川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型白细胞介素-8的影响

目的探讨川芎嗪对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠白细胞介素-8（IL-8）的影响及其对肺的保护作用机制。方法24只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪组各8只,采用熏吸香烟并经气管内注入脂多糖法建立大鼠COPD模型;川芎嗪组于COPD模型开始建立后第8日起每日腹腔注射川芎嗪注射液80mg/kg,至第28日。观察各组气道炎症病理特点,肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度。结果川芎嗪组肺组织形态学改变较模型组减轻;定量指标MLI较模型组降低,较正常组增高,而MAN与之相反。川芎嗪组BALF中白细胞总数、中性粒细胞数及IL-8浓度较模型组下降,与正常组相近。结论川芎嗪可降低COPD大鼠BALF中IL-8浓度,抑制炎症细胞生成,对COPD大鼠气道炎症具有明显的抑制作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清及痰液白细胞介素-8、肿瘤坏死因子的检测及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化及在发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例COPD患者急性加重期和缓解期及20例健康成人的血清及痰液中IL-8、TNF-α含量。结果COPD患者急性加重期血清中IL-8、TNF-α含量显著高于缓解期(P<0.05),缓解期血清IL-8含量显著高于对照组(P<0.05),缓解期血清TNF-α含量与对照组比较无显著性差异(P>0.05);COPD患者急性加重期痰液中IL-8、TNF-α含量显著高于缓解期(P<0.05),缓解期显著高于对照组(P<0.05)。结论IL-8与TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应的过程。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中黏附分子、肿瘤坏死因子和白细胞介素-8的变化

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)急性加重期和稳定期血清中可溶性细胞间黏附分子 (sICAM - 1)、肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白细胞介素 - 8(IL - 8)表达的变化 ,以了解三者在COPD发病中的网络调节关系。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 15例COPD患者急性加重期、稳定期的sICAM - 1,TNF -α和IL - 8水平。结果　COPD患者急性加重期血清sICAM- 1水平明显高于稳定期 (P <0 .0 5 )。急性加重期与稳定期血清TNF -α ,IL - 8水平无明显统计学差异 ,治疗前后各分子水平变化之间无明显相关性。结论　COPD患者急性加重期血清sICAM - 1水平的增高 ,反映了疾病过程中sICAM - 1所介导的白细胞黏附活动增加 ,可作为一个新的治疗方向。     

益气活血方对6O例慢性阻塞性肺疾病稳定期患者血清白细胞介素-8、肿瘤坏死因子及肺功能的影响

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。主要累及肺脏,但是也可引起全身的不良反应。COPD患病率高,病程长,     

咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道炎症细胞及炎性介质的影响

目的观察咳喘宁胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者气道炎症细胞及炎性介质的影响。方法采用随机数字表法将110例COPD稳定期患者随机分为治疗组和对照组各55例。2组均予复方异丙托溴铵溶液气雾吸入。同时,治疗组口服咳喘宁胶囊,每次4粒,每日3次;对照组口服等剂量安慰剂胶囊。疗程均为3个月。观察痰炎症细胞分类计数、血清及痰上清液中炎症因子水平。结果治疗组治疗后痰中性粒细胞下降(P0.05)、巨噬细胞增多(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。2组治疗前后血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、白三烯B4(LTB4)水平差异无统计学意义(P0.05);治疗组治疗后痰上清液IL-6、IL-8、LTB4水平均下降(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论咳喘宁胶囊对稳定期COPD患者气道炎症细胞及炎性介质释放有明显的抑制作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血各免疫指标的相互关系探讨

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者外周血可溶性白细胞介素 -Ⅱ受体(SIL - 2R)、白细胞介素 - 8(IL - 8)、免疫球蛋白、T淋巴细胞亚群相互关系。方法　选择发作期COPD患者 2 6例 ,缓解期COPD患者 30例 ,健康对照者 30例 ,用ELISA法测定各组患者血清SIL - 2R和IL - 8,免疫散射速率法测定IgG和IgA ,单克隆抗体免疫组化荧光染色法测定T淋巴细胞CD3 + ,CD4+ ,CD8+ ,并进行分析。结果　急性发作期和缓解期COPD患者SIL - 2R ,IL - 8,CD8+ 增高 ,IgG ,IgA ,CD3 + ,CD4+ 及CD4+ /CD8+ 比值降低 ,与对照组比较有显著性差异 (P均 <0 .0 1)。结论　慢性阻塞性肺疾病患者存在免疫功能低下 ,在治疗过程中 ,适当给予增强免疫治疗 ,对减少患者的反复呼吸道感染有一定价值     

益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清TNF-α和IL-8的影响

目的观察益气健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺功能及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法按随机数字表法,将60只健康雄性SD大鼠分为正常组、模型组、地塞米松组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组均采用烟熏加气管内注射脂多糖的方法进行慢性阻塞性肺疾病大鼠造模。在第2次注射脂多糖后,地塞米松组给予地塞米松灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予相应剂量益气健脾方浓缩液灌胃,模型组给予等剂量生理盐水灌胃,每天1次,至烟熏结束。实验结束后,采用小动物肺功能测定仪测定各组大鼠肺功能,用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清中TNF-α和IL-8水平。结果各造模组大鼠FEV0. 3/FVC均明显低于空白组(P均0. 05),地塞米松组和中药各剂量组FEV0. 3/FVC均明显高于模型组但仍低于空白组(P均0. 05),地塞米松组及中药各剂量组比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。各造模组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0. 05);地塞米松组、中药各剂量组大鼠血清IL-8、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0. 05);地塞米松组及中药各剂量组大鼠血清IL-8水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05);地塞米松组、中药低剂量组大鼠血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);中药中剂量组、中药高剂量组大鼠血清TNF-α水平均明显低于地塞米松组(P均0. 05);中药各剂量组间大鼠血清TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P均 0. 05)。结论益气健脾方能够降低慢性阻塞性肺疾病大鼠血清中TNF-α和IL-8水平,减轻气道炎症,改善肺功能。     

降气活血法对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者气道炎症的干预机制研究

目的观察在常规西药治疗基础上应用降气活血法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者的临床疗效,并研究其干预机制。方法将COPD稳定期患者随机分为治疗组49例和对照组48例,2组均采用常规西药治疗,治疗组在此基础上加服三子养亲汤合桃红四物汤,疗程均为28 d。观察2组的临床疗效及治疗前后肺功能指标和白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)水平。结果治疗后2组肺功能指标均有改善,血浆IL-8、TNF-α、CRP水平均有下降,与治疗前比较均有显著性差异(P<0.05或0.01);且治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05)。结论运用降气活血法治疗COPD稳定期患者,可缓解临床症状及体征,改善患者肺功能,其作用机制可能在于通过抑制IL-8、TNF-α、CRP等的释放以减轻炎症反应,达到治疗目的。     

参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病大鼠炎症因子的影响

目的观察参蛤益肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症因子及气道病理形态的影响。方法SD大鼠60只,随机分为正常对照组、COPD模型组、金水宝对照组及参蛤益肺胶囊低、中、高剂量组,烟熏加脂多糖法造模,观察各组治疗后肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及气道病理组织学变化。结果参蛤组IL-8、TNF-α水平比模型组减低(P<0.01),气道病理改变较轻。结论参蛤益肺胶囊具有一定的抑制COPD气道炎症的作用。     

补肾养经汤对雌性去势大鼠白细胞介素-2和白细胞介素-8含量的影响

目的 研究补肾养经汤对雌性去势大鼠白细胞介素-2(IL-2)及白细胞介素-8(IL-8)水平的影响.方法将大鼠随机分为假手术组和造模组.造模组造模后又分成补肾养经汤高、中、低剂量组、去势空白组、六味地黄丸组,观察各组 IL-2,IL-8水平的变化.结果手术组与假手术组比较,IL-2、IL-8的水平明显降低(P<0.05),补肾养经汤中剂量组与去势空白组比较,IL-2的水平明显增高(P<0.05);补肾养经汤各剂量组与去势空白组比较IL-8的水平明显增高(P<0.05);IL-2与IL-8的水平呈一定的线性相关性,且呈正相关(0相似文献   

黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠MCP-1/CCR2 mRNA表达的干预作用

目的研究黄连解毒汤对动脉粥样硬化大鼠主动脉组织MCP-1/CCR2mRNA表达的影响。方法建立动脉粥样硬化大鼠模型,随机分成正常对照组、模型对照组和黄连解毒汤低,中,高剂量组,阿托伐他汀组,用RT-PCR方法检测各实验组大鼠主动脉组织MCP-1,CCR2 mRNA表达。结果与模型组相比,黄连解毒汤中,高剂量组及阿托伐他汀组的MCP-1 mRNA、CCR2 mRNA表达明显降低,结果有显著性差异(P0.05～0.01)。结论黄连解毒汤能下调MCP-1,CCR2 mRNA在主动脉的表达,减少局部炎症反应,减轻血管的损害。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠肺组织炎症因子及氧化应激的影响

目的: 探讨爱罗咳喘宁方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺部炎症及氧化损伤作用及机制. 方法: 采用脂多糖(LPS)加烟雾诱导 COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg^-1·d^-1), 爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04) g·kg^-1·d^-1,连续14 d.用比色法、酶联免疫法(ELISA)分别测定大鼠肺匀浆中磷酸化p38MAPK(mitogen activatein kinase,p-p38MAPK)、髓过氧化物酶(MPO)活性,白介素-17(IL-17)和C反应蛋白(CRP)含量;并测定肺匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量. 结果: 与正常组比较,模型组p-p38MAPK和MPO活性、IL-17和CRP含量均显著升高(均P<0.01);SOD和GSH-Px活性均显著降低、MDA含量显著升高(均P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组p-p38MAPK(P<0.05)、MPO(P<0.01)活性与IL-17,CRP(均P<0.01)含量均显著降低,SOD和GSH-Px活性均显著升高、MDA含量显著降低(均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁对COPD有抗炎作用,其机制可能与抑制p-p38MAPK,MPO活性,减少IL-17的释放有关;爱罗咳喘宁对COPD有抗抗氧化损伤作用,其机制通过提高SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,保护肺组织的结构与功能.     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8含量的影响

目的 :探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织白介素 8(IL 8)含量的影响。方法 :采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型 ,以步长脑心通为对照 ,于脑缺血 6h、12h、2 4h以及 4 8h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积和脑组织IL 8含量的影响。结果 :局灶性脑缺血 6h ,模型组脑组织IL 8含量降低 (P <0 0 1) ,12h开始增加至 2 4h达到高峰 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,局灶性脑缺血 6h ,各治疗组脑组织IL 8含量增加 (P <0 0 5 )缺血 2 4h～ 4 8h ,中风康高、低剂量组均能降低脑组织IL 8含量 (P <0 0 5 ) ;与同时点模型组比较 ,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度降低(P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :中风康可调整脑梗塞大鼠脑组织IL 8含量 ,缩小梗死灶体积 ,有效保护局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。     

丹参对肺水肿大鼠白细胞介素-8和内皮素的影响

目的 :研究丹参对氯气染毒致大鼠肺水肿时白细胞介素 - 8和内皮素变化的影响。方法 :用氯气染毒致大鼠肺水肿 ,利用放免技术测定大鼠血中白细胞介素 - 8和内皮素浓度。结果 :肺水肿时白细胞介素 - 8和内皮素水平明显上升 ,应用丹参后均明显下降。结论 :丹参可降低白细胞介素 - 8和内皮素水平 ,从而减轻氯气对肺脏的损伤。     

中医针刺治疗对COPD模型大鼠外周血HDAC2活性的影响

目的：观察针刺对COPD模型大鼠的治疗效果及对外周血中HDAC2活性的影响。方法：连续3周对熏烟法建立COPD模型大鼠进行针刺治疗,仪器检测大鼠肺的通气能力。3周后抽取大鼠外周静脉血,用活性荧光分析技术测定其中HDAC2酶活性;用ELISA法检测外周血中IL-10、IL-8和TNF-α的表达含量。结果：针刺治疗的大鼠,与模型组的大鼠相比,肺通气水平明显上升（P<0.05）,外周血的HDAC2活性亦明显上升（P<0.05）,但是炎症因子IL-10、IL-8和TNF-α的表达含量明显降低（P<0.05）。结论：针刺治疗对于COPD模型大鼠具有疗效,结果也提示针刺疗效可能是通过调节HDAC2活性,从而消除炎症而起作用。     

参苓白术散对COPD大鼠下丘脑及胃组织Ghrelin,Obestatin的影响

目的:观察参苓白术散干预对肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠生长激素释放肽(Ghrelin),肥胖抑制素(Obestatin)蛋白表达的影响,基于Ghrelin/Obestatin信号调节通路从分子水平探讨培土生金法治疗COPD的作用机制和科学内涵。方法:60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚模型组、参苓白术散组(根据药物干预时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只。采用病证结合造模法复制肺脾两虚型COPD大鼠,空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;模型组及参苓白术散组采用烟熏+气管内滴注脂多糖+灌服冰冷番泻叶浸液建立肺脾两虚型COPD大鼠模型;参苓白术散组给予参苓白术散灌胃,分别于药物干预第28,35,42天处死大鼠,利用免疫组化法及蛋白免疫印迹法测定大鼠下丘脑组织及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达变化。结果:与空白组比较,肺脾两虚模型组大鼠下丘脑及胃组织中Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均显著降低(P0.01);与肺脾两虚模型组比较,参苓白术散组(28,35,42天)大鼠胃、下丘脑组织Ghrelin,Obestatin蛋白表达及积分吸光度均有不同程度升高(P0.05)。结论:参苓白术散可调节肺脾两虚型COPD模型大鼠能量代谢,改善其营养不良状况,其机制可能通过调节Ghrelin,Obestatin动态平衡从而维持机体能量稳态来实现。     

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织GATA3，T-bet mRNA表达的影响

目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织锌指蛋白3(GATA3),T盒转录因子(T-bet)的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为7组,每组10只,分别为正常组,模型组,二陈汤加味低、中、高剂量组(5,10,20 g·kg~(-1)),消咳喘组(5 g·kg~(-1)),二陈汤组。以烟熏合并脂多糖(LPS)气管滴注的方法制备COPD大鼠模型。成功造模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水。酶联免疫吸附测定(ELISA)测定大鼠血清中白细胞介素-10(IL-10),白细胞介素-12(IL-12)的含量。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测GATA3,T-bet mRNA表达,免疫组化(IHC)检测其肺组织GATA3,T-bet的蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-10水平显著降低,IL-12显著升高(P 0. 01);肺组织GATA3的蛋白和mRNA表达显著降低,T-bet的表达显著升高(P 0. 01)。与模型组比较,各治疗组血清中IL-10水平均有不同程度的升高,IL-12则不同程度的降低(P 0. 05)。各治疗组大鼠肺组织GATA3 mRNA和蛋白表达均明显增多,T-bet则受到了抑制(P 0. 05)。结论:二陈汤加味可能是通过降低IL-12,增加IL-10的含量,并抑制T-bet,兴奋GATA3的蛋白和mRNA表达,来减轻COPD大鼠肺组织炎症,改善肺功能的,并阻止COPD的免疫紊乱。     

芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中气道重塑相关蛋白的影响

目的探究芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠气道重塑抑制作用的作用机制。方法使用自制烟熏箱烟熏大鼠,持续烟熏28 d,于第1、11、21天气道内滴注LPS,滴药日不熏烟。实验第21天起,各组大鼠每日灌胃给与相应药物一次,连续给药40 d。免疫组化法测定肺组织中MMP-9、MMP-12及TIMP-1的蛋白表达水平。结果芪蛭益肺颗粒中、低剂量组MMP-9的表达显著下降(P 0.05);芪蛭益肺颗粒高、低剂量组MMP-12表达显著下降(P 0.05);罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高、低剂量组TIPM-1的表达显著下降(P 0.05)。结论芪蛭益肺颗粒可通过调节金属蛋白酶-抗金属蛋白酶体系的动态平衡,产生抑制COPD模型大鼠气道重塑的作用。