氯酯醒清除羟自由基的体外实验研究

在体外通过Ｆｅｎｔｏｎ反应系统生成羟自由基（ＯＨ），用自由基捕捉剂ＤＭＰＯ捕捉生成的ＯＨ，形成保留ＯＨ性质的ＤＭＰＯ－ＯＨ自旋加合物，用电子自旋共振仪（ＥＳＲ）检测ＯＨ的生成量。研究发现，在Ｆｅｎｔｏｎ反应系统中加入不同浓度的氯酯醒，ＥＳＲ检测到的自旋加合物信号明显减弱。实验证实，氯酯醒具有羟自由基清除作用。     

百合多糖对羟自由基的清除作用

目的研究百合多糖对羟自由基的清除作用。方法以Fenton反应产生羟自由基,用邻二氮菲-Fe2 氧化比色法测定百合多糖对羟自由基的清除率。结果百合多糖抑制羟自由基(.OH)50%所对应的质量浓度IC50是1.04mg.mL-1,对照品苯甲酸钠的IC50是3.95 mg.mL-1。结论百合多糖具有较强的清除羟自由基的能力。     

甘草总黄酮清除羟自由基作用的体外实验探讨

甘草总黄酮对Fenton反应生成的·OH具有较强的直接清除作用 ,该作用明显优于甘露醇 ,其清除·OH的IC50 是甘露醇的 1/2 5 5 ,其抑制·OH生成的IC50 是甘露醇的 1/139。结果提示了甘草总黄酮有可能作为一种新的天然抗氧化剂。     

1-（5′-溴阿魏酰基）-4-苄基哌嗪盐酸盐类似物体外清除羟自由基活性研究

目的:研究1-(5′-溴阿魏酰基)-4-苄基哌嗪盐酸盐类似物(BFP,L1~9)在体外清除羟自由基(.OH)的活性。方法:采用邻二氮菲-Fe2 氧化法测定BFP、阿魏酸(FA)、抗坏血酸(Vc)在体外对Fenton反应产生.OH的清除能力,计算表观清除率(CL)。结果:L5的最大.OH表观清除率(CLmax)最大,L8最小,L1、L3、L5、L7的CLmax都比FA、Vc大。结论:BFP苄基苯环上2-Cl、3-Cl、2-CH3、4-CH3、3-OCH3取代,可增强体外清除.OH活性;3-CH3取代,体外清除.OH活性基本不变;2-OCH3、4-OCH3取代,体外清除.OH活性降低。     

可见分光光度法检测Fenton反应中的羟自由基

左于亚甲蓝可捕获羟自由基生成无色加合物的特性，建立了可见分光光度法检测羟自由基的方法，该方法简便，灵敏，稳定性好，而且价廉，用该方法检测Ｆｅｎｔｏｎ反应中的羟自由基，捕获率可达３３％。     

可见分光光度法检测Fenton反应中的羟自由基

基于亚甲蓝可捕获羟自由基生成无色加合物的特性，建立了可见分光光度法检测羟自由基的方法。该方法简便，灵敏，稳定性好，而且价廉。用该方法检测Ｆｅｎｔｏｎ反应中的羟自由基，捕获率可达３３％。     

桂花不同溶剂提取物对氧自由基清除作用的ESR研究

目的 研究桂花不同提取物对氧自由基的清除作用。方法 利用不同极性溶剂(水、石油醚、乙酸乙酯、正丁醇)浸提桂花粉后得到不同极性的提取物。通过电子自旋共振(ESR)和自旋捕集技术,以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基(DPPH)及核黄素光照条件下产生超氧阴离子O₂^-自由基体系,检测桂花中各组分清除DPPH自由基及O₂^-的能力。结果 以维生素C为对照,桂花水提取物、石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、正丁醇提取物及维生素C清除DPPH自由基能力IC₅₀分别为59.63,53.93,28.33,38.89,40.93 μg·mL^-1;各提取物及维生素C对超氧阴离子O₂^-自由基清除能力IC50分别为63.37,55.47,30.20,48.36,41.52 μg·mL^-1。其中各提取物的乙酸乙酯提取物的DPPH及O₂^-清除率最大。结论 通过比较各组分对DPPH自由基及超氧阴离子自由基的清除能力,了解桂花中抗氧化成分在各相中的分布情况,并据此进行有目的的分离桂花中的抗氧化成分。     

羟自由基对培养心肌细胞损伤作用的研究

目的：应用不同浓度的羟自由基作用于培养心肌细胞，观察羟自由基浓度的积累与心肌细胞损伤程度的关系。方法：采用Fenton体系产生羟自由基作用于培养的乳鼠心肌细胞12h，测定培养液中的乳酸脱氢酶与丙二醛，采用MTT法测定心肌细胞活性，吖啶橙染色，透射电镜等观察心肌细胞的形态学变化。结果：低浓度的羟自由基可使培养液中的脂质过氧化物含量增加，细胞内酶泄漏较少，心肌细胞的死亡率低 要以凋亡为主；随着羟离子浓度提高，乳酸脱氢酶释放和过氧化脂质积累明显升高，细胞死亡率也明显增加，但凋亡细胞减少，心肌细胞主要以坏死为主。结论：羟自由基作为一种活性氧自由基，依其浓度不同可造成不同类型的心肌细胞损伤，低浓度主要诱导心肌细胞凋亡，高浓度主要引起心肌细胞坏死。     

平阳霉素与 Fe~(2+)反应产生·OH的自旋共振研究

运用电子自旋共振（ＥＳＲ）自旋捕获技术检测到平阳霉素与Ｆｅ２＋在有氧条件下产生的羟自由基（·ＯＨ）的信号。这是首次用ＥＳＲ证明该体系可生产·ＯＨ，为进一步研究平阳霉素毒性的自由基机理提供了一个重要的实验证据。     

大豆磷脂对羟自由基引起培养心肌细胞损伤的保护作用

目的　观察大豆磷脂脂质体浓度的累积对羟自由基引起心肌细胞损伤的保护作用。方法　采用FeSO4/Cysteine体系产生羟自由基作用于培养的乳鼠心肌细胞 12h ,测定培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的含量 ,采用MTT法测定心肌细胞存活率和线粒体内的琥珀酸脱氢酶 (SDH)含量。结果　大豆磷脂脂质体可使氧化损伤心肌细胞培养液中的LDH释放明显减少 (P <0 0 1) ,SDH含量明显升高 ,细胞死亡率也明显减少 (P <0 0 1)。结论　大豆磷脂脂质体对外源性羟自由基引起的心肌细胞损伤具有明显的保护作用。     

电子自旋共振和脂质过氧化对亚硒酸钠诱发大鼠白内障的自由基作用研究

以 Ｎａ２ Ｓｅ Ｏ３ 诱发大鼠白内障，用 Ｅ Ｓ Ｒ 波谱仪测到了自由基信号（ｇ＝ ２．００２６），发现注射 Ｎａ２ Ｓｅ Ｏ３后晶体自由基浓度显著高于正常水平，而白内障后期低于晶体正常水平。结果提示，在晶体氧化损伤初期给予抗氧化剂，对白内障的形成有预防和对抗作用，但是在白内障晚期则可能会促进白内障的发展。     

钙调素拮抗剂对非酶体系中羟自由基水平影响的研究

研究了钙调素拮抗剂(Calmodulin Antagonist,简写CaM A)与抗坏血酸体系产生的羟自由基(~.OH)的相互作用。结果显示,小檗胺(E_0)及其衍生物(E_5、E_6)、蝙蝠葛碱(D_1)及氯丙嗪(CPZ)在高浓度时均有清除~.OH的作用;除E_0和CPZ外,其它药物在低浓度均可促进~.OH的生成。研究表明,研究钙调素(CaM)与自由基的相互关系时,在合理的浓度范围内使用CaM A作为研究手段是可行的。     

钙调素拮抗剂对非酶体系中羟自由基水平影响的研究

研究了钙调素拮抗剂(Calmodulin Antagonist,简写CaM A)与抗坏血酸体系产生的羟自由基(~.OH)的相互作用。结果显示,小檗胺(E_0)及其衍生物(E_5、E_6)、蝙蝠葛碱(D_1)及氯丙嗪(CPZ)在高浓度时均有清除~.OH的作用;除E_0和CPZ外,其它药物在低浓度均可促进~.OH的生成。研究表明,研究钙调素(CaM)与自由基的相互关系时,在合理的浓度范围内使用CaM A作为研究手段是可行的。     

大鼠纹状体灌流谷氨酸对局部羟自由基生成的影响

采用脑区微灌流系统和水杨酸为捕捉剂的ＨＰＬＣ羟自由基检测法，观察到大鼠纹状体灌流０．１ｍｍｏｌ／Ｌ谷氨酸１５～３０ｍｉｎ内，灌流液中羟自由基和水杨酸反应生成的衍生物２，５－ＤＨＢＡ的浓度为３１０．４±１７１．８ｎｇ／ｍｌ（ｘ±ｓ，ｎ＝５）较谷氨酸灌流前的８４．８±３７．０ｎｇ／ｍｌ（ｘ±ｓ，ｎ＝５）含量显著增高（Ｐ＜０．０１）．而给予氯胺酮０．６ｍｇ／ｍｌ加灌组，谷氨酸灌流１５～３０ｍｉｎ内的２，５－ＤＨＢＡ浓度为１６５．４±８８．１ｎｇ／ｍｌ（ｘ±ｓ，ｎ＝５）。结果提示纹状体细胞外谷氨酸含量增加能使局部羟自由基生成增加且能被氯胺酮部分抑制。     

碱蓬多糖SPA的分离纯化和抗氧化活性研究

目的:从碱蓬中提取出水溶性粗多糖SP,经分离纯化得到SPA,研究SPA的纯度,性质和体外抗氧化能力。方法:粗多糖经Sevage法脱蛋白,DEAE Sepharose CL-6B柱层析分离纯化得到SPA,经HPLC和醋酸纤维素薄膜电泳法检验纯度,超氧阴离子清除实验和羟自由基清除实验鉴定其抗氧化能力。结果:SPA是均一组分多糖。结论:SPA有高于维生素C的羟自由基清除作用和相当于维生素C的超氧阴离子清除作用。     

糖尿病性白内障大鼠毛发的电子自旋共振研究

作者对40只患糖尿病性白内障大鼠的毛发和20只正常大鼠的毛发进行了电子自旋共振(ESR)测定,发现糖尿病性白内障大鼠毛发的g因子高于正常大鼠,其毛发的ESR讯号强度约为正常大鼠毛发的3倍,且重复性好。这一结果表明,在大鼠白内障的形成过程中,自由基粒子和其他顺磁性物质的粒子数目有明显增长。     

二硫化碳对大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响

目的 探讨二硫化碳（CS2）对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响。方法 取健康Wistar雄性大鼠24只，随机将其分为4组，以不同浓度CS2（0、50、250、1250mg／m^3）静式吸入染毒。共持续10周。染毒结束后，处死动物取睾丸制备组织匀浆。分别测定组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—px）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量。结果与对照组比较，各染毒组睾丸组织中SOD活力下降，MDA含景上升，GSH含量及GST、GSH—px活力下降，NO含量及NOS、iNOS活力均下降。结论 CS2染毒雄性大鼠睾丸组织的氧自由基增加。抗氧化能力减弱以及NO合成受抑制，与CS2所致雄性生殖功能障碍有关。