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1.
用流式细胞术直接免疫法检测l72例早期特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD19、C16、CD56),ELISA法检测血小板表面血小板相关抗体(PAIgG、PAIgA、PAIgM)。结果显示,ITP组与正常对照组比较CD3、CD4/CD8显著降低(P<0.01),CD8增高(P<0.05),CD19增高极为显著(P<0.01);ITP血小板表面PAIgG、PAIgA、PAIgM显著高于对照组;CD19升高和CD4/CD8下降与PAIgG、PAIgA、PAIgM增高有显著的相关性。认为淋巴细胞亚群功能和比例失常、T细胞免疫调节机制紊乱在ITP的发病机制中起非常重要的作用。  相似文献   

2.
Wang HC  Li WQ  Feng JM 《中华内科杂志》2011,50(9):763-765
目的 探讨免疫细胞亚群的变化在免疫性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制中的作用及其临床意义.方法 应用流式细胞术检测35例ITP患者治疗前、后及20例正常对照者免疫细胞亚群各指标的变化,包括CD3+、CD4+、CD8+、CD56+、CD19+淋巴细胞及CD4+/CD8+比值.结果 ITP患者CD3+ T淋巴细胞百分比(61.58±6.45)%、CD4+ T淋巴细胞百分比(28.38±4.89)%、CD4+/CD8+比值(0.99±0.22)较对照组[(67.85±4.68)%、(38.00±3.37)%、1.54±0.13]均减低(P值均<0.05),治疗后3项指标[(69.41±5.03)%、(38.17±3.18)%、1.60±0.15]均升高至正常水平;CD8+ T淋巴细胞百分比(29.20±4.50)%及CD19+ B淋巴细胞百分比(17.74±4.14)%较对照组[(24.82±2.93)%、(12.09±3.51)%]升高(P值均<0.05),治疗后2项指标[(24.06±3.02)%、(10.90±3.55)%]均降至正常水平;ITP患者CD56+细胞百分比治疗前(15.80±2.85)%、治疗后(15.16±2.77)%与对照组(16.36±2.75)%差异无统计学意义(P>0.05).结论 免疫细胞亚群紊乱参与了ITP的发病,对其检测可作为ITP的辅助诊断,在指导治疗方面可能有一定的意义.
Abstract:
Objective To explore the clinical significance of immunocyte subsets before and after immunosuppressive therapy in the peripheral blood of patients with immune thrombocytopenic purpura (ITP).MethodsThe percentages of immunocyte subsets in the peripheral blood of 35 patients with ITP and 20 healthy controls were detected by flow cytometry,including CD3+,CD4+,CD8+,CD56+,CD19+ lymphocytes and CD4+/CD8+.Results The percentages of CD3+ T lymphocyte (61.58 ± 6.45 ) %,CD4+ T lymphocyte (28.38 ±4.89)% and the ratio of CD4+/CD8+ 0.99 0.22 in patients with ITP were lower than those in healthy controls[( 67.85 ± 4.68 ) %,( 38.00 ± 3.37 ) %,1.54 ± 0.13,all P < 0.05].After immunosuppressive therapy,the percentages of CD3+ T lymphocyte ( 69.41 ± 5.03 ) %,CD4+ T lymphocyte (38.17 ±3.18)% and the ratio of CD4+/CD8+ 1.60 ±0.15 recovered to control levels.The percentages of CD8+ T lymphocyte (29.20 ±4.50)% and CD19+B lymphocyte ( 17.74 ±4.14)% were higher than those in healthy controls[( 24.82 ± 2.93 ) % and ( 12.09 ± 3.51 ) %,all P < 0.05].After the immunosuppressive therapy,the percentages of CD8+ T lymphocyte ( 24.06 ± 3.02 ) % and CD19+ B lymphocyte ( 10.90 ± 3.55 ) %recovered to control levels.There were no significant difference of the percentage of CD56+ lymphocyte among ITP patients ( 15.80 ± 2.85 )%,ITP patients after immunosuppressive therapy ( 15.16 ± 2.77 )% and healthy controls ( 16.36 ± 2.75 ) %.ConclusionThe aberrant immunocyte subsets are involved in the pathogenesis of ITP,and detection of immunocyte subsets might be helpful for the diagnosis and determination of therapeutic outcome of ITP.  相似文献   

3.
网织血小板检测在特发性血小板减少性紫癜中的临床价值   总被引:2,自引:0,他引:2  
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种因为产生抗自身血小板抗体促使血小板减少而使机体器官受损的特异性自身免疫性疾病。血小板减少引起的出血是ITP较常见的表现之一。血小板减少的主要原因大致为两类:血小板生成减少和血小板破坏加速。网织血小板(RP)是新释放入血液循环的血小板,是富含RNA类似于网织红细胞(Ret)的最年轻的血小板。RP的数目反映了人体血小板的更新速度、血小板增生情况。2002年11月~2003年4月我们检测了50例健康人、48例ITP患者、35例急性白血病、25例再生障碍性贫血外周血的RP,旨在探讨RP在特发性血小板减少性紫癜诊断和治疗中的临床价值,以便更好为临床上诊治ITP提供一种新的手段。  相似文献   

4.
特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞凋亡研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨B淋巴细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)发病机制中的作用。方法用流式细胞术检测ITP患者外周血B淋巴细胞表面Fas蛋白、FasL蛋白以及胞浆内抗凋亡蛋白bcl2的表达水平。结果ITP患者外周血中B淋巴细胞表面Fas和FasL蛋白表达与对照组相比无统计学意义,B淋巴细胞胞浆内bcl2的表达水平高于正常人(P<0.05)。结论B淋巴细胞凋亡受抑可能参与ITP自身免疫的发病机制。  相似文献   

5.
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者血小板表面相关抗体(PAIg)在诊断及预后的价值。方法:应用流式细胞术(FCM)检测84例ITP患者及20例正常人PAIgG、PAIgM、PAIgA。结果:初发ITP和复发ITP患者组与正常对照组比较,PAIgG、PAIgA差异有统计学意义(P〈0.01),PAIgM差异无统计学意义(P〉0.05)。PAIgM与PAIgA之间有显著相关性,r=0.451(P〈0.01)。结论:①PAIg增高可作为诊断初发ITP的重要指标之一;②FCM检测ITP患者血小板表面PAIg敏感性好、特异性高,适用于临床,对ITP的诊断及预后评价有较好的实用价值;③初发型ITP患者以PAIgG和PAIgA增高为主,预后较好;复发型以PAIgM增高为主,预后较差,易复发。  相似文献   

6.
目的 探讨B淋巴细胞表面协同刺激分子B7(B7 1、B7 2 )在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)中的变化。方法 用流式细胞术检测 30例初发ITP患者和 15例正常人对照外周血淋巴细胞协同刺激分子B7 1(CD80 + )、B7 2 (CD86 + )表达率。结果 ITP患者外周血淋巴细胞CD86 + 、B细胞表面CD86 (CD1 9+ CD86 + CD1 9+ )表达率明显高于正常人 (P <0 .0 5 ) ,而CD80 + 、CD1 9+ CD80 + CD1 9+ 表达率相对于正常人无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 ITP患者CD86 + 的改变可能参与ITP自身免疫的病理机制  相似文献   

7.
成人慢性难治性特发性血小板减少性紫癜的治疗进展   总被引:6,自引:0,他引:6  
特发性血小板减少性紫癜 (ITP)是指因免疫异常所致的获得性血小板减少症 ,为临床最常见的出血性疾病。糖皮质激素 (泼尼松 )被公认为ITP的首选治疗药物 ,约有 1 / 3患者可获长期反应 ;而脾切除则是对泼尼松治疗失败患者的第一选择 ,其持续完全反应和部分反应率分别为 60 %和 1 2 % 〔1〕。目前对于应用泼尼松和脾切除治疗无效的ITP患者的治疗相当困难 ,且这种情况主要发生在成人。但近年来关于难治性ITP的治疗已取得许多进展 ,现综述如下。1 慢性难治性ITP的诊断迄今关于慢性难治性ITP尚无统一的诊断标准 ,综合有关资料…  相似文献   

8.
特发性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以外周血小板数目持续减少为特征的自身免疫性疾病。在成人中好发于40岁以下育龄女性,且不影响生育功能,所以妊娠合并ITP是临床医生经常遇到的问题,其机率报道不一,约为1~2/1000名妊娠妇女,  相似文献   

9.
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo—cytopenic purpura,ITP)是一种由自体免疫介导的血小板破坏,导致血小板数量减少,该病是临床上最常见的一种血小板减少性疾病。成人ITP多见于18~40岁的女性患者,国外资料显示,男:女比例为1.7:1~1.2:1,诊断时的平均年龄为56~60岁。  相似文献   

10.
目的:探讨Fas、FasL在特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患儿T细胞亚群及血小板中的表达状况及其在ITP发病机制中的作用。方法:收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血,分离纯化得T细胞和血小板。以PE标记的anti-CRTH2 mAb和Cy5标记的anti-CD4、CD8 mAb及FITC标记的anti-Fas、FasL mAb作三色流式细胞术,分析ITP患儿Th/Tc、Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞Fas、FasL表达的变化;以FITC标记的anti-Fas、FasL mAb作单色流式细胞术,分析ITP患儿血小板Fas、FasL表达的变化。结果:与健康儿童相比,Th、Th1、Th2及Tc、Tc1、Tc2细胞Fas、FasL表达均明显升高(P<0.05);同时,ITP患儿血小板Fas的表达明显升高(P<0.05),而FasL的表达无明显变化(P>0.05)。结论:ITP患儿存在免疫功能失调,T细胞亚群及血小板Fas、FasL表达异常可能与ITP免疫病理机制有关。  相似文献   

11.
目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者外周血T淋巴细胞的细胞周期及细胞周期调节蛋白cyc linA的表达及其在发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测38例初发ITP患者T淋巴细胞的细胞周期的分布比例,细胞周期调节蛋白cyc linA的表达水平。结果初发ITP患者外周血S期和S G2/M期的T淋巴细胞比例显著高于对照组(P<0.05);G0/G1的T淋巴细胞比例显著低于对照组(P<0.05);初发ITP患者外周血T淋巴细胞cyc linA的表达率明显高于对照组(P<0.05)。结论在ITP患者中存在T淋巴细胞过度增殖,细胞以S和G2期为主,这可能与ITP的发病有关。  相似文献   

12.
目的 探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者血小板抗体 (PAIgG)、血小板膜蛋白(CD62P)、网织血小板 (RP)及淋巴细胞亚群变化及意义。方法 应用流式细胞术检测 5 8例ITP组及 2 0例正常对照组外周PAIgG、血CD62P、RP、淋巴细胞亚群的表达。结果 ITP组的血小板数明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,PAIgG、CD62P、RP均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。在淋巴细胞亚群中 ,ITP组CD3、CD4、CD4/CD8比值明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,CD8、CD19细胞则显著高于正常对照组 ,而CD16+ 5 6与正常对照组无明显差异。结论 PAIgG、CD62P、RP及淋巴细胞亚群的变化可较好地反映ITP这一病理过程 ,对提高诊断水平及指导临床有一定实用价值。  相似文献   

13.
本文简述了幽门螺杆菌(Hp)感染的特点、致特发性血小板减少性紫癜的机理以及根除Hp的临床意义,从而提示Hp与胃肠外疾病的关系应予关注。  相似文献   

14.
特发性血小板减少性紫癜患者白介素—2及T细胞亚群   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用生物活性测定法及免疫荧光法检测21例慢性ITP患者外周血白介素-2(IL_2)及T细胞亚群。结果21例ITP患者外周围血IL_2活性明显低于正常对照组(P<0.01)。ITP患者外周血T辅助细胞百分率减低,T抑制细胞百分率比正常对照组明显增高。提示慢性ITP患者存在免疫调节异常。  相似文献   

15.
122例特发性血小板减少性紫癜血小板输注疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者临床血小板输注的指征.方法:比较122例ITP患者输注血小板和未输注血小板的临床转归;比较血小板输注前及输注24 h后血小板计数.参照PAIg,分析抗体与血小板输注疗效的相关性.结果:67例未输注血小板的患者中,有2例PLT<10×109/L的患者发生严重出血危及生命,55例输注血小板的惠者,有17例(31%)PLT较输注前降低,其中7例输注后PLT<10×109/L,未发生严重出血;ITP患者血小板输注无效率86%,PAIg升高患者血小板输注无效率升高,有统计学差异.结论:如无明显的出血症状,ITP血小板输注指征建议PLT<10×109/L,应输注少白细胞同型单采血小板制荆.  相似文献   

16.
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thromobocytopenicpurpura,ITP)是临床上常见的出血性疾病,常需要输注血小板制剂。临床资料一般资料选择2003年4月~2005年8月我院血液科住院的71例(男33,女48)ITP患者,年龄11~77岁,中位年龄31.3岁,分为对照组和血小板输注治疗组。对照组36例  相似文献   

17.
18.
采用流式细胞仪检测了 2 6例慢性特发性血小板减少性紫癜 ( CITP)患者 ( CITP组 )外周血中 CD 4 细胞的体外凋亡率 ,以 ELISA法检测其血小板相关抗体 ( PAIg)含量。结果显示 ,CITP组外周血 CD 4 细胞凋亡率显著高于正常对照组 ,P=0 .0 1,其中泼尼松难治组与有效组无显著差异 ;CITP组PAIg G含量显著高于对照组 ,P<0 .0 1;PAIg G含量与 CD 4 细胞体外凋亡率成正相关 ( r=0 .73)。认为体外 CD 4 细胞凋亡异常反映了体内此类细胞的活化 ,可能与 CITP的发病有关。  相似文献   

19.
特发性血小板减少性紫癜的病因及疗效探讨   总被引:11,自引:1,他引:11  
目的 :探讨特发性血小板减少性紫癜 (ITP)的病因与疗效的关系。方法 :对 16 0例ITP患者的临床及实验室资料进行回顾分析 ,分 4组采取 4种治疗方法 :A组 :抗幽门螺旋杆菌 (HP)加地塞米松冲击继之泼尼松治疗 ;B组 :泼尼松加大剂量丙种球蛋白冲击治疗 ;C组 :泼尼松加达那唑治疗 ;D组 :难治性的给以睥切除治疗。按显效、良效、有效、无效评价治疗效果。结果 :急性ITP 90例 ,慢性ITP 70例 ,男 5 5例 ,女 10 5例 ,男女之比为 1∶2 ,就诊时中位年龄 39岁 ,均有出血表现 ,中位PLT数 15× 10 9/L。有HP感染 75例 ,血小板表面抗体 (PAIGg)阳性 90例 ;血小板自身抗体阳性 30例 ;骨髓巨核细胞增多 114例 ,正常 35例 ,减少 10例 ,巨核细胞均以颗粒巨核细胞为主。T细胞亚群分布以CD4 /CD8降低为主。 4种治疗效果以抗HP加地塞米松冲击继之泼尼松治疗和泼尼松加大剂量丙种球蛋白冲击治疗为好 ,泼尼松加达那唑治疗次之。前两种治疗与后两种之间差异有统计学意义 ,均 P <0 .0 1。结论 :HP感染及自身免疫因素的异常是ITP发病的直接病因。抗HP、激素、大剂量丙种球蛋白是较理想的治疗选择  相似文献   

20.
成人特发性血小板减少性紫癜——合理的诊断和治疗   总被引:2,自引:0,他引:2  
成人发生的特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo cytopenic purpura,ITP)是一种获得性自身免疫性疾病,以血小板减少所致的皮肤黏膜出血为临床特征。导致ITP患者血小板减少的机制甚多,50年前,Harrington及其后续的研究证实了抗血小板膜自身抗体的存在,自身抗体加速血小板在脾脏的清除;此外,T淋巴细胞表型及功能的异常也在ITP发病机制中起重要作用。多年来,我们对ITP的基本病理生理学已经有了较全面的认识,然而在临床上几乎没有随机化的实验研究,因此,目前仍然没有有力的临床  相似文献   

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