玻璃体超微结构与玻璃体液化

玻璃体是眼球的主要组成部分,玻璃体液化在许多眼病的发病机制中起重要作用,但有关玻璃体的超微结构及玻璃体液化的机制知之甚少。了解玻璃体的结构组成,不仅能理解疾病的发病过程,而且有助于疾病的治疗。本就近年来在此方面的研究进展综述。     

玻璃体的超微结构与年龄相关性改变的研究进展

玻璃体液化在许多眼病的发病机制中起着重要作用,但玻璃体本身的液化机制并不明确。对玻璃体超微结构与退行性变结构改变的研究,为了解疾病的发生机制及寻找更好的治疗方法提供了理论基础。本文就玻璃体正常结构及液化时结构改变的相关研究进行综述。     

玻璃体液化生物力学特性及临床研究进展

玻璃体液化是一种与年龄相关的退行性改变,随后会进一步影响玻璃体及其周围组织的理化性质,导致多种相关眼部疾病.玻璃体液化最主要的病理改变是透明质酸逐渐耗竭和胶原网状结构塌陷,其中伴随着一系列玻璃体生物力学特性的改变.因此,本文对正常眼玻璃体的生物力学特性、玻璃体生物力学特性的测量方法、玻璃体液化形成机制和生物力学特性的改变以及玻璃体液化与眼病的关系等进行综述,以期为将来有效地减缓和治疗玻璃体液化提供思路.     

玻璃体黄斑交界面疾病的研究进展

玻璃体黄斑牵引包括黄斑裂孔、黄斑前膜、玻璃体黄斑牵引综合征等.其发病机制尚不完全清楚.较公认的是玻璃体年龄相关性的改变及玻璃体视网膜界面细胞增生,产生玻璃体黄斑牵引即对黄斑区前后及切线方向的牵拉,引起复杂的病理变化.现今研究者开展的多途径实验研究,如手术标本光、电镜组织学观察,免疫组织学比较,细胞因子检测等发现此类疾病有各自特征.由此衍生出的各种发生机制假说成为新技术应用和治疗的根据,如某些药物作用于玻璃体或玻璃体黄斑界面以诱导玻璃体液化及玻璃体后脱离.     

重新认识玻璃体的功能

随着对玻璃体越来越深入的研究,临床上需要重新认识一下玻璃体的功能,异常的玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)可以导致视网膜脱离、玻璃体黄斑牵拉综合征、黄斑裂孔等疾病,而在玻璃体液化或者缺失状态下,却容易罹患核性白内障及原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG).此外,研究还发现玻璃体可以调节氧含量及分布,从而使玻璃体液化对缺血性视网膜疾病可能有益.     

辅助性药物诱导玻璃体后脱离的研究进展

玻璃体视网膜交界面的状态与许多玻璃体视网膜疾病的发生发展密切相关.近年来研究表明,玻璃体切割术前应用药物可使玻璃体液化或使许多增生性玻璃体视网膜疾病玻璃体内的纤维增生膜溶解,解除玻璃体后皮质与视网膜内界膜之间的粘连,形成完全性玻璃体后脱离,不但有利于手术的进行而且有利于玻璃体视网膜疾病的治疗和视力的恢复.本文对目前药物诱导玻璃体后脱离的组织结构、药物的作用机制及其在临床和实验研究方面的进展作简要综述.     

玻璃体形态的影像学研究进展

了解玻璃体形态在生理和病理状态下的影像特点,对研究玻璃体视网膜病变发病机制及相关疾病的早期诊断治疗有重要意义。本文着重介绍了近年来国外有关玻璃体影像学研究的进展及应用前景。     

玻璃体形态的影像学研究进展

了解玻璃体形态在生理和病理状态下的影像特点，对研究玻璃体视网膜病变发病机制及相关疾病的早期诊断治疗有重要意义。本着重介绍了近年来国外有关玻璃体影像学研究的进展及应用前景。     

酶在玻璃体手术中的应用研究进展

玻璃体视网膜手术的最终目的是解除玻璃体视网膜牵引、粘连和使视网膜易于重新复位。玻璃体手术的困难之处在于玻璃体与视网膜的粘连程度和是否有玻璃体后脱离 ,而用一些酶有助于促进玻璃体液化和解除玻璃体 视网膜间粘连。本文就酶在玻璃体视网膜疾病中的研究作一综述     

酶在玻璃体手术中的应用研究进展

玻璃体视网膜手术的最终目的是解降玻璃体视网膜引，粘连和使视网膜易于重新复位。玻璃体手术的困难之处在于玻璃体与视网膜的粘连程度和是否有玻璃体后脱离，而用一些酶有助于促进玻璃体液化和解除玻璃体－视网膜间粘连。本文就酶在玻璃体视网膜疾病中的研究作一综述。     

软骨素酶对兔眼玻璃体及玻璃体视网膜界面的影响

目的 探讨玻璃体腔内注射软骨素酶(CA)诱导产生玻璃体液化的能力及其对玻璃体视网膜界面黏附作用的影响。方法 36只新西兰白兔随机分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组，右眼为实验眼，各12眼，分别注射CA 0．1、0．2、1 U／0．1mL；左眼为对照眼，注射等量的平衡盐溶液(BSS)。于注射后不同时间行临床观察、电生理及组织病理学检查。结果 注射后1周，实验组兔眼即可观察到玻璃体液化，但未见玻璃体后脱离(PVD)。注射后5周，实验组全部兔眼玻璃体液化，部分兔眼发现临床可见的PVD并经组织学检查证实。对照组未见玻璃体液化及PVD。结论 CA能在较短的时间内诱导产生玻璃体液化并对玻璃体视网膜间粘连有一定的破坏作用。     

玻璃体劈裂研究进展

玻璃体劈裂常见于各种玻璃体视网膜疾病.术前准确诊断出玻璃体劈裂对相关眼底疾病的手术操作及预后分析有重要的指导意义.随着检测技术的发展,玻璃体劈裂的检出率逐渐增加,本文就玻璃体劈裂的病因、发生机制、诊断方法、临床意义等作一综述.     

增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变（DR）等疾病密切相关。蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程等方面新的认识。对PVR的发病机制及其在蛋白质组学方面的研究进展进行综述。     

玻璃体后脱离临床病例分析

玻璃体后脱离是临床上较常见的一种疾病,大多数患者在不知不觉中发病.我们观察了129例发病时伴随急性症状的玻璃体后脱离病例的临床特征,现报告如下：     

玻璃体视网膜界面早期变化的研究

在解剖上,玻璃体后皮质与视网膜相邻,玻璃体与视网膜的关系是既相互独立,又紧密联系的。病理状态时,玻璃体的改变为许多玻璃体视网膜疾病的发生、发展提供了一个良好的生长环境,玻璃体在许多玻璃体视网膜疾病的发生发展中起了关键性作用。消除玻璃体改变在疾病中的作用,是近年来眼科界极为关注的一个问题。本文通过对玻璃体和玻璃体视网膜交界面结构和黏连机制、玻璃体与视网膜界面变化的危险因素、对视网膜疾病影响的描述,阐述了玻璃体后脱离对玻璃体视网膜界面疾病的影响及采用的检测方法及意义。     

铁离子对兔眼玻璃体的液化作用

为验证血液降解释放的铁离子是否为玻璃体液化的主要因素,将0.7微麾尔氯化亚铁溶液注入兔眼玻璃体,结果在2周内使玻璃体完全液化,玻璃体胶原纤维呈颗粒状或絮状沉淀,而0.1微麾尔亚铁溶液没有引起明显的玻璃体改变,但造成了后极部视网膜外核层破坏。巨噬细胞浸润到玻璃体视网膜界面时,可出现局部玻璃体后脱离。本实验证实使兔眼玻璃体液化的最低铁离子量为16.8至36.2微克或相当于0.3至0.7毫麾尔浓度。     

玻璃体间隙及临床应用

玻璃体与周围组织界面间及玻璃体内形成众多的间隙和结构,如Hannover管、Petit管、Cloquet管、Wieger韧带、Berger间隙、Erggelet间隙、Martegiani间隙、黄斑前囊等。深入认识这些间隙和结构,对于阐明某些疾病的发病机制和病理生理过程具有重要意义,如急性青光眼发作后晶状体不全脱位、睫状环阻滞性青光眼、玻璃体后脱离、黄斑裂孔的形成等。(眼科,2023,32:177-181)     

玻璃体黄斑界面疾病的光相干断层扫描特征

玻璃体视网膜界面疾病主要包括玻璃体黄斑牵引综合征、特发性视网膜前膜和特发性黄斑裂孔.光相干断层扫描( OCT)检查可以发现黄斑区玻璃体视网膜界面强反射的光带并与内层视网膜表面粘连或下方视网膜神经上皮之间有大小不等的间隙、黄斑中心凹轮廓改变和神经上皮全层裂孔等特征性表现,这些特征性表现在玻璃体视网膜界面疾病诊断、鉴别诊断和治疗预后判断方面均具有重要作用.深入观察玻璃体视网膜界面疾病的OCT检查特征,将有助于加深对其发病机制的了解和提高临床治疗效果.     

药物玻璃体溶解术治疗玻璃体黄斑黏着

OCT的兴起揭示了玻璃体黄斑黏着(vitreomacular adhesion,VMA)在很多疾病起病理基础的作用,包括黄斑裂孔 (macular hole,MH)、玻璃体黄斑牵拉综合征(vitreomacular traction syndrome,VMT)、囊样黄斑水肿(cystoid macular edema,CME)、糖尿病性黄斑水肿(diabetic macular edema,DME)、糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)、年龄相关性黄斑病变(age-related macular degeneration,AMD)和近视导致的牵拉性黄斑病变.玻璃体切割手术是通常选用的治疗方法,但具有复杂、并发症多及费用较高的局限性.针对这些,研究人员将注意力集中在非手术方法治疗病理性VMA.研究最多的是通过玻璃体腔药物注射引起玻璃体液化和/或玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD).文中回顾了药物治疗VMA相关疾病的研究进展,讨论了玻璃体分子组成和生理性PVD的原理,详述了几种在实验中获得卓越效果的药物.     

葡萄膜炎的玻璃体手术治疗进展

葡萄膜炎是发生于眼内的一种炎性反应,是眼科常见的致盲疾病。目前国内外在其治疗上有一些研究和报道。我们分析了葡萄膜炎的病因及发病机制,对葡萄膜炎的玻璃体手术治疗进行归纳,现综述如下。