成分为丹参素。     

熊果酸抑制HepG2中C-反应蛋白的异常表达及其对HUVECs的损伤

目的:研究不同剂量的熊果酸(UA)对IL-6诱导的HepG2细胞中C-反应蛋白(CRP)异常表达的抑制作用以及对CRP所致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法:IL-6(30 ng/mL)、UA(6.5、12.5、25μmol/L)与IL-6(30 ng/mL)共同作用于HepG2细胞48 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞活力、CRP蛋白及mRNA表达情况.CRP(25 μg/mL)、UA(5,10,20 μmol/L)与CRP(25 μg/mL)共同作用于HUVECs 24 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞增殖、VCAM-1和LOX-1的蛋白及mRNA表达.结果:UA能显著抑制IL-6诱导的HUVECs细胞活力下降及细胞中CRP蛋白与mRNA的表达升高;UA显著抑制CRP引起的内皮细胞增殖,并且在mRNA及蛋白水平均能显著抑制CRP诱导的HUVECs异常高表达VCAM-1及LOX-1.结论:UA可通过抑制肝脏合成炎症因子CRP而降低血液中CRP浓度,并降低CRP等炎症因子对内皮细胞的损伤等途径从而发挥抗心肌缺血及动脉粥样硬化等心血管疾病的作用.     

米非司酮对胰岛素抵抗人脐静脉内皮细胞功能的影响及其机制

目的：考察米非司酮对单用或合并使用胰岛素和地塞米松诱导的胰岛素抵抗人脐静脉内皮细胞功能的影响,并初步探讨其作用机制。方法：1）将常规培养的人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组,胰岛素（5×10^-6、5×10^-1和5×10^-8mol·L^-1）组,地塞米松（3×10^-5和3×10^-6mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6和1．5×10^-7mol·L^1）组。培养24或48h后,测定各组细胞葡萄糖消耗量,以考察人脐静脉内皮细胞胰岛素抵抗的形成情况,并通过胰岛素刺激和模型持续时间研究进一步验证造模效果。2）将人脐静脉内皮细胞随机分为正常对照组,米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（5×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（5×10^-7mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6、1×10～×10^-7mol·L^1）组,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）组,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-5mol·L^1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^1）组,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^1）组。分别加入不同浓度的药物培养24或48h,然后对各组细胞葡萄糖消耗量、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和抗超氧阴离子自由基活力单位进行测定,以考察细胞功能状态变化。结果：1）胰岛素（5×10^-7mol·L^-1）作用24h可诱导人脐静脉内皮细胞发生胰岛素抵抗并可维持24h,地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）作用48h可诱导细胞的胰岛索抵抗并可维持36h,胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6molL^-1）共同作用48h可诱导细胞的胰岛素抵抗并可维持24h。2）地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5和1×10^-6mol·L^-1）组,以及胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5和1×10^-6mol·L^-1）组人脐静脉内皮细胞的葡萄糖摄取量、一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性和抗超氧阴离子自由基活力单位分别显著高于地塞米松（3×10^-5mol·L^-1）组和胰岛素（2．5×10^-8mol·L^-1）＋地塞米松（1．5×10^-6mol·L^-1）组;胰岛素（5×10^-5mol·L^-1）＋米非司酮（1×10^-5、1×10^-6和1×10^-7mol·L^-1）组细胞的上述指标则与胰岛素（5××10^-7mol·L^-1）组无显著性差异。结论：胰岛素、地塞米松单独使用及合用均可诱导人脐静脉内皮细胞出现胰岛素抵抗并持续一定时间;米非司酮可改善地塞米松及地塞米松＋胰岛素诱导的胰岛素抵抗内皮细胞的功能紊乱,而对胰岛素诱导的胰岛素抵抗无改善作用。     

蛹虫草提取物对高糖诱导内皮细胞衰老的影响

目的：探讨蛹虫草乙酸乙酯提取物（CME）对高糖诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）衰老的影响。方法：用高糖（40mmol／L）诱导建立HUVECs衰老体外模型,以冬虫夏草提取物（CSE）（50μg／mL）为阳性对照,观察CME（12．5～100μg／mL）对内皮细胞衰老的干预作用。四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖;SA—β-半乳糖酐酶（SA—β—gal）染色法检测细胞衰老特异性的SA—β—gal活性;流式细胞术检测细胞周期分布和细胞内活性氧（ROS）含量。结果：经高糖干预24、48、72h后,HUVECs增殖活性OD值明显低于对照组;而且在高糖孵育96h后,SA—β-gal染色阳性细胞率明显增加;孵育48h后,处于G0／G1期细胞的百分率和ROS相对水平明显增加（P〈0．01）。与高糖组相比,CME（25～50μg／mL）孵育48和72h后细胞OD值显著提高（P〈0．05）;CME（12．5～100μg／mL）孵育96h后SA-β-gal染色阳性细胞率显著降低（P〈0．01）;孵育48h后Go／G1期的细胞百分率（P〈0．01）、细胞内ROS水平显著降低（P〈0．05）;CME25、50／μg／mL效果优于CME12．5、100〉g／mL（P〈0．05）,且与CSE50ptg／mL作用相近（P〉0．05）。结论：蛹虫草乙酸乙酯提取物可促进内皮细胞生长增殖,可能与其降低细胞内ROS水平,减轻细胞氧化应激损伤有关,从而减轻内皮细胞衰老。     

知母皂苷A Ⅲ对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的:研究知母皂苷AⅢ对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖和凋亡的影响。方法:体外培养HUVECs,分别以浓度为0、1、2、4、8μmol/L的知母皂苷AⅢ作用24、48、72 h,通过MTT比色法检测细胞生长程度;倒置显微镜观察细胞形态。流式细胞仪检测细胞凋亡情况。结果:8μmol/L知母皂苷AⅢ作用24、48、72 h可明显抑制HUVECs增殖,IC50分别为7.2、4.0、2.0μmol/L;随着知母皂苷AⅢ作用时间的延长和浓度的增加,HUVECs数目逐渐减少,细胞开始出现空泡、固缩现象;8μmol/L知母皂苷AⅢ作用于HUVECs,细胞凋亡率为(4.03±0.41)%。结论:知母皂苷AⅢ可明显抑制HUVECs的生长,并诱导部分细胞发生凋亡。     

复方甘草酸苷对外周血单核细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨复方甘草酸苷(SNMC)是否可以通过抑制外周血分离单核细胞(PBMC)趋化因子的表达而对变态反应性疾病发挥治疗作用。方法:抽取15名健康人外周血并获得PBMC,将PBMC分为SNMC、地塞米松、咪唑斯汀、氯雷他定4个药物组,并设加入及不加入致炎刺激物的阳性对照组和阴性对照组,采用荧光定量聚合酶链反应测定PBMC中趋化因子RANTES、MCP-1、MIP-1α mRNA的表达,酶联免疫吸附法测定上清液中上述趋化因子的含量。结果:阳性对照组3种趋化因子的mRNA表达和含量明显升高,各药物组明显低于阳性对照组,其中MIP-1α mRNA表达地塞米松和SNMC组与阳性对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论:SNMC可能通过抑制PBMC分泌MCP-1、RANTES、MIP-1α等趋化因子而对变态反应性疾病发挥治疗作用。     

法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

目的：观察法舒地尔对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响,探讨其抗炎机制。方法：大脑中动脉线栓法（MCAO）制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血1.5h再灌注24h。法舒地尔术前腹腔注射给药15mg/kg,术后12h再次给药。术后对大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察脑梗死体积;用干湿重法测定脑含水量;分光光度法测定髓过氧化物酶（MPO）活性;伊文思兰法（EB）测定血脑屏障的损伤程度;免疫组化检测大鼠脑缺血区细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、NF-κB p65的表达;ELISA法检测IL-8的含量;Western blot法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和核抽提物中NF-κBp65蛋白的表达;RT-PCR检测NF-κB p65mRNA的表达。结果：法舒地尔能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经缺陷症状,缩小脑梗死体积,明显降低缺血侧脑组织的含水量、EB含量及MPO活性;显著抑制ICAM-1、VCAM-1、IL-8和MCP-1蛋白的表达;降低NF-κB p65mRNA和蛋白的表达;减少脑组织核抽提物中NF-κB p65的蛋白量（P〈0.05vsMCAO组）。结论：法舒地尔通过抑制NF-κBp65的活化,进而抑制黏附分子及趋化因子的表达,减轻脑缺血再灌注损伤的炎症反应。     

小白菊内酯对硝基酪氨酸诱导的肾小球系膜细胞核转录因子-κB和单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

目的观察小白菊内酯（PTL）对硝基酪氨酸（NT）诱导的大鼠肾小球系膜细胞核转录因子-κB（NF—κB）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达的影响。方法通过体外培养的系膜细胞进行研究。设立低糖对照组（糖浓度为5．6mmol／L）、NT试验组（100μmol／L）及吡咯二流氨基甲酸酯（PDTC）干预组（100μmol／L）和含PTL（1,5,10μmol／L）的干预组。以实时荧光定量PCR检测MCP-1mRNA的表达;用酶联免疫（ELISA）法检测培养细胞上清中MCP-1;WesternBlot方法检测系膜细胞核内NF—κBp65蛋白的表达。结果NT诱导系膜细胞24h后,MCP-1分泌明显增强（P〈0．01）,小白菊内酯（1,5,10μmol／L）对NT诱导的系膜细胞分泌的MCP-1的抑制作用随浓度增大而逐渐增强。系膜细胞在低浓度葡萄糖作用下可低水平表达MCP-1mRNA,NT作用24h后MCP-1mRNA表达明显增强（P〈0．01）,PTL可明显下调NT诱导的MCP-1mRNA表达（P〈0．01）。在NT作用1h后,系膜细胞核内的NF—κBp65蛋白核内表达增强（P〈0．05）,PTL能部分抑制NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内（P〈0．05）。结论在体外含NT培养条件下,小白菊内酯可部分逆转NT诱导的系膜细胞NF—κBp65进入细胞核内,进-步抑制MCP-1mRNA及蛋白在系膜细胞的表达,提示小白菊内酯对MCP-1的影响可能与NF—κB的抑制有关。