水稻细胞质雄性不育系及其保持系幼穗发育过程中内源激素？…

利用酶联免疫测定技术研究了水稻细胞质生不育系珍汕９７Ａ及其保持系珍汕９７Ｂ在幼穗发育过程中叶片,幼穗和花药中内源ＩＡＡ,ＧＡ１＋４,ＡＢＡ和ｉＰＡｓ含量的动态变化,结果表明：１）从穗发育的雌雄蕊形成期到三核花粉期,保持系叶片中ＩＡＡ水平高于不育系,并在二核花粉最高;在幼穗和花药中也可保持系为高。２）保持系与不育系叶片中ＧＡ１＋４含量变化趋势相似,均为先升后降,但从单核到三核花粉期以保持系为高;在粉     

水稻细胞质雄性不育系及其保持系幼穗发育过程中的多胺代谢

在幼穗发育过程中,不育系和保持系统穗多胺含量先剧降后稳定或略回升,精氨酸脱羧酶活性快速下降,而二胺和多胺氧化酶活性缓慢下降,从雌雄蕊形成期到花粉母细胞形成期,不育系的多胺含量和精氨酸脱羧酶活性明显低于保持系;不过,两系二胺氧化酶和多胺氧化酶活性却判别不大。     

水稻细胞质雄性不育系及其保持系幼穗发育过程中的多胺代谢

在幼穗发育过程中,不育系和保持系幼穗多胺含量先剧降后稳定或略回升,精氨酸脱羧酶活性快速下降,而二胶和多胺氧化酶活性缓慢下降。从雌雄蕊形成期到花粉母细胞形成期,不育系的多胺含量和精氨酸脱羧酶活性明显低于保持系;不过,两系二胺氧化酶和多胺氧化酶活性却差别不大。外施D-Arg抑制两系Put合成,也抑制以Put为前体的Spd的合成;外施MGBG抑制Spd和Spm的合成;同时,D-Arg或MGBG对不育系花粉育性影响不大,但明显降低保持系花粉育性,D-Arg＋MGBG对花粉育性的降低效应更强;Put和pd＋Spm可抵消（或部分抵消）D-Arg和MGBG的降低效应。且Put＋Spd＋Spm能使不育系花粉的育性得以轻度恢复。     

水稻细胞质雄性不育系幼穗发育过程中多胺与乙烯的关系初探

利用ＨＰＬＣ和ＧＣ分别测定了水稻细胞质雄性不育系及其保持系幼穗多胺含量和乙烯释放速率,并研究了外施多胺合成抑制剂ＭＧＢＧ和乙烯前体ＡＣＣ生成抑制剂ＡＶＧ对两系幼穗多胺含量和乙烯释放速率以及花粉育性的影响。结果表明,不育系幼穗乙烯释放速率显著高于其保持系幼穗,外施ＡＶＧ引进两系幼穗乙烯释放速率下降,并使不育系花粉育性得以部分恢复;不育系幼穗多胺含量显著低于保持系幼穗,外施ＭＧＢＧ使两系幼穗Ｓｐｄdisp     

水稻细胞质雄性不育系与保持系的呼吸途径比较

比较水稻细胞质雄性不育系珍汕９７Ａ及其保持系珍汕９７Ｂ之幼德、叶片和花药的呼吸代谢。结果表明：不育系花药的总呼吸速率、抗氰呼吸所占总呼吸比较和细胞色素氧化酶（ＣＯＤ）、苹果酸脱氢酶（ＭＤＨ）和６－磷酸葡萄糖脱氢酶（６－ＰＧＤＨ）活性低于保持系;幼穗中则仅６－ＰＧＤＨ低于保持系;叶片间各指标均无差异。Ｎａ３ＰＯ４可抑制保持系的叶片和幼穗及不育系叶片总呼吸的３０％,而仅能抑制不育系幼穗总呼吸的２４％;     

水稻细胞质雄性不育系幼穗发育过程中多胺与乙烯的关系初探(英文 )

利用ＨＰＬＣ和ＧＣ分别测定了水稻细胞质雄性不育系及其保持系幼穗多胺（ 腐胺,亚精胺和精胺） 含量和乙烯释放速率,并研究了外施多胺合成抑制剂ＭＧＢＧ 和乙烯前体ＡＣＣ生成抑制剂ＡＶＧ 对两系幼穗多胺含量和乙烯释放速率以及花粉育性的影响。结果表明, 不育系幼穗乙烯释放速率显著高于其保持系幼穗, 外施ＡＶＧ 引起两系幼穗乙烯释放速率下降,并使不育系花粉育性得以部分恢复; 不育系幼穗多胺含量显著低于保持系幼穗, 外施ＭＧＢＧ 使两系幼穗Ｓｐｄ 和Ｓｐｍ 含量下降, 并使保持系花粉育性降低。外施ＡＶＧ 抑制乙烯释放,促进多胺合成;而外施ＭＧＢＧ 抑制Ｓｐｄ和Ｓｐｍ 合成, 却促进乙烯的释放; 而且,乙烯释放速率与多胺（精胺和亚精胺） 含量呈显著负相关。提示在水稻ＣＭＳ 系及其保持系幼穗发育过程中乙烯与多胺（ 精胺和亚精胺） 的生物合成竞争ＳＡＭ。     

水稻细胞质雄性不育系与保持系的呼吸途径比较

比较水稻细胞质雄性不育系珍汕97A及其保持系珍汕97B之幼穗、叶片和花药的呼吸代谢。结果表明：不育系花药的总呼吸速率、抗氰呼吸所占总呼吸比例和细胞色素氧化酶（COD）、苹果酸脱氢酶（MDH）和6－磷酸葡萄糖脱氢酶（6－PGDH）活性低于保持系;幼穗中则仅6－PGDH低于保持系;叶片间各指标均无差异。Na3PO4可抑制保持系的叶片和幼穗及不育系叶片总呼吸的30％,而仅能抑制不育系幼穗总呼吸的24％;丙二酸则抑制不育系与保持系的叶片和幼穗的总呼吸的70％。     

细胞质雄性不育水稻幼穗和花粉发育期的蛋白酶活性变化

水稻细胞质雄性不育系珍汕97A,在花粉母细胞形成期以后可溶性蛋白含量迅速降低。单核期仅为花粉母细胞形成期的56％,二核期和三核期分别为花粉母细胞形成期的36．4％和30．3％。保持系珍汕97B虽在花粉母细胞形成期后可溶性蛋白含量降低,但在二核期则有所增高,表现为鞍形变化过程。在花粉母细胞形成期后,珍汕97A的酪蛋白水解酶活性增高,单核期为前一时期的1倍,而珍汕97B的酶活性增幅较小。第一次枝梗分化期珍汕97A的内肽酶活性较珍汕97B高,而雌雄蕊形成期两者的酶活皆降低。整个发育期中珍汕97A的内肽酶活性较珍汕97B高15％至55．5％。珍汕97A在幼穗第一次枝梗分化期时氨肽酶活性较珍汕97B高。第二次枝梗分化期后,不育系和保持系的氨肽酶活性均下降。但花粉母细胞形成期后,珍汕97A的氨肽酶活性迅速增高,三核期达最高水平,这可能意味着此时大量蛋白质被水解。蛋白酶类抑制剂的实验表明,在雌雄蕊形成期后不育系和保持系含有半胱氨酸型氨肽酶和约10％含金属型氨肽酶;而在三核期,保持系的氨肽酶则主要为半胱氨酸型。不育系三核期含有的BAPA内肽酶包括半胱氨酸型、丝氨酸型,以及部分含金属酶类;而保持系三核期的内肽酶仅为丝氨酸型。不育系肽酶类型的变化,可能反映酶基因编码的去抑制。     

温光敏雄性不育小麦BNS幼穗发育中的内源激素变化

为探讨温光敏雄性不育小麦BNS育性与内源激素的关系,该研究以BNS不育株和可育株的叶片、幼穗和花药为研究材料(以鲜重计),在雌雄蕊分化期(Ⅰ)到三核期(Ⅵ)之间分期取材。采用酶联免疫法测定生长素(IAA)、赤霉素(GA)和脱落酸(ABA)的含量。结果显示:(1)在发育过程中,不育株IAA含量(33～95ng/g)显著低于可育株(57～112ng/g);不育株ABA、GA含量分别为48～129ng/g、3～14ng/g,可育株分别为77～132ng/g、4～11ng/g,大部分时期不育株显著低于可育株。(2)在雌雄蕊分化期,幼穗不育株IAA和GA含量分别为33.85ng/g和7.13ng/g,可育株分别为50.55ng/g和11.84ng/g,不育株IAA和GA含量均显著低于可育株。(3)在幼穗发育期内,不育株IAA/ABA、IAA/GA和ABA/GA分别为0.4～1.1、4.3～15和7～20,可育株为0.5～0.9、4.3～11.5和7.3～13,与可育株相比,不育株中激素比例浮动较大,表现比例失调。研究表明,BNS幼穗发育中激素的比例失调是雄性不育的形成原因之一,而雌雄蕊分化期的IAA、GA的含量下降可能促进BNS雄性不育的发生。     

细胞质雄性不育水稻幼穗和花药的呼吸酶活性研究

研究珍汕97A和珍汕97B的雌雄蕊原基形成期、花粉母细胞形成期和花粉母细胞减数分裂期的幼穗及单核期、二核期和三核期的花药中呼吸代谢三羧酸循环（TCA）的苹果酸脱氢酶（MDH）和异柠檬酸脱氢酶（IDH）及戊糖途径（PPP）的磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PDH）、磷酸葡萄糖酸脱氢酶（6PGDH）和5一磷酸核糖异构酶（RSPI）的活性。结果表明：可育花药的5种酶活性皆高于同期不育花药;而幼穗中,TCA途径中的MDH和IDH在不育系与保持系之间无差异,PPP途径的G6PDH和6PGDH及R5PI则保持系高于不育系。这说明不育系中PPP发生的变化早于TCA途径,PPP途径的改变可能与小孢子败育有着更为直接的关系。     

细胞质雄性不育水稻的呼吸作用和自由基代谢的关系初探

用呼吸电子传递细胞色素途径的抑制剂氰化钾（ＫＣＮ）与抗氰呼吸途径的抑制剂水杨基氧肟酸（ＳＨＡＭ）处理水稻细胞质雄性不育系（ＣＭＳ）珍汕９７Ａ及其保持系珍汕９７Ｂ的幼穗和花药后,ＫＣＮ使不育系与保持系的超氧阴离子自由基（Ｏ２■）产生受到抑制,不育系的Ｏ２■的形成受抑制较多。ＳＨＡＭ处理则增高Ｏ２■形成,以不育系的增加较多．ＫＣＮ与ＳＨＡＭ处理后都使不育系与保持系的丙二醛（ＭＤＡ）含量升高,ＫＣＮ使保持系的ＭＤＡ含量升高较多,ＳＨＡＭ则使不育系的ＭＤＡ含量升高较多．ＫＣＮ处理后,不育系与保持系的超氧物歧化酶（ＳＯＤ）活性下降,ＳＨＡＭ处理后不育系与保持系的ＳＯＤ活性变化不明显。Ｈ２Ｏ２处理对不育系与保持系幼穗的呼吸速率影响不大．Ｈ２Ｏ２＋ＦｅＳＯ４处理后,使呼吸速率大幅度下降,表明Ｈ２Ｏ２＋ＦｅＳＯ４所形成的羟自由基（ＯＨ）比Ｈ２Ｏ２对呼吸代谢的破坏作用更大。     

籼稻体细胞克隆雄性不育系54257/162-5及其保持系

本文报道了籼稻雄性不育系54257/162-5的基本特性,其母本54257及父本162-5均为离体培养起源的体细胞无性系,分别来自 IR_(54)及IR_(52)。 不育系54257/162-5已回交8代,不育株率100％,自交不结实。花粉败育方面,部分个体表现为典败,部分个体表现为染败,或典败与染败兼而有之。试验表明,不育系54257/162-5个体间这种花粉败育的“分离”并非父本不纯所致,乃该不育系固有的特点。 以114恢、测64、IR_(24)、3550、测222及丰桂6号等6个野败型不育系之恢复系与野败不育系及 54257/162-5测交,恢复程度有较大差异。只有3个(114恢、测64及测222)能使54257/162-5的育性恢复;2个(IR_(24)及3550)只能达到半恢复;有1个(丰桂6号)不仅不能恢复,而且保持了其雄性不育。这表明,不育系54257/162-5与野败不育系在细胞质上可能既有相似的一面,也有相异的一面。 讨论了保持系体细胞克隆162-5的基因型,认为它是由恢复系IR_(52)经离体培养直接变为保持系。这在体细胞无性系变异中尚属首例。     

内源植物激素与光敏核不育水稻农垦58S育性的关系

采用气相色谱－质谱联用选择离子检测（ＧＣ－ＭＳ－ＳＩＭ）技术,定性、定量分析了光敏核不育水稻农垦５８Ｓ（Ｏｒｙｚａ ｓａｔｉｖａ Ｌ． ｓｕｂｓｐ． ｊａｐｏｎｉｃａ）及对照品种“农垦５８”在长（ＬＤ）、短（ＳＤ）日照处理下,不同发育时期顶端全展叶片中内源ＩＡＡ、ＡＢＡ 和生殖器官中内源ＩＡＡ、ＡＢＡ、ＧＡ１、ＧＡ４ 的含量变化。实验结果表明：在ＬＤ 处理下,农垦５８Ｓ雌雄蕊形成期的叶片和花粉母细胞形成期的幼穗中ＩＡＡ 相继发生亏缺;农垦５８Ｓ－ＬＤ花粉母细胞形成期、单核期和扬花期,生殖器官中内源ＡＢＡ 均低于农垦５８Ｓ－ＳＤ 的含量,“农垦５８”则与此相反;扬花期不育花药中内源ＧＡ１ 和ＧＡ４ 含量剧减。据此认为：生殖器官中早期ＩＡＡ 的亏损、ＡＢＡ 含量剧减伴随着抗逆性能的减弱及ＧＡＳ的不足共同导致了农垦５８Ｓ的雄性败育     

籼稻体细胞克隆雄性不育系54257/162-5及其保持系

本文报道了籼稻雄性不育系54257／162-5的基本特性,其母本54257及父本162-5均为离体培养起源的体细胞无性系。分别来自IR54及IR52。不育系54257／162-5已回交8代。不育株率100%。自交不结实。花粉败育方面。部分个体表现为典败。部分个体表现为染败。或典败与染败兼而有之。试验表明,不育系54257／162-5个体间这种花粉败育的“分离”并非父本不纯所致。乃该不育系固有的特点。以114恢、测64、IR24、3550、测222及丰挂6号等6个野败型不育系之恢复系与野败不育系及54257／162-5测交。恢复程度有较大差异。只有3个（114恢、测6d及测222)能使54257／162-5的育性恢复;2个(IR24及3550)只能达到半恢复;有1个(丰桂6号)不仅不能恢复,而且保持了其雄性不育。这表明,不育系54257／162-5与野败不育系在细胞质上可能既有相似的一面,也有相异的一面。讨论了保持系体细胞克隆162-5的基因型。认为它是由恢复系IR52经离体培养直接变为保持系。这在体细胞无性系变异中尚属首例。     

油菜细胞质雄性不育系发育进程中活性氧的代谢

为进一步认识活性氧化谢同雄性不育的联系,本文研究了油菜不同生长发育时期不育系与保持系的活性氧代谢的差异。     

光,温敏不育水稻雄性败育的细胞学研究

在长日季节里,安农S—1在28.1℃条件下,衡农S—1在29.2℃条件下可见到部分异常二分体和异常四分体等不正常减数分裂现象,但雄性败育主要发生在单核花粉期;在日均温32.4℃条件下,两个不育系的花粉母细胞解体成为无花粉型不育。农垦58S的花粉败育主要发生在单核靠边期,在部分花粉囊中可见到花粉与原生质形成的原生质花粉团。无论在上述什么温度条件下没有发现农垦58S花粉母细胞解体的无花粉不育现象。     

水稻马协不育与可育花药ATPase定位(简报)

马协不育系系朱英国等用农家品种“马尾粘”的不育株与“协青早选”测交和回交选育成功的。超微结构研究表明马协不育花药单核边位期绒毡层提前解体,液泡膜破裂;不育花粉外壁基粒棒少,且分布不均匀;线粒体有大的电子透明区,二核期不育花粉中央大液泡崩溃。不育花药绒毡层提前解体可能影响花粉外壁合成及花粉营养供应,大量研究表明绒毡层发育异常与花粉败育密切相关,而液泡膜的破坏会导致水解酶类的泄     

水稻配子体、孢子体细胞质雄性不育系线粒体蛋白质的分析

利用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳方法分析了水稻配子体细胞质雄性不育系粤泰A、保持系粤泰B、F_1代泰优2号、恢复系胜优2号和孢子体细胞质雄性不育系马协A、保持系马协B、F_1代马协63、恢复系明恢63及另一种孢子体细胞质雄性不育系珍汕97A、保持系珍汕97B、F_1代汕优63、恢复系明恢63黄化苗的线粒体蛋白质。结果表明,粤泰A、B、F_1、恢复系之间出现6条多肽带的差异,马协A、B、F_1、恢复系之间出现4条多肽带的差异,珍汕97A、B、F_1、恢复系之间出现2条多肽带的差异。     

水稻胚囊发育过程中微管的变化

对水稻(Oryza sativa L.)胚囊发育过程中微管变化的研究表明,微管在胚囊发育的不同阶段变化多样。在大孢子母细胞阶段微管分布主要呈辐射状,部分纵向排列。二分体和功能大孢子具类似的微管分布,而在单核胚囊微管主要是随机分布,部分呈辐射状。两核和四核胚囊的微管组成和分布非常相似,主要分布于细胞核周围。而八核胚囊的微管分布较为复杂,胚囊中的细胞做管分布各异,在卵细胞中呈随机分布,在助细胞中大多数呈纵向分布,而在中央细胞中呈横向分布,微管在反足细胞中非常分散,细胞质中有少量纵向排列的微管。