非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的:测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法:选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究,他们的体质量指数均小于25kg/m2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasismodelassessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(ΔI30/ΔG30)。结果:无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4.93±1.55和2.39±0.72及1.83±0.64和1.33±0.53均高于正常对照组(P<0.05),但低于2型糖尿病组(13.37±12.40及3.28±2.24,P均<0.01);而由真胰岛素计算的Homa-BTI,一级亲属组低于对照组(103.90±51.79和38.45±24.25,P<0.01);由真胰岛素计算的△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(11.78±8.77和4.54±3.14,P<0.05),但高于2型糖尿病组(4.54±3.14,P<0.05)。结论:非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低,胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

糖尿病家系一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属发生糖尿病的机会远高于普通人群，非患病一级亲属存在胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱等多种病理生理改变，为了解胰岛素抵抗和胰岛细胞功能紊乱在2型糖尿病发病中的作用，我们对2型糖尿病家系中观察了非患病一级亲属的血糖、胰岛素、C肽水平的变化，并应用HOMA模型对2型糖尿病非患病一级亲属的胰岛素抵抗和β细胞功能进行了研究如下。     

2型糖尿病人群一级亲属的胰岛素抵抗分析

目的探讨2型糖尿病人群一级亲属(FDR)的胰岛素抵抗指数的变化和临床意义。方法分别测定广州地区2型糖尿病家庭和健康人群家庭成员的体质量指数(BMI)、腰围、臀围、空腹胰岛素(FIN)、空腹血糖(FBG)、血脂的水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 (1)2型糖尿病与其一级亲属比较,FBG、体脂分布百分比(BF%)差异有统计学意义(P<0.05)。(2)2型糖尿病与健康对照组比较,BF、IR、FBG、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)差异有统计学意义(P<0.05)。(3)2型糖尿病其一级亲属与健康对照组比较,BMI、IR、FBG、TG、HDL差异有统计学意义(P<0.05)。(4)IR与BMI、BF、HBCI、TG、HDL有明显相关关系。结论推测2型糖尿病的一级亲属存在胰岛素抵抗高危易感性。肥胖和胰岛素抵抗在向2型糖尿病的发生和发展过程中起了一定作用。     

2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗

2型糖尿病(DM)发病具有明显的家族聚集性,2型糖尿病家系(T2DM)非DM一级亲属,具有与患者相近的遗传背景和相对较大的数量,被视为探讨T2DM遗传效应的首选对象.目前认为,T2DM的遗传主要是T2DM易感性的遗传,尤其是胰岛素抵抗状态的遗传[1].本研究是在家族性T2DM家系调查中,初步探讨两种稳态模型分析法(HOMA)指数评价胰岛素抵抗情况的一致性及2型糖尿病家系正常糖耐量一级亲属的胰岛素抵抗相关指标.     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能变化5年随访研究

目的：探讨随访2型糖尿病（T2DM）家系非糖尿病一级亲属5年的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能变化。方法：入选2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属组（FDR）32例和正常对照组（NC）18例,基线检测了体质量指数、腰臀比、血压、血脂、血糖和空腹胰岛素（FINS）水平。采用稳态模式（HOMA）评价胰岛素抵抗（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能（HOMA-β）,5年后进行了相同的随访。结果：5年后FDR组HOMA-IR明显升高（P=0.040）,HOMA-β明显降低（P=0.004）。5年后FDR组与NC组HOMA-IR组间无显著差异（P=0.594）,HOMA-β明显降低（P=0.000）。多元逐步回归分析显示,FINS、空腹血糖（FBG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）是影响FDR组胰岛素抵抗的独立危险因素;FBG和FINS是影响FDR组胰岛β细胞功能的独立危险因素。结论：T2DM患者一级亲属非肥胖患者在发生糖尿病之前已经存在胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷,且随着病程延长胰岛β细胞功能衰竭可能更明显。     

2型糖尿病一级亲属瘦素与胰岛素抵抗的相关性分析

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)一级亲属瘦素与胰岛素抵抗的相关性。方法:选取南昌地区居住的32个T2DM家系共计169例患者为研究对象,其中单纯父亲为糖尿病的一级亲属(A组)61例,单纯母亲为糖尿病的一级亲属(B组)75例,双亲均为糖尿病的一级亲属(C组)33例;没有家族史的正常对照组35例。测定4组的血糖、血脂、胰岛素及瘦素水平。结果:A组、B组及C组瘦素水平分别为(12.54±3.25)μg/L(、11.68±2.98)μg/L、(12.94±2.76)μg/L高于正常对照组(7.61±2.31)μg/L(P<0.05),A组、B组及C组HOMA-IR分别为4.24±2.29、5.23±2.33、4.67±2.18高于正常对照组2.46±2.09(P<0.05)。瘦素与WHR、BMI、TG、FPG、FINS、NO-MA-IR呈正相关(r分别为0.372、0.577、0.422、0.558、0.543、0.298,P均<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.034,P<0.05);HOMA-IR与WHR、BMI、TG、LDL-C、瘦素呈正相关(r分别为0.471、0.487、0.458、0.376、0.298,P均<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.029,P<0.05)。结论:T2DM一级亲属胰岛素抵抗程度显著升高,且严重程度受瘦素水平的影响,提示脂源性激素对IR发病起重要作用。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的：研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指效、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法：在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验，根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂，及糖负荷后60，120，180min血糖、胰岛素、C肽水平，并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者（n=68)的指标改变。结果：一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1．98～2．50．P&;lt;0．05～0．01)。葡萄糖负荷后60，120min的血糖及0，60min，120min的胰岛素，负荷后60min的C肽，均显著高于对照组(t=2．07～4．82，P&;lt;0．05～0．01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者(t=2．03～7．56，P&;lt;0．05～0．01)。糖尿病一级亲属组HOMA—IR与体质量指数，收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著正相关(r=0．516，0．377，0．413，0．406，P&;lt;0．01)。结论：2型糖尿病非糖尿病一级亲属中存在胰岛素抵抗和脂代谢紊乱，其中肥胖者的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗更为严重；血压水平和脂代谢紊乱和胰岛素抵抗相关。     

2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗的多因素分析

目的:研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗和体质量指数、血脂、血糖、胰岛素、C肽等参数的关系。方法:在重庆地区选择有两个或两个以上2型糖尿病患者的103个家系进行调查。对先证者的父母、同胞、和子代进行标准口服葡萄糖耐量实验,根据糖耐量结果确定无糖尿病者125例为一级亲属组。选择糖尿病患者或糖尿病家系一级亲属的配偶83例为正常对照组。比较两组空腹血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、血脂,及糖负荷后60,120,180min血糖、胰岛素、C肽水平,并计算体质量指数及胰岛素抵抗稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用于评价胰岛素抵抗变化。将一级亲属组成员根据体质量指数分组。比较肥胖者(n=57)和非肥胖者(n=68)的指标改变。结果:一级亲属组收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、HOMA-IR明显高于正常对照组(t=1.98～2.50,P<0.05～0.01)。葡萄糖负荷后60,120min的血糖及0,60min,120min的胰岛素,负荷后60min的C肽,均显著高于对照组(t=2.07～4.82,P<0.05～0.01)。一级亲属组肥胖者的三酰甘油,高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇空腹胰岛素水平及HOMA-IR明显高于非肥胖者t=2.03～7.56,P<0.05～0.01)。糖尿病一级亲属组HOMA-IR(与体质量指数,收缩压、舒张压、三酰甘油呈显著     

高血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法采用前瞻性研究,对38例初次诊断的2型糖尿病患者予强化降糖治疗并观察血糖控制前后胰岛β细胞功能及计算胰岛素抵抗指数.结果血糖控制后反映胰岛β细胞功能的指数显著升高(P＜0.01)Homa-Is(3.19±1.16比5.23±1.97,t=20.416);FNNS/FPG(0.019±0.08比1.02±0.07,t=44.218),胰岛素抵抗指数显著下降(P＜0.01)Homa-IR(2.03±0.82比1.12±0.41,t=10.223)及IAI(-5.84±1.29比-4.62±0.86,t=2.823).结论纠正葡萄糖毒性,可改善早期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

2型糖尿病肾病患者β细胞功能与胰岛素抵抗研究

[目的]分析2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗特点,探讨2型糖尿病肾病的影响因素.[方法]根据肾小球滤过率(GFR)将268例2型糖尿病患者分为A、B、C组.以新稳态模型β细胞功能指数(Home2-%β)、早期胰岛素分泌指数(△C30/△G30)及晚期胰岛素分泌指数(△C120/△G120)估测胰岛β细胞功能,以新稳态胰岛抵抗指数(Homa2-IR)、新稳态胰岛素敏感指数(Homa2-%S)估测胰岛素抵抗情况,分析糖尿病肾病的影响因素.[结果]年龄、血肌酐(SCr)、尿微量白蛋白(mALB)、30分钟血糖(30PG)、Homa2-IR、Homa2-S%与GFR具有独立相关性(R=0.662,R2=0.438);对GFR影响大小:年龄>Homa2-IR>Homa2-%S>mALB>SCr>30PG.[结论]胰岛素抵抗与2型糖尿病肾病患者GFR具有显著相关性,胰岛素抵抗对2型糖尿病肾病患者GFR降低具有重要影响.     

糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

背景：2型糖尿病具有家族聚集性，家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱。目的：探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系。设计：以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究。单位：一所大学医院内分泌科。对象：本研究于1999—06／1999—11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成。选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例，根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组，其中高血脂组71例，男25例，女46例；血脂正常组54例，男20例，女34例。方法：对所有研究对象测量身高、体质量和血压。留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS）、C肽水平、三酰甘油(TG)，总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。主要观察指标：①两组间临床变量比较；②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较。结果：高血脂组空腹胰岛素水平[(12．92&;#177;5．26)μU／L]显著高于血脂正常组[(9．15&;#177;4．66)μU／L](t=2．17，P&;lt;0．05)；评价胰岛素抵抗的HOMA-IR，高脂组(2．94&;#177;1．25)明显高于血脂正常组(2．01&;#177;0．94)(t=2．70，P&;lt;0．01)；高脂组HOMA—IR和TC，TG、LDL—C呈显著正相关(t=0．34，0．78，0．42)，其中TG的相关性最强(r=0．78，P&;lt;0．01)；HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P&;gt;0．05)。结论：糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系，可能是互为因果关系，为一级康复干预提供目标人群。     

瘦素与2型糖尿病及胰岛素抵抗

1引言 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用引起的常见内分泌代谢疾病.糖尿病慢性并发症,几乎可以累及全部器官和组织,是严重影响患者生活质量以及致残、致死的主要原因.     

糖尿病家系非糖尿病一级亲属脂代谢紊乱和胰岛素抵抗调查

背景2型糖尿病具有家族聚集性,家系非糖尿病一级亲属中存在脂代谢紊乱.目的探讨2型糖尿病家系成员血脂水平和胰岛素抵抗的相互关系.设计以糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象的回顾性病例一对照研究.单位一所大学医院内分泌科.对象本研究于1999-06/1999-11在重庆医科大学第一附属医院内分泌科完成.选择重庆地区2型糖尿病家系中非糖尿病一级亲属125例,根据血脂水平分成高脂组和血脂正常组,其中高血脂组71例,男25例,女46例;血脂正常组54例,男20例,女34例.方法对所有研究对象测量身高、体质量和血压.留取肘静脉血用于测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、C肽水平、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C).主要观察指标①两组间临床变量比较;②两组间FPG、FINS、肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较.结果高血脂组空腹胰岛素水平[(12.92±5.26)μU/L]显著高于血脂正常组[(9.15±4.66)μU/L](t=2.17,P<0.05);评价胰岛素抵抗的HOMA-IR,高脂组(2.94±1.25)明显高于血脂正常组(2.01±0.94)(t=2.70,P<0.01);高脂组HOMA-IR和TC、TG、LDL-C呈显著正相关(r=0.34,0.78,0.42),其中TG的相关性最强(r=0.78,P<0.01);HOMA-IR和HDL-C无显著相关性(P>0.05).结论糖尿病高危人群中脂代谢紊乱和胰岛素抵抗有密切的关系,可能是互为因果关系,为一级康复干预提供目标人群.     

初诊2型糖尿病β细胞功能特点及临床干预研究进展

2型糖尿病（T2DM）患者虽然普遍存在不同程度的“胰岛素抵抗或（和）胰岛素分泌不足”，但是病情的轻重缓急在个体间具有很大差异，详细的发病机制目前仍不清楚。近几年的临床研究发现，胰岛β细胞功能缺陷在T2DM患者血糖升高过程中扮演了重要角色。并具有一定的表现特征，及早识别这种缺陷特征并采取有效的干预措施，将有利于β细胞功能缺陷的改善，对T2DM的预防具有重要意义。     

超长效胰岛素对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)既有胰岛素抵抗,也有β细胞功能减退,β细胞功能减退是T2DM发病的主要因素,β细胞功能随着时间的延长而逐渐下降.     

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛B细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法:采用自身前后对照,对58例初诊T2DM患者接受4周的胰岛素强化治疗,观察治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2h血糖(2hPG)、胰岛素分泌指数(Homa-B)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、标准馒头餐试验中30及120min内C肽曲线下面积(AUCcp30、AUCcp120)。结果:治疗4周后,FPG、2hPG明显下降,ISI及Homa-B明显上升,Homa-IR明显下降(P<0.05)。反映葡萄糖刺激的胰岛素分泌第一时相变化及总量的AUCcp30、AUCcp120均明显升高(P<0.05)。结论:短期胰岛素强化治疗有快速稳定血糖和显著改善胰岛B细胞分泌功能的作用,同时对胰岛素抵抗也有一定的改善。     

吸烟与2型糖尿病及胰岛素抵抗关系的探讨

目的 :探讨吸烟与 2型糖尿病 (2DM)及胰岛素抵抗的关系。方法 :对所选对象进行空腹血糖 (FBG)、血脂、空腹胰岛素 (FINS)测定并计算胰岛素敏感性指数 (IAI)。结果 :吸烟组及戒烟组较非吸烟组间血胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、载脂蛋白β(APOB)、FBG、FINS均呈非常显著增高 (P <0 .0 1 ) ;高密度脂蛋白 (HDL)、载脂蛋白 AI(APOAI)、IAI显著性降低 (P <0 .0 1 ) ;而吸烟组与戒烟组比较TC、TG、LDL、APOB、FBG较显著增高 (P <0 .0 5 ) ;HDL、APOAI 较显著性降低 (P <0 .0 5 ) ;FINS、IAI无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :吸烟可引起胰岛素抵抗及脂代谢紊乱 ,并与糖尿病的发病有关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展

胰岛素抵抗（Insulin resistance，IR）是指正常浓度的胰岛素产生低于其生物学效应的一种病理学状态，主要为胰岛素促进外周组织（包括肌肉和脂肪组织）摄取和利用葡萄糖以及抑制肝糖输出的效应减弱。机体需分泌更多的胰岛素，才能代偿这种缺陷。有研究表明，2型糖尿病（T2DM）大多存在IR，近年来，中医药对2型糖尿病IR的研究也逐步深入，现综述如下。