地龙降压胶囊对SHR大鼠早期肾损害的保护作用

目的观察地龙降压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)早期肾损害的保护作用。方法 40只SHR大鼠随机分为模型组(蒸馏水),地龙降压胶囊高、中、低剂量组(504、252、126 mg/kg),贝那普利组(0.9 mg/kg),每组8只,另取8只WKY大鼠作为正常组(蒸馏水),各组连续给药60 d。于给药前和给药后12、24、36、48、60 d测定收缩压,60 d时测定血清β2-MG、Cys C含有量,透射电镜观察肾脏超微结构变化,蛋白印迹法检测肾脏TGF-β1蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠收缩压显著升高(P0.05);60 d时,模型组大鼠β2-MG、Cys C含有量,以及TGF-β1蛋白表达显著升高(P0.05)。与模型组比较,地龙降压胶囊各剂量组大鼠分别在给药第36、24、12天收缩压显著下降(P0.05);60 d时,中、高剂量组大鼠β2-MG、Cys C含有量显著降低(P0.05),各剂量组TGF-β1蛋白表达显著降低(P0.05)。正常组大鼠肾脏超微结构正常;模型组大鼠肾小球大部分毛细血管节段足细胞足突明显融合,内皮细胞肿胀,毛细血管腔电子密度降低,系膜细胞明显增多,系膜区增宽,系膜基质重度增生;给予地龙降压胶囊后,上述表现均有不同程度改善。结论地龙降压胶囊可改善SHR大鼠早期肾损害。     

天母降压散对SHR大鼠的降压作用及其机制

目的:以SHR大鼠为模型,探讨天母降压散的降压作用及其相关降压机制,为临床应用天母降压散治疗高血压病提供实验依据。方法:SHR雄性大鼠60只,适应性喂养1周后,按体质量随机分为6组,分别为模型组,缬沙坦组(12 mg·kg~(-1)),卡托普利组(9 mg·kg~(-1)),氢氯噻嗪组(6.25 mg·kg~(-1)),天母降压散低剂量组(0.36 g·kg~(-1)),天母降压散高剂量组(1.44 mg·kg~(-1)),以WKY大鼠作为正常组,连续灌胃给药16周。采用Softron BP-2010A智能无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)和心率(HR);采用Adobe Photoshop CS5软件分别对左耳廓、后足固定选取区域对图像进行分析,以评估其对血瘀证的影响;采用Vevo 2100小动物超声影像系统检测大鼠心脏左心室射血分数(LVEF),短轴缩短(FS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),左心室收缩末期内径(LVIDs),左心室舒张末期内径(LVIDd),收缩末期室间隔厚度(IVSs),舒张末期室间隔厚度(IVSd);然后处死大鼠并取材(血液,心脏,主动脉,肝脏,肾脏,胫骨),记录心、肝、肾的质量和胫骨长度;苏木素-伊红(HE)染色观察心脏及胸主动脉病理变化;分离血清血浆,采用硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)的含量;采用放射免疫法检测血浆3甲氧基肾上腺素(MN),尿素(UREA)及尿酸(UA)的含量;采用免疫组化法检测分析各组胸主动脉一氧化氮合酶(i NOS)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠SBP及HR升高(P0.05),8周和16周后足r值降低,g值升高(P0.05),LVEF,FS降低,LVESV,LVIDs及IVSd升高(P0.05),心脏质量,心脏质量/胫骨长,肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA及UA含量均显著升高,并促进主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。与模型组比较,天母降压散给药组可持续降低SHR大鼠SBP,维持HR稳定(P0.05),升高后足r值,降低后足g值(P0.05),LVEF,FS升高,LVEDV,LVESV,LVIDd,LVIDs降低(P0.05),升高血清NO含量,降低肝脏质量,肝脏质量/胫骨长,血浆MN,UREA,UA含量(P0.05),并下调主动脉i NOS,VEGF蛋白的表达(P0.05)。结论:天母降压散具有一定的降压作用,其作用机制可能主要与保护心功能,改善血管内皮功能,降低儿茶酚胺及镇静镇痛有关。     

川芎嗪对自发性高血压大鼠（SHR）降压作用研究

目的：探讨川芎嗪对自发性高血压大鼠的降压作用机制及对高血压相关的氧化应激、炎性反应、一氧化氮和一氧化氮合成酶的影响,明确川芎嗪降压机制。方法：设计6组实验,每组10只大鼠,空白对照组为wKY大鼠,阳性对照组、高、中、低三个剂量实验组和卡托普利组为sHR大鼠。实验组分别给予川芎嗪（CXQ）溶液15mg／kg、30mg／kg、60mg／kg,卡托普利组给予卡托普利（CAP）1mg／（kg·d）,连续给药4周,末次给药后采集心脏血测定TNF-α、NO、iNOS、GSH和MDA含量以及CAT、SOD活性。结果：给予川芎嗪和卡托普利4周后,sHR大鼠随着周龄增大血压逐渐升高,氧化应激指标也随之发生变化,而WKY大鼠应激指标无明显改变,测定各组大鼠TNF-α、NO以及iNOS水平,可见TNF-α在不同年龄大鼠中均存在且随年龄的增加而增加。结论：川芎嗪对自发性高血压大鼠具有显著的降低尾动脉收缩压的作用,其作用机制可能是通过抗氧化作用改善氧化应激,进而降低血压。     

工程牛黄组方牛黄降压丸与原方剂对SHR血压影响的比较研究

目的:评价工程牛黄组方的牛黄降压丸的降压作用,与原方剂进行疗效比较,为替代原组方中人工牛黄提供药效学依据.方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)进行降压试验观察,分为模型对照组、原牛黄降压丸组和阳性药对照组,以及新组方牛黄降压丸80％,60％,30％,10％替代组.分别灌胃给予各受试药(给药剂量均为1.76 g·kg-1),连续给药14 d,采用ALC-NIBP无创血压测定分析系统,分别测定给药0,5h,6,10,14 d,停药后3,7d的血压情况.结果:给药5h后,80％工程牛黄替代组出现明显降血压作用[收缩压(SBP,139.25-19.24) mmHg,舒张压(DBP,05.69±19.18)mmHg],与对照组[SBP(187.2±19.24) mmHg,DBP(123.76±18.43) mmHg]比较,具有统计学差异(P＜0.05).80％和60％工程牛黄替代组均于给药6d表现出明显的降血压作用,与模型对照组比较SBP具有统计学差异(P＜0.01),于给药6d后各组降低DBP效果趋于稳定,以80％和60％工程牛黄替代组最为明显.停药后各受试组大鼠仍表现出明显的降压作用,以80％工程牛黄替代组降压效果最佳.80％和60％工程牛黄替代组具有明显的减慢心率的作用,此作用与工程牛黄含量比例成正比,而原组方未见该作用.结论:工程牛黄替代品的牛黄降压丸组方的降压作用优于原组方,具有用量少、起效快、作用强且作用持久的优点.     

牛黄降压胶囊对自发性高血压大鼠血压及心肾功能的影响

目的:研究牛黄降压胶囊的降压活性、降压特点,安全性及长期给药对自发性高血压大鼠(SHR)心肝肾的影响,并初步揭示降压作用机制。方法:32只雄性SHR随机分为模型对照组,牛黄降压胶囊组,牛黄降压丸组,牛黄降压片组;另设WKY鼠作为正常对照组。各组连续灌胃给药31天,牛黄降压胶囊、牛黄降压丸及牛黄降压片组给药剂量分别为0.32 g/kg,0.64g/kg和0.30g/kg体重,于不同时间点测定血压。治疗结束后,取正常对照组、模型组和牛黄降压胶囊组大鼠心脏、肾脏、脾脏及肝脏,进行病理学分析。测定各组动物肝肾功能ALT、AST、BUN和CREA指标;测定肾脏及血浆中肾素、血管紧张素II含量。结果:0.32 g/kg牛黄降压胶囊和0.30g/kg牛黄降压片在给药第6天显示出明显降压效果;三种剂型均在给药21天后达到最大降压效果,且于一天内不同时间点降压效果保持稳定;治疗结束48h后牛黄降压胶囊仍保持显著降压效果。治疗期间,牛黄降压胶囊对于肝肾功能未见显著性影响。病理学结果显示,牛黄降压胶囊对高血压引起的心肌肥厚和肾小球毛细血管的高灌注具有一定的防治作用。牛黄降压胶囊可显著降低高血压动物血浆中的肾素和血管紧张素II水平。结论:牛黄降压胶囊降压疗效确切,降压平稳、长效,对高血压引起的心血管并发症有一定的防治作用。     

SHR大鼠对三草降压汤降压反应的个体差异研究

目的：观察自发性高血压大鼠（SHR）对三草降压汤降压反应的个体差异特点。方法：采用自身交叉对照的方法观察了24只SHR大鼠对中药三草降压汤和西药莫索尼定的血压反应,然后按照个体差异进行了分组,采用自身前后对照的方法观察了敏感与不敏感的两组大鼠对不同浓度中药三草降压汤血压反应。结果：虽然多数个体给药后血压明显降低,但有29%的自发性高血压大鼠在给予三草降压汤后血压无明显变化,当增大或减小剂量时,这些对药物不敏感的大鼠血压仍没有显著改善。结论：这一现象说明中药三草降压汤对SHR大鼠的降压效果存在较大的个体差异,这种差异呈现出与降压西药不同的特点。     

工程黄与人工黄之牛黄降压丸单次给药对自发性高血压大鼠降压作用比较观察

目的:观察人工黄牛黄降压丸(CBA-1)及工程黄(calculus bovis sativus,ICCB)牛黄降压丸(CBA-2)对自发性高血压大鼠的降压效果.方法:自发性高血压大鼠(SHR)按照收缩压随机分成7组,分别为模型对照组、CBA-1组、依那普利对照组、CBA-2的4个不同含量组:即80%ICCB组、60%ICCB组、30%ICCB组及10%ICCB组.分别灌胃给予各受试药,观察1次给药后1、2、3、5h后血压变化情况,分析牛黄降压丸影响血压的作用特点,并比较CBA-1与含不同比例ICCB的CBA-2降压效果.结果:CBA-1与CBA-2均有降低SHR血压作用,以80%ICCB组下降最明显.结论:CBA-2有显著的降低SHR血压作用,降低收缩压作用强于降低舒张压.降压作用程度与ICCB含量正相关.     

丹芪偏瘫胶囊中羚羊角用人工牛黄替代的初步研究

为研究丹芪偏瘫胶囊(DPC)及其羚羊角替代方(DPCAS)对脑缺血的保护作用,初步探讨人工牛黄替代羚羊角的可能性,该文采用左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,将150只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,DPC(0.246 g·kg^-1·d^-1)组,丹芪偏瘫胶囊去羚羊角(DPCRA,0.246 g·kg^-1·d^-1)组,丹芪偏瘫胶囊去羚羊角人工牛黄翻倍(DPCBD,0.246 g·kg^-1·d^-1)组。于第5天给药后1 h 制备MCAO模型。术后24 h,眼内眦取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、内皮素(ET)含量。术后72 h取脑组织,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积、测定脑指数。荧光定量PCR方法检测脑组织bcl-2,caspase-3,IL-1β,P-选择素,E-选择素,ICAM-1 mRNA的表达,免疫组化方法检测缺血半暗区ICAM-1,IL-1β,TNF-α,IL-6的表达。结果,与模型组比较,DPCBD和DPC组实验结果基本一致,均能明显改善脑梗死指数和脑指数(P<0.05),均可明显增强大鼠血清 SOD活性(P<0.05);均可在一定程度上降低大鼠血清 ET 水平;均可降低脑组织caspase-3的表达(P<0.05),升高bcl-2的表达(P<0.05);均可降低脑组织IL-1β,P-选择素,E-选择素,ICAM-1 mRNA的表达(P<0.05),均能减少缺血半暗区ICAM-1,IL-1β,TNF-α,IL-6阳性细胞的表达(P<0.05)。DPCRA组对各指标的影响明显不如DPCBD和DPC组。表明DPCBD与DPC疗效相当,提示丹芪偏瘫胶囊中羚羊角可用人工牛黄进行替代。     

对江西人工培育牛黄质量的评价

天然牛黄是来自个别牛体的胆结石,早在《神农本草经》中就列为上品,是一种常用的名贵中药因产量甚少,至今仍为紧缺药物。为了解决牛黄药源的稀缺,科研人员根据牛体患胆结石的发病机制,人为的造成牛体胆囊病态,使之形成牛黄。江西省赣州、吉安、松湖、望成等地据此原理进行了人工培育牛黄的试验研究,并取得一定的成效。为了对质量进行评价,我们对江西省人工培育的牛黄进行了化学分析。据报道牛黄所合成份有胆红素、胆酸、胆固醇、脂肪酸及钙,铁、钾、钠等无机离子,药理研究表明,上述化学物质中,胆红素与胆酸是牛黄的主要有效成份。因此,对牛黄中所含的胆红素及胆酸进行定性、定量的分析,可以作为评价牛黄质量的指标之一。我们曾以天然金山牛黄为对照品,对江西省赣州、吉安、松湖、望成人工培育牛黄进行了化     

丹芪偏瘫胶囊中羚羊角用人工牛黄替代的体外研究

为研究丹芪偏瘫胶囊(DPC)及DPC去羚羊角人工牛黄翻倍(DPCBD)对神经再生和血管再生的作用,初步探讨人工牛黄替代羚羊角的可能性,进行了体外培养细胞实验。本实验分为空白血清对照组、模型组、DPC组(0.306 g·kg^-1·d^-1,以下相同)、丹芪偏瘫胶囊去羚羊角(DPCRA)组、DPCBD组。体外培养脑微血管内皮细胞(BMEC)、星形胶质细胞(astrocytes)以及神经干细胞(neural stem cells,NSC),并将3种细胞共培养,模拟神经血管单元,用微管相关蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)抗体标记神经元,用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记astrocytes。酶标仪法检测BMEC乳酸脱氢酶(LDH)含量,倒置相差显微镜观察BMEC管样结构形成,显微镜下计数与BMEC黏附的白细胞个数,免疫荧光法检测β-tubulinⅢ和GFAP阳性细胞比例以及RT-PCR法检测NGF,BDNF,VEGF和VEGFr-2 mRNA的表达水平。结果显示,与模型组相比,DPC和DPCBD均可减少LDH漏出;均可促进BMEC管样结构形成;均可抑制白细胞与BMEC黏附;均可增加β-tubulinⅢ阳性细胞分化比例(P<0.01),降低GFAP阳性细胞比例(P<0.01);均能在一定程度上增加共培养细胞NGF,BDNF,VEGF和VEGFr-2 mRNA的表达,其中对NGF和VEGF mRNA表达水平的影响具有显著性差异(P<0.05),且2组疗效相当。DPCRA组对各指标的影响明显不如DPCBD和DPC组。DPCBD与DPC对神经再生和血管再生的作用疗效相当,提示丹芪偏瘫胶囊中羚羊角可用人工牛黄进行替代。     

人工培育牛黄与其它牛黄药理作用的比较

本文报道了人工培育牛黄、天然牛黄及人工合成牛黄的抗惊厥作用;强化苯巴比妥钠作用;对大鼠离体肠平滑肌的作用;对离体蛙心的强心作用;解热作用;对四氯化碳引起小鼠肝中毒的保护作用及急性毒性,并进行了比较。结果表明,人工培育牛黄、天然牛黄在抗惊、安眠、强心、解热四方面的作用均不及合成牛黄,但在离体肠管解痉方面稍优于合成牛黄。但三者保肝作用均较明显。     

牛黄降压胶囊治疗偏头痛的临床观察

偏头痛为临床常见病、多发病,西医常采用对症止痛治疗,复发率高。笔者自1997年1月以来,应用牛黄降压胶囊治疗肝火旺盛型偏头痛200例,并与西比林治疗的120例作对照比较,现报告如下。1临床资料1.1诊断标准参照中华人民共和国卫生部《中药新药临床研究指导原则》[1]和中国人民解放军总后勤部卫生部《临床疾病诊断依据治愈好转标准》[2]制订。①部位:单侧或双侧头痛、常位于额颞、顶部,可在眶后或波及全头,放射至颜面肩部;②性质:钝....     

牛黄降压胶囊治疗原发性高血压病的临床研究

近年来抗高血压的药物发展较快,尤其是血管紧张素转化酶抑制剂的问世,在逆转高血压病患者心肌和血管重构方面取得了很好的效果,但也存在药物的不良反应(如咳嗽、过敏反应等),部分患者不能耐受。中医学根据高血压的发病特点,着眼于调整机体的阴阳与气血的平衡,在高血压病的治疗中具有优势。本研究以尼群地平作对照,评价纯中药牛黄降压胶囊治疗轻～中度原发性高血压的降压疗效及安全性。     

GC测定牛黄降压胶囊中冰片的含量

牛黄降压胶囊收载于《中华人民共和国药典》2005年版一部。具有清心化痰，平肝安神的功效，为治疗高血压病的常用中成药。冰片为该制剂中的主要成分，并且具挥发性，制剂如储藏保管不当，易造成损失。为此对其含量测定方法进行了研究。本试验采用GC法对牛黄降压胶囊中冰片进行测定。该方法灵敏、准确、重现性好，可作为该制剂中冰片的定量控制。     

体外培育牛黄对急性肺损伤大鼠的影响

目的:探讨体外培育牛黄对脂多糖所致急性肺损伤大鼠的作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠48只,随机分为三组(n=16):A组注射生理盐水作为正常对照;B、C两组大鼠用脂多糖复制ALI模型,B组为模型对照组,C组在模型基础上加用体外培育牛黄为治疗组。三组均于注射后12 h抽动脉血作血气分析确定模型成功后,C组给予体外培育牛黄灌胃(500 mg/kg),A、B两组给予相同体积生理盐水灌胃,每日1次,连续给药5 d,后处死大鼠,酶联免疫法测定TNF-a、IL-10,免疫组织化学方法检测肺组织NF-κBp65表达。结果:LPS组TNF-a水平较对照组增高(P0.01),牛黄+LPS组TNF-a水平较LPS组降低(P0.01);LPS组IL-10水平较对照组增高(P0.01),牛黄+LPS组IL-10水平较LPS组增高(P0.01);LPS组NF-κBp65水平较对照组增高(P0.01);牛黄+LPS组NF-κBp65水平较LPS组降低(均P0.01)。结论:体外培育牛黄通过促进炎性细胞因子和抗炎细胞因子之间的平衡发挥对ALI的保护作用。     

应用牛黄降压丸之点滴经验

牛黄降压丸,主治因肝火旺盛,痰火雍盛所致头目眩晕等症,临床上若能辨证施治,确能收到较好的疗效.然而在临床使用时,有的患者虽具备上述证候,但血压正常或偏低,观其名为降压丸,故不敢轻易服用,唯恐自己的血压下降,又生它症.这样的患者临床并不少见,经医生解释,服药后都能收到较满意的效果.     

体外培育牛黄对慢性阻塞性肺疾病大鼠的保护作用研究

正慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)本质是气道慢性炎症。白介素-10(IL-10)是一种抑制性细胞因子,能够抑制气道中性粒细胞和肺泡巨噬细胞分泌炎性细胞因子,促进中性粒细胞凋亡,清除肺部炎症[1]。除了肺部的慢性炎症、蛋白酶失衡等在COPD发病中起重要作用外,细胞凋亡在COPD的发生、发展过程中也是应当重视的作用机制[2]。体外培育     

中年稳压胶囊对SHR大鼠血压干预实验观察

目的:课题通过实验评估中年稳压胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用,总结中医治肝法降压理论机制,探索治肝降压法治疗原发性高血压的机制.方法:实验选用56只10周龄SHR大鼠,随机分为空白组、实验组(中年稳压胶囊组),并设同龄SD大鼠(7只)为正常对照组,每周测尾动脉无创血压2次,分别对实验组给药后各组大鼠第1、3...