肾炎益气液对大鼠肾毒血清性肾炎肾功能、肾组织病理学的影响

目的:观察肾炎益气液对肾毒血清性肾炎大鼠肾功能及肾组织学变化的影响。方法:应用大鼠肾毒血清性肾炎模型,以尿蛋白定量,血清肌酐、尿素氮测定反映肾功能的改变。肾组织分别进行常规苏木素伊红(HE)、磷钨酸苏木素(PTAH)、六胺银-苏木素伊红复合染色(PAM-HE),免疫荧光、光镜观察。结果:静脉注射肾毒血清(NTS)后,模型组大鼠肾功能有明显损伤,表现为血肌酐、尿素氮明显升高,尿蛋白阳性。2周时,取肾组织活检,免疫荧光染色,可见IgG沿肾小球毛细血管壁呈连续线形沉积。7周时,光镜观察可见肾小球系膜细胞增生,肾小球硬化和新月体形成,并有蛋白和红细胞管形。肾炎益气液组上述改变明显轻于模型组。结论:肾炎益气液有不同程度的改善肾功能和减轻肾小球病变的作用。     

Col4α3NC1中多肽序列pCol(28-40)诱导抗肾小球基底膜肾炎大鼠模型的建立

目的为研究人类抗肾小球基底膜肾炎(anti-glomerular basement membrane nephritis,anti-GBM)建立大鼠自身诱导的抗-GBM肾炎模型。方法健康SD大鼠40只,随机分为2组:抗-GBM肾炎模型组和正常对照组。将合成的大鼠肾小球基底膜Ⅳ型胶原α3链非胶原1区(Noncollagen Domain 1 of alpha 3 chain of typeⅣCollagen,Col4α3NC1)中的多肽序列—pCol(28-40)为抗原多肽,皮下注射免疫抗-GBM肾炎模型组;正常对照组同部位注射PBS。于第7、14、21、28、35天检测大鼠24 h尿蛋白、血肌酐及血尿素氮等生化指标变化,普通光镜观察HE,PAS染色肾组织病理改变;免疫荧光观察IgG的沉积;电镜观察肾小球基底膜,足突细胞,免疫复合物沉积的变化。结果大鼠免疫后,抗-GBM肾炎模型组在各时相点的24 h尿蛋白量、血肌酐、血尿素氮明显高于对照组(P0.01);肾组织病理表现为肾小球内细胞数明显增多,大量细胞性新月体形成,蛋白管型多见,内皮细胞脱落、坏死;免疫荧光检查IgG沿肾小球弥漫性线样沉积;电镜观察肾小球基底膜不规则增厚,足突融合;正常对照组均未见改变。结论成功的建立了大鼠抗-GBM肾炎,该模型病变与人类抗-GBM肾炎的病变较为一致,可用于探讨抗-GBM肾炎的实验研究。     

肾炎大鼠肾组织巨噬细胞与细胞外基质的动态关系

目的：观察肾毒血清肾炎(NTN)发病过程中肾组织巨噬细胞(Mф)浸润与细胞外基质(ECM)含量的动态变化。方法： 用兔抗鼠肾毒血清复制NTN模型。在肾炎不同时间点(3、7、15、30和90 d)行肾活检，HE和Masson's染色，光镜观察肾组织形态，免疫组化ABC法检测Mф、纤维连接蛋白(FN)、Ⅲ和Ⅳ型胶原。结果： NTN发病3 d，肾组织已有Mф浸润，先于FN和胶原的变化。NTN 15 d，肾炎动物均有明显蛋白尿，血肌酐升高，Mф明显浸润和ECM沉积。NTN 90 d，7只动物肾功能和肾组织改变明显减轻，Mф浸润明显减少，另外5只动物肾组织明显纤维化及Mф浸润，并且Mф浸润程度与肾功能和FN、Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积呈正相关。结论： 肾组织Mф促进ECM沉积而参与NTN进行性恶化或好转的机制。     

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化和氧化的影响

目的:探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏非酶糖基化和氧化的影响。方法:对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF 110 mg·kg^-1·d^-1,治疗8周,测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率(Ccr)、24 h尿蛋白定量、血清和肾皮质果糖胺(FMN)、血清和肾皮质丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶活性,并分别测定肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量,观察肾脏病理改变。结果:糖尿病对照组(DM组)大鼠肾重／体重、Ccr、24 h尿蛋白定量、血清FMN、肾皮质FMN和AGEs显著高于正常对照组(N组);SF治疗组(SF组)肾重／体重、Ccr、24 h尿蛋白定量、血清FMN和肾皮质AGEs显著低于DM组;DM组大鼠肾皮质和血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著低于N组,MDA含量显著高于N组,SF治疗组大鼠肾皮质和血清SOD、CAT活性显著高于DM组,MDA含量显著低于DM组:DM组大鼠肾脏病理改变异常显著,SF组的肾脏病理学改变轻于DM组大鼠。结论: SF通过保护肾脏抗氧化酶,减轻氧化应激,抑制AGEs在肾脏的沉积对DM大鼠肾脏产生保护作用。     

人参皂甙Rg1对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用的机制研究

观察人参皂甙Rg1对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射建立糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠模型,给药8周后处死各组大鼠,行肾功和24 h尿蛋白定量检查;高碘酸-希夫(氏)染色剂染色(periodic acid-Schiff,PAS)观察肾组织的病理变化;采用免疫散射比浊法检测血C-反应蛋白(cross reaction protein,CRP)水平;免疫放射法检测血肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平;免疫组织化学法检测单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ectodermal dysplasia,ED-1)的表达;行酶联免疫吸附法(en-zyme-linked i mmunosorbent assay,ELISA)和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)水平。给予人参皂甙Rg1治疗的DN大鼠肾脏病理改变明显减轻,血肌酐、24 h尿蛋白、血CRP、TNF-α、ED-1、TGF-β1较模型...     

肾动脉钙化增加2型糖尿病肾病大鼠进行性肾功能损伤

目的探讨肾动脉钙化对2型糖尿病肾病大鼠肾功能的影响。方法将大鼠随机分为对照组(CON组)、糖尿病肾病组(DN组)及DN合并肾动脉血管钙化组(DN+VC组)。DN组和DN+VC组大鼠在高脂高糖饮食基础上腹腔注射链脲菌素(STZ)制备2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠模型,造模成功后DN+VC组肌注维生素D3及尼古丁灌胃,分别于实验第8、12和16周末处死大鼠,用Von Kossa染色观察大鼠肾动脉钙盐沉积,Ca2+试剂盒检测肾动脉钙含量,免疫荧光双染观察肾动脉α-SMA/BMP2表达,荧光定量PCR检测肾动脉BMP2 mRNA水平等判断肾动脉钙化程度。检测大鼠血清尿素氮、肌酐、胱抑素C及24 h尿蛋白水平,HE染色观察肾组织病理改变。结果 DN组及DN+VC组肾动脉的钙盐沉积及钙含量、BMP2蛋白及基因表达均较同时间点CON组明显增加,DN+VC组较DN组增加更明显(P0.05)。DN组和DN+VC组大鼠血清尿素氮、肌酐、胱抑素C及24 h尿蛋白随时间进展逐渐升高,且明显高于同时间点CON组(P0.05)。与DN组相比,DN+VC组大鼠仅胱抑素C水平明显升高(P0.05),24 h尿蛋白量在第16周时明显增加(P0.05)。DN组大鼠肾组织病理损伤呈进行性加重,DN+VC组大鼠的病理改变较DN组明显加重。肾动脉钙含量与血清尿素氮、肌酐、胱抑素C、24 h尿蛋白以及BMP2 mRNA呈正相关(P0.01)。结论肾动脉钙化的发生及严重程度可能参与和促进糖尿病肾病的进展。     

商陆水煎剂对阿霉素肾小球硬化大鼠肾脏的保护作用

目的观察商陆水煎剂对阿霉素肾小球硬化大鼠肾脏的保护作用。方法采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型。将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、商陆低剂量组、商陆高剂量组,分别给予生理盐水、生理盐水、商陆水煎剂(2g.kg-1.d-1)、商陆水煎剂(4g.kg-1.d-1)治疗,连续治疗93d。观察商陆水煎剂对肾小球硬化大鼠尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)和肾脏病理改变及肾小球硬化指数的影响。结果与模型组比较,术后第8、13周商陆高、低剂量组大鼠尿蛋白排泄显著降低(P<0.01),处死前大鼠血清白蛋白含量明显升高(P<0.01);肾脏病理分析示两商陆治疗组大鼠肾脏病理损害明显减轻,肾小球硬化指数显著减少(P<0.01);两治疗组Scr、BUN较模型组均有下降,其中商陆高剂量组与模型组差异显著(P<0.01)。结论商陆水煎剂能减少阿霉素肾小球硬化大鼠尿蛋白的排泄,减轻肾脏病理损害,保护肾功能。     

5/6肾切除大鼠肾脏微循环改变

目的:观察5/6肾切除大鼠肾脏微循环的改变。方法:实验分为假手术组和5/6肾切除组,平行检测24h尿蛋白、尿蛋白/尿肌酐比值和血肌酐;观察肾组织病理学变化;免疫组化法观察小鼠抗大鼠氨肽酶P(JG-12)染色情况;检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)mRNA和蛋白质的表达。结果:5/6肾切除组大鼠出现尿蛋白增多、尿蛋白/尿肌酐比值增加及血肌酐升高;肾组织可见肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化;免疫组化示毛细血管密度降低;eNOSmRNA及蛋白质表达减少,tPAmRNA及蛋白质表达增加。结论:5/6肾切除大鼠存在肾微循环障碍及血管内皮损伤。     

肾炎益气液对肾毒血清性肾炎大鼠肾脏超微结构的影响

目的:观察肾毒血清性肾炎大鼠肾组织超微结构变化及肾炎益气液对该变化的影响。方法: 采用大鼠肾毒血清性肾炎模型,常规电镜制片、染色,观察肾组织超微结构的变化。结果: 注射肾毒血清(NTS)后,病理组大鼠电镜下可见明显的系膜细胞增生,系膜基质增多,毛细血管腔闭塞及上皮下、内皮下电子致密物沉积等多种病理损伤性变化。而肾炎益气液组上述病变有所减轻。结论: 肾炎益气液有不同程度减轻肾小球电镜下病变的作用。     

炎症反应通过上调CD36表达促进小鼠肾脏损伤

目的:探讨慢性炎症对小鼠肾脏CD36表达的影响及其在小鼠肾脏损伤中的作用。方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠和CD36基因敲除(CD36KO)小鼠随机分为C57BL/6J生理盐水注射组、C57BL/6J酪蛋白注射组和CD36KO酪蛋白注射组,每组8只。高脂喂养处理14周后,收集小鼠血清、24 h尿液和肾组织样本。ELISA试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,全自动生化仪测定血、尿肾功能指标,HE染色和Masson染色分析肾脏病理改变,real-time PCR和Western blot检测肾脏组织中CD36及炎症/趋化因子(MCP-1、IL-6和TNF-α)m RNA和蛋白的表达,试剂盒测定组织内过氧化氢含量,免疫组化染色测定肾组织Nrf2和TGF-β1的蛋白表达。结果:与生理盐水注射组相比,酪蛋白注射能增强C57BL/6J小鼠血清TNF-α含量和肾组织中TNF-α的蛋白表达(P 0. 05),提示酪蛋白注射能成功诱导小鼠全身和肾脏局部的慢性炎症。同时酪蛋白注射显著促进了小鼠肾组织的CD36和TGF-β1蛋白表达,引起肾小球硬化、蛋白尿和血清肌酐含量显著增加,组织过氧化氢含量明显增加,Nrf2含量和抗氧化能力明显降低(P 0. 05)。而酪蛋白处理的CD36基因敲除小鼠肾组织病理学改变不明显,血、尿肾功能指标和尿量较酪蛋白处理的C57BL/6J小鼠明显降低,且肾组织过氧化氢含量低于酪蛋白处理的C57BL/6J小鼠(P 0. 05)。结论:炎症应激通过促进小鼠肾组织CD36表达,促进氧化应激,导致小鼠肾损伤。     

黄芪多糖对早期糖尿病肾病大鼠足细胞nephrin和podocin表达的影响

目的: 观察黄芪多糖(APS)对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞裂孔隔膜蛋白分子(nephrin和podocin)表达的影响,探讨其防治DN的作用机制。方法: 24只健康雄性SD大鼠,随机抽取8只为正常对照组,其余大鼠链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病模型,1周后经血糖浓度测量确定大鼠糖尿病建模成功,将造模大鼠分为STZ组(8只)和STZ+APS组(8只),各组分别干预8周。于干预后第2、5、8周检测大鼠血糖浓度;第8周末称量大鼠体重,计算肾指数,观察肾脏病理改变;检测24 h 尿蛋白总量t和 血尿素氮、血肌酐;蛋白免疫印迹法检测大鼠肾组织nephrin和podocin的表达水平。结果: 应用APS干预后,大鼠血糖、肾系数、24 h尿蛋白总量、血尿素氮和血肌酐明显降低(P<0.05),体重增加(P<0.05);病理改变减轻;nephrin和podocin蛋白表达增加(P<0.05)。结论: APS对DN肾脏的保护作用可能与维持足细胞nephrin和podocin的表达有关。     

脂氧素A4对横纹肌溶解所致急性肾损伤大鼠肾的保护作用

目的:探讨脂氧素A4(LXA4)是否能减轻横纹肌溶解所致急性肾损伤(AKI)大鼠肾损害程度并探讨其机制。方法:将SD大鼠随机分成健康对照组、AKI组和LXA4干预组(造AKI模型同时腹腔注射LXA4);采用大鼠双侧后腿注射甘油建立横纹肌溶解所致AKI动物模型。常规生化方法检测血肌酐、血尿素氮的水平,HE染色观察肾脏组织学改变,ELISA法检测血清TNF-α及IL-6水平,比色法检测肾组织MPO的活性,Western blot法检测肾组织NF-κB的蛋白表达。结果:与AKI组相比,LXA4干预组的血尿素氮及肌酐水平明显下降(P<0.05),肾脏病理损害明显改善;血清TNF-α及IL-6水平表达明显下降(P<0.05),肾组织MPO的活性及NF-κB表达明显下降(P<0.05)。结论:LXA4对横纹肌溶解所致急性肾损伤有明显的保护作用,可能与LXA4降低肾组织NF-κB活化,减少炎症因子的产生和炎症细胞的浸润有关。     

IL-18在大鼠抗肾小球基底膜肾炎凋亡中作用的研究

目的:探讨IL-18在大鼠抗肾小球基底膜肾炎细胞凋亡中的作用。方法:复制大鼠抗GBM肾炎模型,分别于实验第2、7、14、21和28天,行以下处理:收集24小时尿、血清样本检测大鼠24小时尿蛋白、血肌酐及血尿素氮含量;取肾组织经光镜、电镜观察肾组织病理变化;采用TUNEL法检测大鼠肾组织细胞凋亡情况;RT-PCR、免疫组织化学和Western blot法分别检测肾组织中IL-18、Fas mRNA和蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,肾炎模型组24小时尿蛋白、血肌酐和血尿素氮含量均明显升高(P0.01);光镜和电镜观察到肾小球内可见新月体形成、GBM不规则增厚、足突融合等病变;肾小球内凋亡细胞于第2天开始轻度增加,随后继续增加,于第28天有所减少,但仍维持较高水平;血清IL-18含量第2天开始升高,此后一直维持较高水平;肾组织中IL-18、Fas mRNA和蛋白表达均显著增加(P0.01);且肾炎模型组血清、肾组织IL-18表达与Fas表达均呈正相关(P0.01)。结论:IL-18在大鼠抗GBM肾炎凋亡中发挥重要的促进作用。     

主动性Heymann肾炎中NF-κB p65在肾间质病变中的作用

目的 :探讨主动性Heymann肾炎 (AHN)肾间质内NF -κBp6 5的活化及意义。方法 :8- 10周龄Wis tar雌性大鼠 2 0只均分为 2组 ,肾炎组予皮下免疫Fx1A/CFA ;对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾组织NF -κBp6 5的活化及其与肾组织病理改变、尿蛋白量和血清白蛋白水平变化的相互关系。结果 :肾炎组大鼠肾间质病变评分、肾小管 -间质NF -κBp6 5的活化均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;肾小管NF -κBp6 5阳性数与尿蛋白水平和肾间质病变评分呈明显正相关 (r分别为 0 7138和 0 6 376 ,P <0 0 5 )。结论 :NF -κBp6 5的活化可能参与AHN的小管 -间质的病理损害过程     

雷公藤内酯醇对IgA肾病大鼠血清IgA异常糖基化的影响

目的：观察IgA肾病（IgAN）大鼠血清IgA异常糖基化的程度及雷公藤内酯醇（TP）对其影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、IgAN模型组（模型组）、IgAN+TP干预组（TP组）、IgAN+泼尼松干预组（Pred组）,每组8只。采用牛血清白蛋白（BSA）﹢葡萄球菌肠毒素（SEB）﹢四氯化碳（CCl4）的方法建立IgAN大鼠模型,TP组给予TP 100 μg·kg-1·d-1,Pred组给予Pred 5.0 mg·kg-1·d-1灌胃。分别于0、7、11周测24h尿蛋白定量;12周处死大鼠取血,ELISA法测血清IgA的含量,凝集素亲和ELISA方法检测血清IgA异常糖基化的程度;肾组织切片观察病理学改变。结果:造模7周后模型组、TP组、Pred组大鼠尿蛋白较正常组显著增多, 第11周时TP组及Pred组尿蛋白较模型组显著减少。模型组血清IgA水平显著高于正常组,TP组显著低于模型组,Pred组与模型组相比,差异无显著。模型组大鼠光镜下肾系膜基质增生,系膜细胞增多,部分毛细血管攀闭塞;荧光下IgA呈团块状在系膜区沉积;TP组及Pred组病理较模型组显著改善,正常组未见病理改变。凝集素亲和ELISA法测定,模型组IgA异常糖基化程度最重,TP组较模型组显著改善,Pred组无明显改善。结论：TP能显著降低血清IgA的水平,改善血清IgA异常糖基化程度,改善肾功能和肾组织病理损伤。可见改善IgA异常糖基化程度可能是TP治疗IgAN的重要机制之一。     

B7-1抗体阻断B7/CD28信号通路对Pristane肾病的治疗作用

目的:探讨B7-1抗体阻断B7-1/CD28信号通路对小鼠Pristane肾病的治疗作用。方法:将8周龄雌性C57BL/J6小鼠随机分为3组,正常对照组予生理盐水0.5ml/只,造模组与治疗组予Pristane0.5ml/只后,分别予鼠同型IgG抗体(造模组)或鼠抗人B7-1抗体(治疗组)200μg/只,第10天分别检测局部淋巴结和脾脏中吞噬细胞、树突状细胞的活化及脾脏B细胞表面活化分子的变化;每月定期检测血清中抗核抗体(ANA)及尿蛋白,七个月后处死动物HE染色观测肾脏病理变化和冰冻切片直接免疫荧光法观察免疫复合物(IC)的沉积情况。结果:第10天,相对于正常对照组、治疗组和造模组小鼠局部淋巴结和脾脏中吞噬细胞、树突状细胞均有不同程度的活化,治疗组活化程度明显低于造模组(P0.05),脾脏B细胞表面CD21、CD40、CD86等分子上调程度低于造模组(P0.05);4个月后治疗组和造模组小鼠血清均检测到ANA,但治疗组的血清抗体滴度较造模组低(P0.05);治疗组7个月后,尿蛋白含量低于造模组,肾脏HE结果显示治疗组小鼠肾脏病理改变轻于造模组,直接免疫荧光检测可见治疗组免疫复合物荧光强度弱于造模组,正常对照组小鼠肾脏没有明显的病理改变。结论:鼠抗人B7-1抗体对Pristane肾病具有一定的治疗效果。     

木犀草素对STZ诱导的糖尿病肾脏的保护作用

目的:探讨木犀草素对糖尿病肾脏的保护作用及其可能机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、糖尿病模型组、木犀草素低、中、高剂量组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,生化方法测定血糖、尿蛋白、血及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及肾组织丙二醛(MDA)的含量;W estern blotting检测肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组相比,木犀草素治疗组大鼠血糖水平明显降低(P0.01)、24 h尿蛋白明显减少(P0.01),血清及肾组织SOD、CAT活性升高(P0.01),肾组织MDA含量显著降低(P0.01),木犀草素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:木犀草素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及降低肾组织TGF-β1、PAI-1的蛋白表达有关。     

姥鲛烷诱导法建立小鼠狼疮肾炎模型

目的:采用姥鲛烷诱导建立C57BL/6小鼠狼疮肾炎模型,并进行生物学鉴定和形成机制的探讨。方法:模型组小鼠单次腹腔注射0. 5 mL姥鲛烷,对照组同方式注射等量生理盐水。注射后监控生存状态;第10天采用流式细胞术分析脾脏巨噬细胞、粒细胞、树突状细胞及B细胞的活化情况;间接免疫荧光法每月检测血清抗核抗体(ANA)及抗双链DNA(dsDNA)抗体的滴度,Albustix试纸法分析尿蛋白含量;注射后8个月处死小鼠并取肾脏,经直接免疫荧光法观测免疫复合物沉积状况,免疫组化法分析干扰素γ(IFN-γ)与白细胞介素4(IL-4)的表达,并进行HE染色及透射电镜病理检查。结果:第10天时脾脏巨噬细胞、粒细胞、树突状细胞及B细胞呈不同程度活化(P0. 05),B细胞表面标志物B7-1、B7-2及MHC-Ⅱ表达上调(P0. 05);3～8个月时血清ANA和抗dsDNA抗体水平进行性升高(P0. 05),3只小鼠出现腹水,1只消瘦并最终于7个月时死亡;4个月时3只小鼠出现蛋白尿,8个月时蛋白尿阳性率100%,尿蛋白含量1～20 g/L;8个月时腹腔内出现大量的异位淋巴组织,肾小球及系膜区免疫复合物沉积严重,肾组织中IFN-γ表达量升高,淋巴细胞侵润、组织坏死、电子致密物沉积等病理损伤明显,而对照组未见明显脾脏免疫细胞活化及自身抗体、蛋白尿产生,肾脏中IFN-γ与IL-4表达正常,无明显肾脏免疫复合物沉积及病理性改变。结论:采用姥鲛烷诱导法建立了与人类狼疮肾炎症状类似的C57BL/6小鼠狼疮肾炎模型。     

川芎嗪对实验性肾炎肾皮质内血小板活化因子、血栓素B_2的影响

目的 :探讨川芎嗪对实验性肾炎肾皮质内血小板活化因子 (PAF)、血栓素B2 (TXB2 )水平的影响。方法 :复制大鼠加速型抗肾小球基膜 (GBM)肾炎模型。分为肾炎组、肾炎 川芎嗪组 (治疗组 )。结果 :治疗组各期尿蛋白量较肾炎组减少 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,第 2 1d时血清肌酐含量低于肾炎组 (P <0 .0 5 ) ,光镜和电镜下肾脏病理改变较肾炎组为轻 ,同时肾皮质内PAF、TXB2 含量少于肾炎组 (P <0 .0 1)。结论 :川芎嗪治疗实验性肾炎有效 ,其机理可能与减少肾皮质内PAF、TXB2 等有关。     

核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用

目的:探讨核黄素对STZ诱导的大鼠糖尿病肾病的治疗作用及机制。方法:将雄性Sprague-Daw-ley大鼠随机分为3组,即正常对照组、糖尿病模型组、核黄素治疗组,采用腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病大鼠模型,收集各组血、尿及肾组织,生化方法检测24h尿蛋白量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,并计算肾脏脏器系数(KW/BW);Western blotting检测不同组别肾皮质TGF-β1、纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)蛋白质水平;光镜观察肾组织形态改变。结果:与糖尿病模型组大鼠比较,核黄素治疗组大鼠尿蛋白量显著降低(P0.01),肾组织及血清SOD、CAT活性升高(P0.01),肾组织MDA含量显著降低(P0.01),核黄素治疗组肾皮质TGF-β1及PAI-1蛋白表达明显低于糖尿病模型组。结论:核黄素对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制可能与其降低肾组织TGF-β1、PAI-1蛋白表达有关。