儿童癫痫持续状态严重程度评分量表对儿童癫痫持续状态预后的预测价值

收集2015年6月至2020年6月于我院住院治疗的100例癫痫持续状态患儿的临床资料,采用儿童癫痫持续状态严重程度评分量表及格拉斯哥预后评分对其预后进行评价。结果显示,量表的受试者操作特征曲线下面积为0.72±0.062,理想界值为3分(灵敏度为0.458,特异度为0.855);得分低于理想界值的患儿预后更好(χ~2=17.159,P <0.001)。因此,儿童癫痫持续状态严重程度评分量表是可用于临床预测儿童癫痫持续状态严重程度及预后的有效评分量表。     

儿童癫痫持续状态近期预后不良的影响因素分析

目的 分析儿童癫痫持续状态(status epilepticus,SE)近期预后不良的影响因素.方法 回顾性分析2018年2月至2020年5月四川省妇幼保健院·四川省妇女儿童医院收治的196例SE患儿的临床资料,根据格拉斯哥预后评分量表(Glasgow outcome scale,GOS)评分分析患儿预后,GOS=5分...     

儿童癫痫持续状态严重程度评分对癫痫持续状态儿童治疗结局的预测价值

目的 评估儿童癫痫持续状态严重程度评分(STEPSS)对癫痫持续状态(SE)儿童治疗结局的预测价值。方法 采用前瞻性研究,收集2019年5月至2021年5月在该院急诊抢救室和儿童重症监护室符合SE诊断标准的患儿,入院时记录STEPSS,随访结局包括死亡、出院时格拉斯哥预后评分(GOS)、治疗后反应。评估STEPSS在预测SE患儿不良预后方面的价值。结果 共140例SE患儿进入研究,47例预后不良,16例死亡。评价STEPSS对SE患儿不良预后预测价值的ROC曲线下面积(AUC)为0.886,95%置信区间(CI)为(0.823,0.950),P<0.001。STEPSS>3分作为截断值预测不良预后的灵敏度为0.851,特异度为0.882;预测死亡的灵敏度为0.688,特异度为0.677;预测难治性SE的灵敏度为0.778,特异度为0.685。结论 STEPSS是临床用于预测SE患儿预后和治疗反应的有效评估系统。     

儿童癫痫持续状态的临床研究

本文报告５６例儿童癫痫持续状态，男３４例，女２２例．发病年龄２个月至１３岁。大发作状态３６例，失神状态９例，部分状态４例，复杂部分状态７例．能否及时有效地控制痉挛发作是癫痫持续状态急救成败的关键．一旦明确诊断，就应立即选用见效快、作用时间长、足以维持有效血浓度的抗痫药．静注安定是控制癫痫持续状态的首选抗痫药，但因半衰期短，在使用安定同时应给足后续抗痫药。     

癫痫持续状态的临床特点与影响近期疗效的相关因素分析

目的探讨癫痫持续状态（SE）的临床特点,分析影响SE近期疗效的相关因素。方法收集50例SE患者的临床资料,分析发病年龄、病因、诱因、发作类型、发作持续时间及控制时间对SE近期疗效的相关性。结果 SE在各年龄段均可见,以感染和症状性损伤为其常见的诱因及病因,发作的类型以CSE多见,持续时间多为10～60 min,治疗后控制时间多≤30 min。应用统计学方法分析显示发作持续时间≤60 min,发作后在≤30 min内控制的SE,给予规则治疗后可获得良好疗效（P〈0.01）。结论 SE在各年龄段均可见,以症状性病因最常见,往往由感染诱发,发作类型大部分为CSE;发作持续时间、控制时间与SE近期疗效密切相关。     

癫痫持续状态合并多脏器功能衰竭的临床及预后

目的 分析癫痫持续状态（SE）合并多脏器功能衰竭（MOF）临床特征及预后。方法 根据Fry及陈德昌对MOF的诊断标准,对近10年中181例SE病人进行分析。结果 60例（33．2％）SE病人合并MOF,病死率为30％。多发生于儿童,均见于全身强直阵挛发作且难以控制,首发及多发脏器以肺、心、肾等常见,3－4个脏器同时受累居多,≥5个脏器损害时,病死率高达100％。结论 SE合并MOF预后差。     

癫痫持续状态严重程度评分量表对癫痫持续状态预后的判断

我国癫痫的患病率为0.70%,相当于有900万的癫痫患者[1]。癫痫持续状态是神经内科常见的急危重症,发展中国家癫痫持续状态患者占急诊总数的11%[2]。能否尽快结束癫痫持续状态,正确处理癫痫持续状态的并发症是降低癫痫患者病死率和致残率的重要途径。应用简单的预测评分对癫痫持续状态的预后进行评估,对临床工作具有重要意义。本研究使用癫痫持续状态严重程度评分量表(status epilepticus severity     

癫痫持续状态的抢救与影响预后因素分析

癫痫持续状态是临床上一种常见的严重急症,其发病率高,若不及时处理,可导致持久性脑损害或死亡。据文献报道。癫痫持续状态患者约占癫痫患者的2.6%～6.0%。我院共接受癫痫持续状态住院患者40例,现结合病例分析如下。1临床资料     

癫痫持续状态

定义 痫持续状态（SE）是指癫痫持续发作超过30分钟，或指在30分钟内有2次或2次以上的癫痫发作，在几次发作之间无意识的完全恢复。SE表现的几种形式。     

惊厥性癫痫持续状态患儿近期预后的影响因素

目的 分析惊厥性癫痫持续状态(CSE)患儿近期预后的相关影响因素.方法 回顾性分析汉中市中心医院2016年1月至2019年6月期间收治的130例惊厥性癫痫持续状态患儿的临床资料,根据患儿出院时的预后将其分为预后良好组(n=101)和预后不良组(n=29),对近期预后的影响因素进行单因素及多因素Logistic回归分析....     

PTEN基因对K562细胞增殖、凋亡及对Bcl-2和Caspase家族的影响

目的 探讨肿瘤抑制基因PTEN对人慢性粒细胞白血病K562细胞系的增殖、凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2及Caspase-3/7及-9的影响.方法 将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病K562细胞系.通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞仪分析转染效率、细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时观察光镜、电镜下细胞形态,DNA ladder、荧光染色等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN及Bcl-2 mRNA水平变化,Western Blotting检测PTEN及Bcl-2蛋白变化,应用试剂盒检测Caspase-3/7及-9蛋白活性.结果 以感染复数为200的Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,最大生长抑制率为37.1%,早期和中晚期凋亡率均高于转染Ad-GFP组和未转染组(P＜0.05),转染PTEN基因3 d后Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平分别是Ad-GFP组的0.27倍和 0.58倍,Caspase-3/7及-9蛋白活性在转染PTEN基因后3 d内呈时间依赖性升高.结论 过表达PTEN基因可能通过抑制抗凋亡分子Bcl-2表达,增强Caspase-3/7及-9活性从而抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡.     

得力生对肝癌HepG2细胞株凋亡的影响及机制

目的：探讨中药得力生对肝癌HepG2细胞株凋亡率的影响及可能的分子机制．方法：以MTT法检测不同浓度得力生作用不同时间后肝癌HepG2细胞的增殖抑制率的变化,用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,用免疫细胞化学法、Western Blot法分别观察细胞凋亡相关因子Caspase-3,Caspase-9及Bcl-2（B细胞淋巴瘤2）的表达．结果：得力生对肝癌HepG2细胞株的增殖抑制作用随药物作用时间和浓度增大而增加;主要使HepG2细胞株阻滞于S期;与对照组比较,实验组细胞凋亡率增高（P〈0．01）;Caspase-3和Caspase-9在实验组表达增加,Bcl-2表达减少．结论：得力生可以增加HepG2细胞株凋亡率,其作用机制可能与线粒体凋亡通路有关．     

Bcl-2、Bax及caspase-9在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的探讨Bcl-2,Bax及Caspase-9在子宫内膜异位症（Endometrosis,EMS）患者异位内膜中和在位内膜中的表达及其意义。方法采用Western Blot法检测Bcl-2,Bax及Caspase-9蛋白在EMS患者异位及在位内膜组织中的半定量表达情况。结果Bcl-2、Bax及Caspase-9蛋白在EMS患者在位内膜的相对半定量表达值分别为0．5189±0．5176、0．4676±0．2346和0．2873±0．1018,而在异位内膜中分别为0．7348±0．4372、0．2327±0．2417和0．1447±0．1209。异位内膜中的Bcl-2蛋白的表达高于在位内膜,而Bax及Caspase-9蛋白低于在位内膜,差异均具有统计学意义（P〈0．05o结论与在位内膜相比,EMS患者的异位内膜中的Bcl-2蛋白的表达升高,而Bax及Caspase-9蛋白表达降低,细胞凋亡能力减弱,可能是致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,导致EMS发生发展的机制之一。     

乌司他丁对Ga1N/LPS引起大鼠急性肝衰竭Caspase-3、Caspase-8和Bcl-2的影响

目的 探讨乌司他丁对Caspase-3、Caspase-8活性和Bcl-2表达的影响,了解肝细胞凋亡与急性肝衰竭的关系以及乌司他丁对其预后影响.方法 雄性SD大鼠96只,随机分为对照组,模型组和UTI处理组,模型组和UTI处理组再分为6、12、24、36、48取材5组.另模型组和UTI处理组中各取15只大鼠观察生存率和生存时间.腹腔内注射D-Ga1N/LPS建立大鼠急性肝衰竭模型,UTI处理组则在腹腔内注射D-GaMPS后立即注射UTI,模型组则在腹腔内注射D-Ga1N/LPS后立即注射0.4mL生理盐水.正常对照组则腹腔注射2mL生理盐水.在相应时间点处死各组大鼠,检测血生化指标AST、ALT等,HE染色观察肝脏病理形态学变化,ELISA法检测TNF-α,取肝组织匀浆检测Caspase-3和Caspase-8活性,免疫组化法检测Bcl-2在肝组织中的表达.结果 UTI处理组较模型组大鼠生存率有显著性提高,生化指标明显好转,病理检查也发现肝坏死程度和范围明显减轻,血清TNF-α水平明显降低,Caspase-3和Caspase-8活性明显降低,而Bcl-2表达明显增加.结论 乌司他丁能提高急性肝衰竭大鼠的生存率,其机制可能与降低急性肝衰竭大鼠血清TNF- α水平,降低肝组织Caspase-3和Caspase-8活性,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关.     

大肠肿瘤组织中Caspase-3、Bcl-2的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B细胞淋巴瘤伯血病基因2（Bcl-2）与大肠肿瘤发生、发展的关系。方法利用链菌素亲生物素-过氧化物酶法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法。检测80例大肠组织（腺癌43例、腺瘤27例、正常组织10例）中Caspase-3、Bel-2和增殖细胞核抗原的表达水平及细胞凋亡情况。结果Caspase-3在大肠腺癌和腺瘤中的表达率分别为41．9％和55．6％，明显低于正常组织的80．0％（P〈0．01）；Caspase-3在大肠腺癌中的表达与肿瘤Dukes分期、分化程度有关（P〈0．05）。Bcl-2在大肠腺癌和腺瘤中的表达率分别为76．7％和70．4％，明显高于正常组织的20．0％（P〈0．01）；Bcl-2在大肠腺癌中的表达与分化程度有关（P〈0．01）。凋亡指数与增殖指数呈正相关（r=0.471，P〈0．01），与Caspase-3的表达呈正相关（r=0．634。P〈0．01）。与Bcl-2的表达呈负相关（r=-0．523，P〈0．01）。结论Caspase-3、Bcl-2与大肠肿瘤的细胞凋亡密切相关，参与细胞凋亡的调节机制，在大肠肿瘤恶变的过程中发挥作用，并与恶性程度关系密切，有可能成为大肠癌预后评估的参考指标。     

Caspase-3和Bcl-2在原发性支气管肺癌中的表达及意义

目的：探讨Caspase-3和Bcl-2在原发性支气管肺癌中的表达及意义。方法：本文应用免疫组织化学方法检测原发性支气管肺癌和癌旁组织中Caspase-3及Bcl-2的表达,并结合临床资料探讨二者表达异常与原发性支气管肺癌发生、发展的关系。结果：在原发性支气管肺癌中,Bcl-2蛋白高度表达（45.2%）,而Caspase-3表达略低（35.7%）。在癌旁组织中,Caspase-3高度表达（阳性率为100%）,而Bcl-2无表达（阳性率为0）。结论：原发性支气管肺癌中Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3表达下降同原发性支气管肺癌的发生、发展及分化有关。     

多奈哌齐对PC12细胞凋亡抑制作用机制的研究

目的:研究多奈哌齐对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用。方法:以Aβ诱导PC12细胞损伤作为细胞模型,采用TUNEL、免疫细胞化学等方法,观察不同浓度的Aβ对PC12细胞的损伤作用和多奈哌齐干预对PC12细胞凋亡的保护作用,以及Bc l-2、Caspase-3在Aβ损伤组、多奈哌齐干预组的表达及意义。结果:锥虫蓝拒染法染色结果显示,Aβ作用后,PC12细胞较正常对照组增殖缓慢。提前12 h给予多奈哌齐,TUNEL结果示PC12细胞凋亡指数为(17.29±0.83)%,较单纯Aβ损伤组(32.28±1.64)%显著降低(P<0.01);Bc l-2表达阳性率为(60.00±2.30)%,较损伤组(39.94±1.83)%显著增高(P<0.01),Caspase-3表达阳性率为(26.46±2.87)%,较损伤组(49.23±1.73)%显著降低(P<0.01)。滞后1 h给予多奈哌齐组与Aβ损伤组相比无显著差异(P>0.05)。结论:多奈哌齐预干预对Aβ诱导的PC12细胞具有保护作用,其机制可能通过调节凋亡相关蛋白Caspase-3、Bc l-2来实现。     

白藜芦醇对人皮肤癌细胞株A431生长抑制机制实验研究

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人皮肤癌细胞株A431和正常角质形成细胞株HaCaT体外生长的影响及其机制;并与顺铂(DDP)比较,评价Res作为天然抗肿瘤药物的潜在价值。方法培养A431细胞和HaCaT细胞,使用不同浓度Res或单独DDP处理后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞的增生抑制率;相差显微镜下观察细胞的形态改变;流式细胞术分析细胞凋亡情况;免疫组织化学染色法检测Bcl-2和Caspase-3蛋白。结果①Res和DDP均能明显抑制A431细胞的增生,并呈时间——剂量依赖性;在各自相应半数抑制浓度(IC50),DDP对HaCaT细胞的增生抑制率高于Res(P<0.05);②镜下观察可见Res处理后A431细胞呈现凋亡的形态特征;流式细胞检测发现A431细胞的凋亡呈时间——剂量依赖性;免疫组织化学染色可见Bcl-2蛋白着色减弱、Caspase-3蛋白表达增强。结论Res对A431的增生具有一定的抑制作用,且不良反应较DDP弱;Res也可诱导A431发生凋亡,可能与抑制Bcl-2表达、促进caspase-3表达有关。     

血管紧张素Ⅱ诱导乳鼠心肌细胞凋亡的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)/1型受体拮抗剂(AT1R antagonist)对心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法体外培养的Wistar乳鼠心肌细胞,培养96 h后随机分为3组,对照组:无血清培养2、6、12、24 h;AngⅡ组:以10-7 mol/LangⅡ刺激2、6、 12、 24 h,用TUNEL方法检测凋亡细胞数,免疫组化观察Bcl-2蛋白染色,荧光法检测caspase-3活性;AngⅡ AT1R拮抗剂伊贝沙坦(Irbesartan)组:以10-7 mol/LangⅡ与10-5 mol/L伊贝沙坦共同孵育,观察其对心肌细胞凋亡的影响.结果随着时间的延长AngⅡ组TUNEL染色凋亡心肌细胞数量显著增高;同时伴有Bcl-2蛋白表达下降,caspase-3活性增高;加入伊贝沙坦后,TUNEL染色凋亡细胞数下降,caspase-3活性下降.结论血管紧张素Ⅱ可以诱导乳鼠心肌细胞凋亡,伊贝沙坦抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,其作用可能通过1型受体介导,AngⅡ诱导心肌细胞凋亡是以caspase依赖方式,Bcl-2蛋白参与调节.     

丹参酮ⅡA对大鼠肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的研究丹参酮ⅡA对大鼠肺缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡以及相关蛋白表达的干预作用。方法健康SD大鼠60只随机分成四组,除对照组外,均建立肺缺血再灌注模型,其中两组分别加丹参酮ⅡA和生理盐水干预,检测肺组织湿／干重比、细胞凋亡率、Bcl-2及Caspase-3的表达等指标。结果肺缺血再灌注组与对照组相比,肺组织湿／干重比明显增高,流式细胞仪检测出现大量的凋亡细胞,证明该模型制备是成功的;肺缺血再灌注组显示有统计学意义的凋亡,Bcl-2降低和Caspase．3增高与对照组比较有统计学意义;丹参酮组与未干预组和生理盐水组比较,Bcl-2增高和Caspase-3降低均有统计学意义。结论丹参酮能够改善由肺缺血再灌注引起的细胞凋亡,其机制可能与丹参酮能干预肺组织Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达有关。