老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

COPD患者血浆白介素17及肿瘤坏死因子的水平变化及意义探讨

目的探讨COPD患者不同病期血浆白介素17（IL-17）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化。方法收集45例AECOPD患者、45例COPD缓解期患者及45例健康受试者（健康对照组）。测定各组的各项指标：血浆IL-17及TNF-α的水平、肺功能。结果 COPD急性发作期患者和缓解期患者血浆IL-17、TNF-α的含量均高于健康对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）,且急性加重期又高于缓解期,差异有统计学意义（P〈0.05）。AECOPD血浆IL-17、TNF-α的含量与FEV1占预计值%、FEV1/用力肺活量（FVC）呈负相关。结论 IL-17、TNF-α参与了COPD的炎症过程,两者均与患者肺功能的恶化明显相关;检测IL-17、TNF-α可评估COPD病情发展状态,指导临床治疗。     

白介素-17与8-异前列腺素F2α水平对于慢阻肺患者急性加重风险的诊断效能评价

目的探讨白介素-17(Interleukin-17,IL-17)与8-异前列腺素(8-iso-prostaglandin-F_(2α),8-iso-PGF_(2α))在慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清中水平变化,探讨血清白介素-17与8-异前列腺素F_(2α)水平对于慢性阻塞性肺疾病患者急性加重风险的诊断效能。方法选择COPD患者80例(COPD组),根据入院前1年患者急性加重次数,分为无急性加重组(37例)及急性加重组(43例);同期选取健康体检者30例,作为对照组。采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定各组血清中IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平,比较各组之间血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平差异;同时应用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平对于COPD急性加重频率的诊断效能。以COPD无急性加重组为对照,研究血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平与COPD急性加重频率的关系。结果 (1) COPD组血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平均高于对照组,其中,与COPD急性加重组增高更为显著,差异具有统计学意义(P0. 05)(2)血清IL-17水平预测COPD患者COPD患者急性加重的ROC曲线下面积为0.853(95%CI 0.750,0.878),差异均有统计学意义(P0.05),血清8-iso-PGF_(2α)水平预测COPD患者急性加重的ROC曲线下面积为0.796(95%CI 0.706,0.893),差异均有统计学意义(P0.05);血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平与COPD急性加重相关,血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)暴露水平越高,COPD患者急性加重风险越高(OR=OR=3.565, 2.840)。结论血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)参与慢阻肺发病且与慢阻肺急性加重有关,血清IL-17、8-iso-PGF_(2α)水平增高,增加慢阻肺患者急性加重风险。     

COPD急性加重期患者血清IL-8与C反应蛋白变化及临床意义

目的 观察COPD急性加重期患者治疗前、后血清IL-8与C反应蛋白（CRP）的变化。方法 确诊为COPD急性加重期的36例患者治疗前、后及36例健康成人外周血液，采用酶联免疫法测定IL-8，散射比浊法测定C反应蛋白。结果COPD急性加重期患者治疗前IL-8水平为1．929±1．705ng／L，治疗后1．304±1．520ng／L，治疗后明显降低（P〈0．01）；CRP治疗前56．1±32．08mg／L，治疗后7．3±2．06mg／L，治疗后显著降低（P〈0．01）。结论 IL-8、CRP参与了COPD急性加重期的炎症反应，是判断有无急性感染的参考指标。     

慢性阻塞性肺疾病患者中的血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性研究

目的探讨脂联素与COPD患者血清脂联素水平与IL-2、IL-8的相关性,以明确脂联素在COPD慢性炎症中的作用。方法选取正常体质量指数（〈24kg／m2）的男性健康志愿者30名作为对照组,COPD急性加重期30例患者,稳定期30例患者。COPD的诊断标准符合中华人民共和国卫生部颁发的《慢性阻塞性肺疾病诊断标准（2013年修订版）》。采用酶联免疫吸附试验（Enzyme—linked Immunosorbent Assay,ELISA）测定3组血清脂联素浓度及IL-2、IL-8的含量,比较COPD急性加重期、稳定期与对照组脂联素、IL-2、II。-8的差异,分析血清脂联素与IL-2、IL-8的相关性。结果COPD急性加重期、稳定期血清脂联素、IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,稳定期血清脂联素浓度及IL-8显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）;COPD急性加重期及稳定期IL-2显著低于对照组（P〈0．01）,且COPD急性加重期血清IL-2浓度较稳定期进一步降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性加重期及稳定期患者血清脂联素与IL-2呈负相关,差异有统计学意义（相关系数r分别为-0．654,-0．643,P〈0．05）,与IL-8呈正相关,差异具有统计学意义（相关系数r分别为0．545,0．649,P〈0．01）。结论血清脂联素在COPD发病机制过程中起重要作用,推测血清脂联素可能是COPD新型的促炎因子。     

白介素6、白介素17与慢性阻塞性肺疾病相关性研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白介素6（IL-6）、白介素17（IL-17）水平与疾病发生发展和严重程度的关系。方法以90例COPD患者和114例健康对照组为研究对象,以肺功能检测患者COPD严重程度并分组,用酶联免疫吸附实验方法检测各组对象血浆中IL-6和IL-17浓度。结果 COPD组血浆IL-6、IL-17浓度均高于健康对照组（P〈0.05）。重度COPD组血浆IL-6、IL-17浓度高于轻中度COPD组（P〈0.05）。COPD组血浆IL-6、IL-17浓度与FEV1占预计值%和FEV1/FVC均显著呈负相关（P〈0.01）。结论 COPD组血浆中IL-6、IL-17浓度增高,且与COPD的发生、发展、严重程度密切相关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-α测定的临床意义

采用酶联免疫吸附法测定35例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、35例COPD缓解期和20例健康者血清中IL-8和TNF-α.结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-α水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD急性加重期组IL-8与TNF-α呈正相关（r=0.634,P＜0.01）.认为IL-8和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应.     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33），50例健康查体非吸烟者为对照组；检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01），吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较，IL-8、TNF—α水平仍升高，且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05），hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程，可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标；吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

COPD急性加重期患者血清8-isoprostane水平与肺功能和动脉氧分压的关系

选择慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者4J0例和20例健康对照组，用酶免疫法测定受试者空腹血浆8-isoprostane的含量，并同时在不吸氧状态下采桡动脉血行血气分析及肺功能检测。结果COPD急性加重期患者血浆8-isoprostane的水平明显高于健康对照组（P〈0．01），血浆8-isoprostane的水平与氧分压、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比呈负相关（r=-0．52、-0．67，P均〈0．01）。认为COPD急性加重期患者存在氧化应激，血浆8-isoprostane水平可在一定程度上反映疾病的严重程度。     

慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘患者诱导痰中白细胞介素-17水平及其意义

目的　通过检测白细胞介素 (IL) 17在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)和支气管哮喘 (以下简称哮喘 )患者诱导痰中的水平 ,了解其与气道炎性细胞的关系。方法　对 30例COPD急性加重期患者、31例COPD稳定期患者、32例哮喘急性发作期患者以及 14例健康自愿者进行痰诱导 ,计数诱导痰中细胞总数并分类 ,ELISA测诱导痰中IL 17、IL 8、IL 6水平。结果　与健康对照组比较 ,COPD急性加重期与哮喘急性发作期患者诱导痰中IL 17水平增高 (P <0 0 0 1)。COPD急性加重期患者诱导痰中IL 17水平与IL 8、嗜中性粒细胞数呈正相关 (r =0 381,P =0 0 38;r=0 4 4 6 ,P =0 0 10 ) ;哮喘患者诱导痰中IL 17水平与嗜酸性粒细胞呈正相关 (r =0 4 77,P =0 0 0 6 )。结论　IL 17可能参与COPD、哮喘的炎症过程。     

Bronchial inflammation in acute bacterial exacerbations of chronic bronchitis: the role of leukotriene B4.

Neutrophils recruited to the airways in chronic obstructive pulmonary disease (COPD) are thought to mediate tissue destruction. Neutrophil recruitment is increased during bacterial exacerbations. The inflammatory process was studied in patients with an acute exacerbation of COPD in order to ascertain the role of leukotriene B4 (LTB4). The sputum of eight subjects with a bacterial exacerbation of COPD was analysed for neutrophil products (myeloperoxidase, elastase) and chemoattractants (interleukin-8 (IL-8) and LTB4). The contribution of LTB4 to the chemotactic activity of the sputum sol phase was determined using the LTB4 receptor antagonist LY293111. The concentrations of the serum acute phase proteins alpha1-proteinase inhibitor, alpha1-antichymotrypsin and C-reactive protein were measured. All patients received appropriate broad-spectrum antibiotic treatment for 7-14 days. Initially, the sputum myeloperoxidase activity was high, indicating neutrophil influx; this was associated with high levels of IL-8 and LTB4. All these concentrations fell with treatment (p<0.01). The chemotactic activity of the sputum was raised on presentation and fell with treatment (p<0.01). LTB4 contributed approximately 30% of the total chemotactic activity on presentation; this diminished with therapy. All acute phase proteins were raised on presentation and fell with therapy (p<0.01). These findings suggest that leukotriene B4 contributes to neutrophil influx into the airway in chronic obstructive pulmonary disease and may influence disease progression.     

血清心肌肌钙蛋白Ⅰ的检测对慢性肺源性心脏病患者诊断治疗的临床意义

目的 探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac tropnin-Ⅰ,CTNI)检测对慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease,CPHD)患者诊疗的临床意义.方法 检测30例CPHD患者、30例慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者急性加重期和缓解期以及20名健康者外周血清CTNI水平.结果 CPHD患者急性加重期血清CTNI为(0.02±0.49) μg/L,缓解期为(0.00±0.00) μg/L,认为CPHD患者急性加重期和缓解期血清CTNI水平差异有统计学意义(P＜0.001);COPD患者急性加重期和缓解期血清CTNI均为(0.00士0.00) μg/L,COPD患者急性加重期和缓解期血清CTNI水平差异无统计学意义(P＞0.05);CPHD患者急性加重期血清CTNI为(0.02±0.49) μg/L,COPD患者急性加重期血清CTNI(0.00±0.00) μg/L,认为CPHD患者急性加重期和COPD患者急性加重期血清CTNI水平差异有统计学意义(P＜0.001).结论 CPHD患者急性加重期存在心肌损伤,血清CTNI增高可作为CPHD患者急性加重期心肌损伤的指标之一.测定血清CTNI对及时了解CPHD患者心肌损害程度、改善疗效有重要的临床意义.     

氨溴索对COPD患者血清细胞因子和肺功能的影响

目的探讨氨溴索对COPD患者血清细胞因子白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)水平和肺功能的影响。方法选择80例AECOPD,随机分成氨溴索组40例和对照组40例,比较两组治疗后血清细胞因子IL-8、IL-10、TNFα-水平和肺功能的变化。结果氨溴索组治疗前后血清IL-8、IL-10、TNFα-水平差值显著大于对照组(P0.01),肺功能1秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)、1秒钟用力呼气容积/肺活量(FEV1/FVC)差值显著大于对照组(P0.01)。结论氨溴索能显著降低COPD患者血清炎症细胞因子水平,减轻炎症反应,显著改善通气功能。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中白介素8、白三烯B4、髓过氧化物酶的变化以及噻托溴铵对其的影响

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中自三烯B4(LTB4)、白介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)的变化及噻托溴铵对其的影响,进一步验证噻托溴铵是否有抗炎作用.方法 选中度至极重度COPD稳定期患者30例为噻托溴铵治疗前组,予吸入噻托溴铵30 d,剂量18μg·d-1,为噻托溴铵治疗后组.并选10例健康查体者为对照组,本组无任何干预措施.三组均进行血气分析、肺功能检查和诱导痰沉渣细胞计数和痰上清液ELISA法测定IL-8、LTB4、MPO.采用独立样本t检验及配对t检验,Pearson及Spearman相关等分析.结果 噻托溴铵组与健康对照组痰细胞分类、IL-8[(777.05±392.43)pg·ml-1vs(311.27±135.93)pg·ml-1]、LTB4[(96.70±29.13)pg·ml-1vs(20.60±9.89)pg·ml-1]、MPO[(23.50±16.77)U·ml-1 vs(10.52±3.55)U·ml-1]指标比较,差异均具有统计学意义.噻托澳铵治疗前后痰细胞分类比较,差异无统计学意义,IL-8[(777.05±392.43)pg·ml-1vs(408.93±339.14)pg·ml-1]、LTB4[(96.70±29.13)pg·ml-1 vs(43.69±16.49)pg·ml-1]差异有统计学意义.相关分析示IL-8与PaO2(r=-0.411)、肺功能指标FEV1%pred(r=-0.440)、FVC%pred(r=-0.440)、FEV1/FVC%(r=-0.417)有相关性.结论 COPD患者诱导痰中炎性细胞及炎性因子与健康对照组比较,差异有统计学意义.噻托溴铵对COPD患者诱导痰中IL-8、LTB4有降低作用.     

Neutrophil chemotactic activity of sputum from patients with COPD: role of interleukin 8 and leukotriene B4

STUDY OBJECTIVES: Neutrophilic inflammation is a major feature of COPD. Several factors in bronchial secretions have been identified as chemoattractants for neutrophils. The present study was designed to assess the contribution of interleukin (IL)-8 and leukotriene B(4) (LTB(4)) to neutrophil chemotaxis evoked by sputum obtained from patients with established COPD. DESIGN: Sputum supernatant of 20 patients with COPD was used as chemoattractant in a 96-well chemotaxis chamber, with subsequent quantification of migrated cells by a luminescence assay. The contribution of IL-8 and LTB(4) to chemotaxis was determined by addition of a neutralizing antibody and a selective receptor antagonist, respectively. MEASUREMENTS AND RESULTS: COPD sputum caused neutrophil chemotaxis in a concentration-dependent manner, with a maximum response evoked with a 10-fold dilution of the original sample. Pretreatment of sputum or neutrophils with either an anti-IL-8 antibody or the LTB(4) antagonist, SB 201146, led to a concentration-dependent inhibition of sputum-induced neutrophil chemotaxis, with a maximum suppression (mean +/- SEM) of 29.2 +/- 4.9% (p < 0.001) from baseline by 100 ng/mL of anti-IL-8 antibody, and 45.6 +/- 7% (p < 0.02) by 10 micro mol/L of SB 201146. The combination of the anti-IL-8 antibody and SB 201146 inhibited neutrophil chemotaxis, but this was not significantly greater than the effect of SB 201146 or anti-IL-8 alone. CONCLUSIONS: These data confirm the importance of IL-8 and LTB(4) as chemoattractants for neutrophils in bronchial secretions from patients with COPD, and suggest that specific inhibitors may have therapeutic potential in COPD.     

Increased leukotriene B4 and interleukin-6 in exhaled breath condensate in cystic fibrosis

Chronic neutrophilic airway inflammation is an important feature of cystic fibrosis (CF). Noninvasive inflammatory markers may be useful in monitoring CF. Leukotriene B4 (LTB4) and interleukin (IL)-6 are inflammatory mediators that are increased in chronic neutrophilic inflammation. The aim of this study was to assess whether LTB4 and IL-6 were increased in exhaled breath condensate of CF patients and whether they could be used to monitor inflammation. Twenty patients with CF (13 males, age of 28 +/- 9 years) were recruited together with 15 age-matched healthy subjects (8 males, age 35 +/- 7 years). LTB4 and IL-6 levels were markedly elevated in patients with acute exacerbations (28.8 +/- 4.3 and 8.7 +/- 0.4 pg/ml) compared with control subjects (6.8 +/- 0.7 and 2.6 +/- 0.1 pg/ml, p < 0.0001). We also observed a decrease of exhaled LTB4 and IL-6 concentrations after antibiotic treatment in six patients who were followed until clinically stable (31.1 +/- 4.4 and 9.5 +/- 0.4 pg/ml vs. 18.8 +/- 0.8 and 6.4 +/- 0.2 pg/ml, respectively) and an increase in 15 CF patients infected with Pseudomonas aeruginosa (34.3 +/- 5.0 and 9.3 +/- 0.3 pg/m) compared with those infected with other bacteria (18.3 +/- 0.7 and 6.9 +/- 0.5 pg/ml). These findings suggest that LTB4 and IL-6 levels are increased in exhaled breath condensate of patients with CF during exacerbation and could be used to monitor airway inflammation in these patients.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-22水平的分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白细胞介素-8（IL-8）、IL-10、IL-22水平与COPD疾病发生发展的关系。方法对30例COPD患者分别于其急性加重期用ELISA法检测其血清中的IL-8、IL-10、IL-22水平,同时测定FEV1.0,当其处于缓解期时再次用ELISA法检测其血清中的IL-8、IL-10、IL-22水平,用同样方法对20例健康对照组进行血清相应指标的检测。结果COPD急性期较缓解期及健康对照组血清IL-8、IL-10、IL-22的水平均明显升高,COPD缓解期血清IL-8、IL-10、IL-22水平较健康对照组明显升高。COPD组急性发作期血IL-22水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、IL-10水平呈正相关。结论IL-22参与了COPD患者的炎症过程,其血清水平有助于对COPD急性发作期患者病情及预后监测。