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1.
黄震华 《中国新药与临床杂志》2008,27(8)
依普罗沙坦是一个新型、高选择性血管紧张肽Ⅱ受体1拮抗药,尚具有改善血管内皮功能、延迟动脉粥样硬化、抗炎症等作用。依普罗沙坦不经CYP450系统代谢,故很少发生药物-药物相互作用。在降压治疗同时,依普罗沙坦尚有减少心脑血管事件发生率的作用。 相似文献
2.
血管紧张肽Ⅱ受体拮抗药厄贝沙坦在高血压治疗中的应用 总被引:4,自引:0,他引:4
黄震华 《中国新药与临床杂志》2007,26(5):384-387
厄贝沙坦是一种新型的选择性血管紧张肽Ⅱ受体1拮抗药。通过抑制血管紧张肽Ⅱ与其受体1的结合,厄贝沙坦可对心血管系统发挥多种保护作用。厄贝沙坦具有明确的降压作用,并有抑制左室肥厚的作用。厄贝沙坦另有重要的肾脏保护作用,可延迟糖尿病肾病的发生。 相似文献
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新型血管紧张肽受体阻断剂伊贝沙坦 总被引:30,自引:3,他引:27
伊贝沙坦是一种新的血管紧张肽(昔名血管紧张素)Ⅱ受体阻断剂,它通过对血管紧张肽Ⅱ受体1的抑制作用,在高血压、充血性心力衰竭等的治疗中发挥重要作用,具有降压作用显著、副作用小等优点。 相似文献
4.
黄震华 《中国新药与临床杂志》2008,27(2):136-139
血管紧张肽Ⅱ可诱发或加重室性或房性快速性心律失常的发生。血管紧张肽Ⅱ可使心肌纤维化,缩短有效不应期,减慢传导速度,有利于折返激动的形成。血管紧张肽Ⅱ可使交感神经张力增高,有利于自律性增高性快速性室性心律失常的发生。研究表明血管紧张肽Ⅱ受体1拮抗药有一定的预防和治疗心律失常的作用。 相似文献
5.
血管紧张肽转换酶抑制剂与血管紧张肽II受体拮抗剂的联合应用 总被引:2,自引:0,他引:2
血管紧张肽转换酶抑制剂和血管紧张肽II受体拮抗剂是临床上已证实的非常有效的抗高血压药物 ,在近年来的研究中发现它们在降压的同时还具有显著的心、肾保护作用 ,并且已有一定数量的临床试验结果显示 ,将 2类药物联合应用可以获得更强大的靶器官保护作用 ,并不会增加不良反应。我们需要更多的大规模临床试验来进一步确证血管紧张肽转换酶抑制剂和血管紧张肽II受体拮抗剂联合用药在这方面的有效性和安全性 ,使心、肾功能不全及有蛋白尿的病人获得最有益的治疗。 相似文献
6.
血管紧张肽转换酶抑制剂与血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂的联合应用 总被引:8,自引:0,他引:8
血管紧张肽转换酶抑制剂和血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂是临床上已证实的非常有效的抗高血压药物,在近年来的研究中发现它们在降压的同时还具有显著的心、肾保护作用,并且已有一定数量的临床试验结果显示,将2类药物联合应用可以获得更强大的靶器官保护作用,并不会增加不良反应。我们需要更多的大规模临床试验来进一步确证血管紧张肽转换酶抑制剂和血管紧张肽Ⅱ受体拮抗剂联合用药在这方面的有效性和安全性,使心、肾功能不全及有蛋白尿的病人获得最有益的治疗。 相似文献
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随着人们对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)认识的不断深入,血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)已成为一类重要的高血压治疗药物,是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后,又一类作用于肾素-血管紧张素系统(RAS)的新型降压药,具有高效、长效、安全、可口服、耐受性好等特点。ARB属非肽类化合物,目前经美国食品与药品管理局(H)A)批准应用于临床的ARB有氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、 相似文献
9.
目的:观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组体重指数( BMI)、腰臀比( W/H)、脂肪因子(脂联素、瘦素、抵抗素)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FLns)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、胰岛素敏感指数( ISI)变化。结果与对照组比较,观察组治疗后BMI、W/H、瘦素、抵抗素、PRA、AngⅡ、FBG、FLns、HOMA-IR显著降低,脂联素、ISI显著升高,差异均有统计学意义( P <0圹.05)。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压能够有效减轻腹型肥胖,调控脂肪因子分泌,抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活及改善胰岛素抵抗。 相似文献
10.
血管紧张肽Ⅱ受体1拮抗药在心血管疾病治疗中的应用 总被引:4,自引:1,他引:4
黄震华 《中国新药与临床杂志》2004,23(3):177-180
血管紧张肽II受体 1拮抗药通过抑制血管紧张肽II和其受体 1的结合 ,从而发挥扩张血管、排钠利尿、抑制交感神经兴奋等作用 ,在高血压、心力衰竭等的治疗中发挥重要作用。 相似文献
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12.
《中国药房》2017,(7):986-989
目的:为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药(ARB)的认知保护作用研究提供参考。方法:以血管紧张素突触淀粉样蛋白炎症凋亡缺血神经发生认知AngiotensinSynapticAmyloidInflammationApoptosisIschemiaNeurogenesisCognitive等为关键词,组合查询1990年1月-2016年7月在Pub Med、中国知网、万方、维普等数据库中的相关文献,对ARB作用的生理基础与机制、ARB的认知保护作用及机制进行综述。结果与结论:共检索到相关文献301篇,其中有效文献29篇。ARB系肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂,通过选择性作用于血管紧张素受体,阻滞其下游通路的生物效应。除了循环系统的RAS外,脑内也存在局部组织的RAS。ARB的认知保护作用包括改善脑缺血,保护血脑屏障,减少神经元的损伤;促进神经发生,保护海马功能;同时还具有抑制β-淀粉样蛋白产生、抗炎、抗凋亡等作用。ARB有许多制剂,虽然同属一类,但不同制剂在认知保护的作用上存在差异。ARB在拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的时候,血管紧张素Ⅱ的前体、一些重要的代谢产物如多肽会出现变化,血管紧张素Ⅱ2型受体通路代偿性激活,而人们对这些多肽及AT2R通路对认知保护的作用机制尚不明确。高血压患者在经历特殊的病理过程时(如创伤、手术或合并糖尿病等),常常加重认知损害,关于ARB对其认知保护的研究较少。 相似文献
13.
目的:探讨AngⅡ对血管内皮细胞氧化/还原平衡的影响及替米沙坦的保护作用。方法:人大动脉血管内皮细胞株接种于35mm玻璃底细胞培养皿中,随机分成空白对照组、血管紧张素Ⅱ模型组及三个浓度替米沙坦试验组(60μg/L、300μg/L、1000μg/L)5组,每组42例样本。测定不同取样时间点血管内皮细胞SOD活性和MDA含量。结果:血管内皮细胞受AngⅡ刺激后,细胞MDA含量瞬时激增,SOD活性受到抑制,替米沙坦预处理过的血管内皮细胞能有效抵御AngⅡ诱发的氧化应激反应,提高SOD活性和抑制MDA含量的升高,并呈现替米沙坦剂量依赖性关系。结论:替米沙坦抑制AngⅡ诱导的细胞氧化应激反应,从多方面保护动脉血管。 相似文献
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血管紧张素II受体及其拮抗剂 总被引:9,自引:0,他引:9
血管紧张素II受体及其拮抗剂的发现和研究,为抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统提供了一类新的药物。其代表药物lostartan较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)具有更广泛的治疗作用,是继ACEI后又一新的突破,有可能替代ACEI。 相似文献
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黄震华 《中国新药与临床杂志》2008,27(8)
炎症反应在动脉粥样硬化的发生、发展中发挥重要作用。肾素血管紧张肽系统通过增加各种炎症因子的合成,发挥致动脉粥样硬化作用。抑制肾素血管紧张肽系统的治疗通过抑制炎症反应,可减少心血管事件的发生率。 相似文献
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目的:研究替米沙坦对轻中度高血压患者血管弹性功能的影响。方法:对2010年1月~2012年11月来我院的90例轻中度高血压患者给予替米沙坦85mg/d,6个月后测量患者的血压值并运用科林波分析仪PWV/ABI型仪器测量臂踝脉搏波传导速度(baPWV)。结果:治疗前后患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压差(PP)及baPWV均明显降低,经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:替米沙坦可以有效降低轻中度高血压患者血压,改善血管弹性功能。 相似文献
19.
Manolis等进行一项研究以确认单纯收缩期高血压(ISH)患者应用各种剂量的替米沙坦降低收缩压(SBP)效果优于安慰剂和不低于氢氯噻嗪(HCTZ)12.5mg并且耐受性良好。此项研究经2~4周单盲安慰剂的准备期后,时1039例ISH犤坐位SBP150~179mmHg和坐位舒张压(DBP)<90mmHg犦患者(36~84岁 相似文献
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目的合成血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦.方法以3-甲基-4-硝基苯甲酸为起始原料,经酯化、还原、丁酰化、硝化、还原、环合、水解得2-正丙基-4-甲基-6-羧基苯并咪唑,在多聚磷酸的作用下与N-甲基邻苯二胺缩合,生成的产物再与4′-溴甲基联苯-2-甲酸甲酯缩合、水解得替米沙坦.结果目标物收率从文献的20.9%提高到26.3%.结论与文献相比,该合成工艺具有原料易得、操作简便、收率较高、易于工业化生产等优点. 相似文献