p27kip1和cyclinE及PCNA在宫颈鳞癌中的表达

目的:探讨p27k ip1、cyc linE蛋白及PCNA在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化法检测140例宫颈鳞癌病例p27k ip1、cyc linE蛋白及PCNA的表达。结果:p27k ip1在宫颈鳞癌中的阳性表达率为47.14%(66/140),显著低于正常宫颈上皮的92.0%(46/50);cyc linE蛋白在宫颈鳞癌中阳性表达率为37.14%(52/140),显著高于正常宫颈上皮的12.0%(6/50);PCNAⅢ~Ⅳ级在宫颈鳞癌中阳性表达率37.14%(58/140),显著高于正常宫颈鳞状上皮;P27k ip1阳性,cyc linE和PCNA低表达者生存期分别较p27k ip1阴性,cyc linE和PCNA高表达者长,且与淋巴结转移呈负相关;p27k ip1与cyc linE和PCNA的表达呈负相关,cyc linE与PCNA的表达呈正相关。结论:p27k ip1低表达,cyc linE和PCNA高表达与宫颈癌的发生、发展密切相关,可作为综合判断预后的指标。     

p27kipl蛋白在宫颈癌及癌前病变中的表达及临床意义

目的:探讨宫颈癌及癌前病变组织中p27kipl蛋白的表达情况及临床意义.方法:采用免疫组化S-P法检测32例宫颈正常鳞状上皮、70例宫颈上皮内瘤样病变(CIN Ⅰ 22, CIN Ⅱ 24, CIN Ⅲ 24)、47例宫颈浸润癌中p27kipl蛋白的表达,分析宫颈癌形成过程中p27kipl蛋白表达的变化以及p27kipl蛋白表达与宫颈癌临床病理特征的关系.结果:p27kipl蛋白在NIN 及宫颈浸润鳞癌中表达平均阳性细胞百分率分别为37.1%,14.3%,显著低于宫颈正常鳞状上皮和CIN Ⅰ、Ⅱ(分别为58.0%,65.9%,62.1%),有统计学意义(P<0.0001).p27kipl蛋白在不同组织类型、分化程度、临床期别、有无淋巴转移的宫颈浸润癌中的表达无统计学差异.结论p27kipl蛋白表达下降可能在宫颈细胞的恶性转化过程中起重要作用,为宫颈癌变的早期信号.     

宫颈癌p27kip1,p57kip2及CyclinD1的表达及其意义

目的:探讨宫颈癌中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(cyclin-dependent kinase inhibitor,CDKI)p27kip1和p57kip2及细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达及其临床病理意义。方法:采用免疫组化S-P法检测p27kip1和p57kip2及CyclinD1在50例宫颈癌(宫颈癌组)、20例宫颈上皮内瘤变(CIN组)和15例正常宫颈组织(正常组)中的表达,并结合宫颈癌临床病理资料进行分析。结果:p27kip1在50例宫颈癌患者阳性表达12例,阳性率为24%。p27kip1蛋白阳性率随着宫颈癌恶性程度的增高而降低,在高分化、中分化、低分化的阳性率分别为66.7%,18.5%,7.1%,高分化组阳性率明显高于中分化和低分化的阳性率,差异有统计学意义(P<0.05)。p27kip1蛋白表达与临床分期、年龄、肿瘤生长类型、肿瘤直径和有无淋巴结转移无显著相关性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p27kip1和p57kip2表达下降及CyclinD1增加可作为宫颈癌恶性程度的指标,可用于指导临床诊断及治疗。     

ALDH1在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的：探讨乙醛脱氢酶1（ ALDH1）在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样病变组织及宫颈浸润癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫细胞化学的方法检测ALDH1蛋白在宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A、CaSki和HT-3中的表达,采用免疫组织化学法检测ALDH1蛋白在100例正常宫颈组织、100例宫颈上皮内瘤样病变组织及100例浸润性宫颈癌组织中的表达,同时分析ALDH1的表达与100例宫颈浸润癌患者临床病理特征的关系。结果免疫细胞化学结果显示,ALDH1蛋白在宫颈癌细胞系C33A中的阳性率为42．24％,在HT-3细胞系中表达的阳性率为12．39％,而在宫颈癌细胞系SiHa、HeLa和CaSki中均未检测到ALDH1蛋白的表达。随着正常宫颈、宫颈上皮内瘤样病变到宫颈浸润癌的进展,ALDH1蛋白在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤样病变组织及宫颈癌组织中表达的阳性率分别为28．00％、38．00％和65．00％,ALDH1蛋白的阳性率和评分均逐渐增加（χ2＝29．785,P＝0．000）;Spearman相关性分析结果显示,ALDH1的表达与宫颈癌患者的病理分级、临床分期、盆腔淋巴结转移、肿瘤大小及患者年龄均无显著性差异（均P＞0．05）。结论 ALDH1蛋白随着宫颈癌的进展表达逐渐增加,提示其可能作为癌基因参与宫颈癌的发生发展。     

HMGA1蛋白在宫颈癌及癌前病变中的表达与临床意义

目的:探讨高迁移率族蛋白A1(HMGA1)在宫颈上皮内瘤变中的表达状态。方法:选取宫颈活检病理确诊为宫颈上皮内瘤变(CIN)38例及宫颈癌标本36例,应用免疫组化SP法检测HMGA1蛋白的表达,并与正常宫颈组织进行对比研究。结果:HMGA1蛋白的阳性表达率与宫颈上皮内瘤变组织的病变程度呈正相关,在宫颈癌中高表达。结论:HMGA1蛋白可作为有价值的诊断指标应用于宫颈癌高危人群筛查。     

宫颈癌及其癌前病变组织NET-1基因蛋白的表达及意义

目的:探讨宫颈癌及其癌前病变组织中NET-1基因蛋白的表达及意义。方法:应用免疫组化S-P法对50例宫颈鳞癌组织、36例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ～Ⅲ级)及5例正常宫颈组织中的NET-1基因蛋白进行检测。结果:NET-1基因蛋白在正常宫颈组织中不表达,在CINⅢ中表达显著高于CINⅠ和CINⅡ(均P<0.01);在CINⅢ和宫颈癌中的表达阳性率分别为78.57%、76.00%,两组比较无显著差异(P>0.05);NET-1表达阳性率及阳性强度与宫颈癌淋巴结转移呈显著正相关(P<0.01)。结论:NET-1过表达可能是宫颈癌发生的早期分子事件,可作为CIN病情监测、处理的辅助指标;NET-1高表达赋予了癌细胞更显著的侵袭、转移潜能。     

低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌中的表达

目的探讨低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌、宫颈上皮内瘤样变及正常宫颈组织中的表达及意义。方法采用免疫组化sP法检测低氧诱导因子-1α和p53蛋白在54例宫颈癌、28例宫颈上皮内瘤样变和20例正常宫颈组织中的表达情况。结果①低氧诱导因子-1α和p53蛋白在宫颈癌中强阳性表达、宫颈上皮内瘤样变中少量表达、正常宫颈组织中无表达，三者之间有显著性差异（X^2=25．974，P〈0．01）；②低氧诱导因子-1α在宫颈上皮内瘤样变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中阳性表达呈上升趋势，但无显著性差异（X^2=1．179，P〉0．05），p53蛋白在宫颈上皮内瘤样变Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ中表达无显著性差异（r=1．426，P〉0．05）；③低氧诱导因子-1α表达与宫颈癌临床分期显著相关（X^2=7．488，P〈0．05），与分化程度显著相关（X^2=8．589，P〈0．05），与淋巴结转移显著相关（X^2=12．295，P〈0．05），并且与肿瘤恶性程度成正相关（r=0．370，P〈0．05），p53蛋白表达与宫颈癌临床分期显著相关（X^2=6．888，P〈0．05）；④低氧诱导因子-1α与p53蛋白在宫颈癌组织中阳性表达呈正相关（r=0．339，P〈0．01）。结论低氧诱导因子-1α和p53蛋白过度表达，在宫颈癌的发生、发展过程中具有重要作用，是宫颈癌发生的早期事件，其表达水平随着宫颈癌恶性程度的增加而增加，且低氧诱导因子-1α与宫颈癌的发展和转移有关；突变型p53蛋白表达增加的同时低氧诱导因子-1α表达增加。二者具有正相关性，联合检测可作为判定肿瘤恶性程度、预测转移和评估预后的指标。     

p16~(INk4A)在宫颈癌早期及癌前病变中的表达

目的:探讨p16INK4A在宫颈癌早期及癌前病变中的表达,以及临床、病理分级间的相关性,寻找一种发现宫颈癌早期及癌前病变的新途径。方法:应用免疫组织化学方法(S-P法)检测p16INk4A在30例正常宫颈组织、40例慢性宫颈炎、100例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)及107例宫颈鳞癌中的表达。结果:p16INk4A在上述五种组织中均有表达,且表达阳性率逐渐降低,分别为93.33%、90.00%、60.00%、44.86%,且其表达与宫颈癌病理分级、临床分期、淋巴转移有关。结论:p16INk4A的表达与宫颈癌的发生、发展有关,p16INK4A不仅为细胞周期的固有调控者,亦有可能在其他方面影响细胞生物学行为。     

FEZ1和p16在宫颈上皮内瘤变中的表达及临床意义

目的 探讨FEZ1和p16在宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达及其相关性.方法 应用免疫组织化学方法检测93例CIN组织及10例正常宫颈组织中FEZ1、p16的表达情况.结果 在正常宫颈组织、CIN Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ中,FEZ1的阳性表达率分别为90.0％(9/10)、67.9％(19/28)、36.0％ (9/25)、22.5％(9/40),p16的阳性表达率分别为10.0％ (1/10)、32.1％(9/28)、76.0％(19/25)、92.5％(37/40).FEZ1在CIN中的阳性表达率明显低于正常宫颈组织,p16则高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义(P＜0.05).二者在CIN Ⅰ与CINⅢ间阳性表达率比较差异均有统计学意义(P＜0.01),在CINⅡ与CINⅢ间阳性表达率比较差异无统计学意义(P＞0.05).FEZ1与p16在CIN中的表达呈负相关(r=-0.712,P＜0.01).结论 FEZ1的异常低表达与p16的异常高表达参与了CIN的发生、发展过程,二者的联合检测可为CIN的诊断提供新的依据.     

凋亡抑制基因Survivin与高危型-人乳头瘤病毒在宫颈癌及癌前病变中的表达及其临床意义

目的 研究宫颈癌及癌前病变中凋亡抑制基因Survivin的表达及高危型-人乳头瘤病毒(HR-HPV)的感染情况,探讨两者在宫颈癌发病机制中的作用.方法 入选宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ 25例、CINⅡ～Ⅲ23例及宫颈癌34例,另取20例正常宫颈作为对照.采用免疫组织化学SP法检测Survivin的表达,以聚合酶链反应技术检测HR-HPV感染情况.结果 Survivin阳性表达率和HR-HPV感染率均为宫颈癌[85.3％(29/34)和88.2％ (30/34)]高于CIN [52.1％(25/48)和54.2％(26/48) ](P＜ 0.05),CIN高于正常宫颈[0和10.0％(2/20)](P＜0.05),CINⅡ～Ⅲ[65.2％(15/23)和73.9％(17/23)]高于CIN I[32.0％(8/25)和28.0％(7/25)](P＜ 0.05).在宫颈癌中Survivin阳性表达与组织学分级相关(P＜0.05),而与年龄、临床分期及病理分型无关(P＞0.05).HR-HPV感染与年龄、临床分期、组织学分级及病理分型均无关(P＞0.05).在宫颈癌中Survivin阳性表达与HR-HPV感染呈正相关(r=0.403,P＜ 0.05).结论 Survivin阳性表达及HR-HPV感染可能与宫颈癌的发生、发展密切相关.两者在宫颈癌的发病机制中可能起着协同作用.     

p27^kip1和cyclinE及PCNA在宫颈磷癌中的表达

目的：探讨p27^kip1、cyclinE蛋白及PCNA在宫颈鳞癌中的表达及临床意义。方法：采用免疫组化法检测140例宫颈鳞癌病例p27^kip1、cyclinE蛋白及PCNA的表达。结果：p27^kip1在宫颈鳞癌中的阳性表达率为47．14％（66／140），显著低于正常宫颈上皮的92．0％（46／50）；cyclinE蛋白在宫颈鳞癌中阳性表达率为37．14％（52／140），显著高于正常宫颈上皮的12．0％（6／50）：PCNAⅢ～Ⅳ级在宫颈鳞癌中阳性表达率37．14％（58／140），显著高于正常宫颈鳞状上皮；P27^kip1阳性，cyclinE和PCNA低表达者生存期分别较p27^kip1阴性，cyclinE和PCNA高表达者长，且与淋巴结转移呈负相关；p27^kip1与cyclinE和PCNA的表达呈负相关，cyclinE与PCNA的表达呈正相关。结论：p27^kip1低表达，cyclinE和PCNA高表达与宫颈癌的发生、发展密切相关，可作为综合判断预后的指标。     

煤矿工人胃腺癌C-erbB-2、p27kip1表达的研究

目的探讨C-erbB-2、p27kip1在煤矿工人及非接尘工人胃腺癌中的表达水平及与分化程度、淋巴结转移、预后的关系.方法应用免疫组织化学染色S-P法检测煤矿工人及非接尘工人胃腺癌中C-erbB-2、p27kip1蛋白的表达水平.结果 C-erbB-2阳性表达率在胃腺癌分化程度较好者(煤矿工人组14.29%、非接尘工人组15.38%)与较差者(煤矿工人组50.00%、非接尘工人组52.63%)差异有显著性(P<0.05);两组中有淋巴结转移C-erbB-2阳性表达率(煤矿工人组43.33%、非接尘工人组52.38%)与无淋巴结转移者(煤矿工人组10.00%、非接尘工人组12.50%)差异有显著性(P<0.05);术后生存期中表达差异均有显著性(P<0.05).煤矿工人组p27kip1高表达率与有无淋巴结转移、术后生存期差异有显著性(P＜0.05).结论 C-erbB-2、p27kip1在煤矿工人胃腺癌中起重要的调控作用,并是判断其预后的重要参考指标.     

p27、cyclin E和HPV16在宫颈癌中的表达及其与预后的关系

目的:探讨细胞周期调控抑制因子p27(k ip1)和周期素E(cyc lin E)在宫颈癌发生发展中的作用及其与人乳头瘤病毒(HPV)16型感染之间的关系。方法:采用免疫组化二步法检测p27、cyc lin E和HPV 16蛋白在48例宫颈癌(宫颈癌组)、13例宫颈上皮内瘤变(C IN组)和15例正常宫颈组织(正常组)中的表达。结果:p27蛋白在宫颈癌组阳性表达率为25.00%,显著低于正常组和C IN组(2χ=29.253,P<0.01),并与宫颈癌患者病理分化程度有关(2χ=7.704,P<0.01)。cyc lin E蛋白在宫颈癌组阳性表达率为77.08%,显著高于正常组(2χ=19.695,P<0.01),而与C IN组无显著性差异(P>0.05),并与组织分化程度及淋巴结转移有关(2χ=9.148,P<0.01;2χ=4.737,P<0.05)。HPV 16蛋白在宫颈癌组阳性表达率为70.83%,显著高于正常组(2χ=12.184,P<0.01),而与C IN组相比差异无显著性(P>0.05)。p27表达与cyc lin E、HPV 16蛋白的表达均呈极显著性负相关(r=-0.563,P<0.01;r=-0.587,P<0.01),cyc lin E和HPV 16蛋白的表达呈极显著性正相关(r=0.566,P<0.01)。结论:p27的低表达或缺失和(或)cyc lin E的高表达可能在宫颈癌的发生发展中起重要作用,HPV 16病毒可能通过激活cyc lin E、下调p27导致细胞的永生化从而导致宫颈癌的发生。     

腺病毒介导的p27kip1基因转移对食管癌细胞周期的影响

用腺病毒为栽体，研究p27kip1基因转移对食管癌细胞周期的影响。方法将携带p27kip1基因的重组腺病毒转染食管癌细胞株Eea9706，用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞生长抑制效应，免疫细胞化学法检测p27kip1表达，流式细胞仪(FcM)检测细胞周期。结果p27klp1基因转染食管癌细胞株Eca9706后，p27kip1表达增强，细胞生长显著受抑制，G0／G1期细胞比例增加，S期、G2／M期比例降低。结论腺病毒介导的p27kip1基因转移能显著抑制食管癌细胞的生长，使细胞产生G1期阻滞。     

蛋白激酶D1在宫颈癌中的表达及临床意义

目的:探究蛋白激酶D1(PKD1)在宫颈癌组织中的表达及临床意义。方法:收集2018年1月-2019年12月本院48例宫颈癌(宫颈癌组)、42例高级别宫颈上皮内瘤变(CINⅢ组)及38例正常宫颈者(对照组)宫颈组织标本,检测标本PKD1表达,分析其与宫颈癌临床病理特征及增殖细胞核抗原(Ki67)表达相关性。结果:3组宫颈标本PKD1阳性表达率及免疫组化评分均为宫颈癌组(81.3%、4.7±0.8分)>CINⅢ组(61.9%、3.1±0.6分)>对照组(7.9%、0.9±0.3分)(P<0.05)。宫颈癌组中,PKD1阳性39例、PKD1阴性9例,PKD1阳性组FIGO分期、低分化、淋巴结转移及Ki67表达阳性率均高于PKD1阴性组(P<0.05)。经Spearman秩相关检验,宫颈癌组织PKD1免疫组化评分与FIGO分期、淋巴结转移及Ki67免疫组化评分呈显著正相关(r=0.439、0.411、0.517,P<0.05),而与肿瘤分化程度呈显著负相关(r=-0.304,P<0.05)。结论:PKD1在宫颈癌组织中高表达,与宫颈癌的发生发展有关,可作为宫颈癌诊疗及预后评估的重要指标。     

p53和p27在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测肺癌组织中p53和p27蛋白的表达情况,以探讨其相关的临床意义.方法 选择2011年12月至2012年12月收治的肺癌患者组织标本100例,另选取同期肺部良性病变切除的正常肺组织40例作为正常对照.采用免疫组织化学法检测p53和p27蛋白的表达.结果 p53蛋白在正常肺组织中的阳性表达率为27.5％(11/40),显著低于肺癌组织中的66.0％(66/100),差异有统计学意义(P＜0.05),而p27蛋白在正常肺组织中的阳性表达率为87.5％(35/40),显著高于肺癌组织中的41.0％(41/100),差异有统计学意义(P＜0.05).肺癌组织中p53和p27蛋白的表达与患者的性别、肿瘤组织类型无显著相关性(P＞0.05),而在不同临床分期存在显著相关性(P＜0.05).Spearman相关性分析显示肺癌组织中p53和p27蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.516,P＜0.05).结论 p53和p27蛋白的异常表达可能参与了肺癌的发生、发展过程,二者的联合检测有可能成为肺癌诊断以及预后评估的新分子标记物.     

Cyclin E和p27kip1在膀胱移行细胞癌中表达及与Ki-67表达的关系

目的探讨细胞周期调控基因蛋白cyclin E和p27kip1在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及与Ki-67表达的关系.方法采用免疫组化SP法,观察65例BTCC中三种指标的表达情况,并用12例正常黏膜作对比.结果 cyclin E在BTCC中阳性表达率随着病理分级(P＜0.05)、临床分期和Ki-67指数(P＜0.01)的升高而增高,有淋巴结转移组非常显著高于无淋巴结转移组(P＜0.01);而p27kip1在BTCC中的阳性表达率随着临床分期、病理分级和Ki-67指数的增高而降低(P＜0.05),有淋巴结转移组显著低于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 cyclin E对BTCC的分化、增殖、浸润和转移可能起促进作用,而 p27kip1则对BTCC的分化、增殖、浸润和转移可能起抑制作用.两者在细胞周期进展中的共同表达失调,可能是导致BTCC发生发展和向恶性表型转化的机制之一.联合检测cyclin E、p27Kip1和Ki-67的表达对BTCC的生物学行为评价和判断预后具有重要意义.