胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响和临床观察

目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

1118名汉族糖调节受损人群的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能的研究

目的:评估新疆汉族在空腹血糖受损(IFG),糖耐量减低(IGT)及混合性糖调节受损(CGI,IFG/IGT)阶段的胰岛素分泌功能和胰岛素作用功能.方法:采用多中心研究,进行横断面调查,行口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评估基础胰岛素分泌.结果腰围,体重指数,血脂,胰岛素释放试验中0分及120分胰岛素值在汉族不同糖代谢组差异有统计学意义.HOMA-IR在IFG vs NGT组间,IFG vs IGT组间有显著统计学意义.HOMA-β在IGT vs NGT组间(P=0.030),CGI vs NGT(P=0.044)组间差异有统计学意义.结论:研究人群中,在IFG阶段,胰岛素抵抗在发病中其主要作用,在IGT阶段,胰岛素分泌功能减退起主要作用。     

2型糖尿病患者空腹血糖和餐后2小时血糖的临床意义

目的进一步探讨2型糖尿病患者空腹血糖和餐后2小时血糖的临床意义。方法采用100g馒头餐试验,对80例2型糖尿病患者的空腹血糖、餐后2小时血糖空腹血清胰岛素值进行测定。胰岛β-细胞功能和胰岛素抵抗采用稳态模型(HOMA-β和HOMA-IR)进行计算。结果空腹血糖和餐后2小时血糖均与HOMA-IR(分别r=0.364,P<0.01;r=0.312 P,<0.01)和糖化血红蛋白(分别r=0.358,P<0.01;r=0.344,P<0.01)呈正相关,与HOMA-β呈负相关(分别r=-0.442 P<0.01,r=-0.311 P<0.01)。空腹血糖和餐后2小时血糖之间具有高度的相关性(r=0.814 P<0.001)。结论胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗是2型糖尿病患者血糖升高的主要原因,餐后2小时血糖水平对空腹血糖有着较大的依赖性。     

妊娠期糖尿病患者胰岛素敏感性及胰岛细胞分泌变化对糖化血红蛋白的影响

目的观察妊娠24~32周妊娠期糖尿病(GDM)患者的胰岛素敏感性以及胰岛细胞分泌变化对体内糖化血红蛋白(Hb A1c)和糖化白蛋白(GA)的影响。方法选择2013年1月至2014年3月于邢台县中心医院妇产科就诊的713例妊娠妇女为研究对象,根据糖尿病诊断标准分为GDM组(243组)和非GDM组(470例),通过动态平衡模型分析稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),胰岛素敏感指数(ISOGTT)和早期胰岛素分泌功能指数(ΔI0-30/ΔG0-30)。葡萄糖耐受试验(OGTT)后检测Hb A1c和GA的水平,对比两者在GDM患者中的应用价值。结果GDM组ISOGTT和ΔI0-30/ΔG0-30显著低于非GDM组(P<0.01),而HOMA-IR显著高于非GDM组(P<0.01)。Pearson相关性分析表明,Hb A1c与HOMA-IR呈正相关(r=0.350,P<0.01),GA与ΔI0-30/ΔG0-30(r=-0.219,P=0.001)和HOMA-β(r=-0.171,P=0.01)呈负相关。多因素回归分析结果显示,舒张压、空腹血糖、摄入葡萄糖120 min血糖、HOMA-IR是Hb A1c的影响因素;空腹血糖、摄入葡萄糖120 min血糖是GA的影响因素。结论与Hb A1c相比,GA与口服和餐后血糖水平显著相关,可更好地监测GDM患者胰岛素和饮食治疗的效果。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

围产期营养门诊对妊娠期糖尿病患者胰岛素敏感性、胎盘及脂肪组织中炎症反应的影响

目的:研究围产期营养门诊对妊娠期糖尿病患者胰岛素敏感性、胎盘及脂肪组织中炎症反应的影响。方法:选择2014年5月~2016年10月期间在自贡市第三人民医院诊断为妊娠期糖尿病的患者,随机分为两组,观察组接受围产期营养门诊干预,对照组接受常规干预。干预前后分别进行OGTT实验并测定葡萄糖、胰岛素含量,计算胰岛素敏感性指标;干预后采集胎盘组织和脂肪组织,检测炎症反应细胞因子的表达量。结果:观察组患者干预后3、6周时的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平显著低于干预前(P<0.05),胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、混合胰岛素敏感度(ISIcomp)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)水平显著高于干预前(P<0.05),对照组患者干预后3、6周时的HOMA-IR、HOMA-β、ISIcomp、MBCI水平与干预前比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者胎盘组织和脂肪组织中白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、Chemerin、Leptin、Resistin的mRNA表达量均显著低于对照组(P<0.05)。结论:围产期营养门诊能够改善妊娠期糖尿病患者的胰岛素敏感性,并抑制胎盘组织、脂肪组织中的炎症反应。     

新诊断2型糖尿病患者β细胞功能分析

目的了解新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能改变。方法检测352例新诊断2型糖尿病患者空腹血糖、胰岛素及胰岛素原,行静脉葡萄糖耐量试验,评价胰岛素曲线下面积(AUC)、胰岛素急性分泌时相(AIR)及稳态模型β细胞功能指数(Homa β)及胰岛素抵抗指数(HomaIR)。结果糖尿病患者 AUC 较正常者明显减低(834.2 pmol/L vs 7934.7 pmol/L,中位数,P<0.001);AIR 缺失(-33.7 pmol/L vs 6962.0 pmol/L,P<0.001)。分层分析显示当患者空腹血糖>7.0 mmol/L 时其 AIR 即明显减弱(317.3 pmol/L),大于9.0 mmol/L 时消失。糖尿病患者 Homa β约为正常者的30%(3.7±0.9 vs 5.9±0.9,P<0.001),空腹胰岛素原(PI)及其与胰岛素比值(PI/I)显著升高(22.6 pmol/L±14.7 pmol/L vs 11.5 pmol/L±7.1 pmol/L,P<0.001;30.1%±20.5%vs12.1%±9.6%,P<0.001)。结论新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能受损主要表现在 AIR 缺失和 AUC 显著下降,Homa β明显降低,以及胰岛素分泌质量下降。     

代谢综合征与血清IL-18、IL-6关系的研究

目的 探讨代谢综合征(MS)患者各组分与血清IL-18、IL-6水平的关系.方法 选择MS患者83例,正常健康对照85例,分别测量血压、腰围、臀围,测定空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数HOMA-β、HOMA-IR,分别检测IL-6、IL-18、血脂等指标,并对结果进行分析.结果代谢综合征组的HOMA-β较正常健康对照组明显下降(P<0.05),HOMA-IR、IL-6、IL-18等指标等明显升高(P<0.05).多元线性回归显示:代谢综合征患者组IL-18与FBG、FINS、TG水平及HOMA-IR呈正相关(r=0.31,0.44,0.48,0.35,P<0.05)与HOMA-β呈负相关(r=-0.474,P<0.05).结论 代谢综合征患者存在明显的胰岛素抵抗和IL-6、IL-18水平的异常;IL-18水平的异常与胰岛素抵抗密切相关;炎症反应可能在代谢综合征患者胰岛素抵抗的发生中起了重要的作用.     

营养干预对妊娠期糖尿病孕妇产后体重滞留和胰岛素状态的影响

探讨营养干预对妊娠期糖尿病(GDM)孕妇产后体重滞留和胰岛素状态的影响。以600例GDM孕妇为研究对象,检测空腹血糖(FBG)、葡萄糖耐量试验后2h血糖(2hpG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β),分析妊娠结局及新生儿情况,调查其产后12个月体型满意度。结果显示,营养干预后FBG、2hpG、HOMA-IR明显降低,HOMA-β显著升高;营养干预能降低胰岛素注射率,子痫前期、妊娠期高血压、早产、羊水过多发生率及剖宫产率及巨大儿、低体重儿、新生儿低血糖发生率,营养干预降低产后4个月、6个月、12个月体重滞,增加产后12个月体型满意度。营养干预可明显改善GDM孕妇血糖水平及胰岛素状态,改善母婴结局,同时减少产后体重滞留。     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与合并周围神经病变的相关性分析

  目的 探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗与周围神经病变的关系。方法 收集152例2型糖尿病患者的临床资料,根据是否合并糖尿病周围神经病变将其分为不合并糖尿病周围神经病变组（NDPN组,57例）和合并糖尿病周围神经病变组（DPN组,95例）,比较两组间血糖、胰岛素水平、空腹胰岛素抵抗（HOMA-IR）及餐后胰岛素敏感性（Matsuda指数）等临床指标的差异。结果 DPN组患者与NDPN组比较,年龄偏高[（55.15±1.17）岁 ∶（ 50.18±1.54）岁,P<0.05）、糖尿病病程较长[（8.35±0.76）年 ∶（5.44±0.67）年,P<0.05）、OGTT120min胰岛素水平较低[（36.12±3.19）pmol/L ∶（ 44.93±4.70）pmol/L,P<0.05）,Matsuda指数较高[（2.44±0.22）∶（1.95±0.09）,P<0.05）。Logistic回归显示,年龄、空腹血糖及胰岛素水平、Matsuda指数是2型糖尿病患者合并周围神经病变的独立危险因素。结论 空腹胰岛素抵抗是2型糖尿病患者发生周围神经病变的危险因素,而餐后胰岛素抵抗是其保护因素。     

托吡酯治疗癫痫患儿20例临床分析

目的 探讨托吡酯治疗癫痫患儿的临床疗效,并分析托吡酯对癫痫患儿血糖、胰岛素、皮质醇、瘦素、胃饥饿素和神经肽Y水平及对患儿体重指数的影响。 方法 回顾性分析2011年10月—2013年10月间在浙江省人民医院儿科进行治疗的20例癫痫患儿病例资料。所有患儿均给予5 mg/(kg·d)托吡酯进行治疗,于治疗前、治疗后3个月和6个月时测定患儿空腹血糖、胰岛素、血清瘦素、神经肽Y、胃饥饿素、皮质醇的水平和患儿体重指数。 结果 治疗3个月时,患儿胰岛素水平、身体质量指数(BMI)分别为(4.65±2.28) μU/ml和(15.87±1.90) kg/m2,均显著低于治疗前的(5.83±2.72) μU/ml和(16.44±1.84) kg/m2(P＜0.05);而治疗6个月时,胰岛素水平比治疗3个月时升高,且与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗6个月时,患儿血清皮质醇和瘦素水平分别为(10.13±4.17) μg/dl和(2.14±2.03) ng/ml,显著低于治疗前的[(13.25±5.50) μg/dl和(2.89±2.63) ng/ml](P＜0.05);治疗前后,患儿的血糖、胃饥饿素和神经肽Y水平无显著性变化(P＞0.05)。 结论 托吡酯治疗癫痫患儿,血清瘦素、皮质醇水平降低,这可能是托吡酯治疗导致癫痫患儿身体质量指数水平下降的重要原因。      

The action of gliclazide on insulin secretion and insulin sensitivity in non-obese non-insulin dependent diabetic patients

We evaluated the effects of gliclazide on the secretion and action of insulin in 18 non-obese (BMI 24.09 +/- 0.47 Kg/m2, range 20.89-27.52 Kg/m2) non-insulin dependent diabetic patients (mean age 56.9 +/- 1.8 years, range 39-67 years) by the oral glucose tolerance test (OGTT) and insulin suppression test (IST). Most of them were diagnosed recently and thus untreated previously. All subjects were treated with gliclazide or placebo for 3 months in a double blind cross-over design. After gliclazide therapy, fasting and 2 hour post-OGTT plasma glucose significantly decreased (136 vs. 185 mg/dl, P less than 0.005 291 vs. 358 mg/dl, P less than 0.005), 2 hours post-OGTT plasma insulin was significantly increased (79 vs. 59 uU/ml, P less than 0.05) while fasting plasma insulin remained unchanged (21 vs. 19 uU/ml, P greater than 0.1). HbAlc decreased significantly with gliclazide therapy (6.6 vs. 7.6%, P less than 0.005). In addition, oral glucose tolerance, as measured by the mean incremental areas under the plasma glucose curve, were improved significantly (1430.6 +/- 682.4 vs. 16192.5 +/- 608.5 mg.min/dl, P less than 0.005). The mean incremental areas under the plasma insulin curve during OGTT also increased (4482.0 +/- 637.1 vs. 3167.5 +/- 511.9 uU.min/ml, P less than 0.05) after gliclazide therapy. Mean steady state plasma glucose levels (SSPG) showed no remarkable difference during drug and placebo administration (188 vs. 190 mg/dl). Throughout the trial there was no significant change of body weight, nor any side effect as judged from blood counts, urinalysis, and the results of SMA-23 and EKG.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

初诊2型糖尿病患者中肝脏胰岛素清除率与临床特点及胃肠激素相关性的初步分析

目的 探讨我国初诊2型糖尿病患者中肝脏胰岛素清除率(hepatic insulin clearance,HIC)与胰岛素抵抗、胰岛功能及胃肠激素的相关性。方法 纳入首都医科大学附属北京世纪坛医院内分泌科初诊2型糖尿病患者112例,收集临床资料,行120 min口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test, OGTT)试验,同时检测0、3、60及120 min葡萄糖、胰岛素及C肽浓度,并采用多重检测系统测定血清中肠抑胃肽(gastric inhibitory polypeptide, GIP)、胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)及饥饿素(ghrelin)的浓度。根据OGTT实验结果,计算患者HIC值。再依据HIC值的中位数将患者分为高HIC组与低HIC组,比较两组患者临床特征及胃肠激素浓度的差异。结果 高HIC组患者OGTT后血糖明显高于低HIC组 (P<0.05);胰岛素抵抗方面,低HIC组患者稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-IR, HOMA-IR)较高、反映胰岛素敏感性的Matsuda指数较低(P<0.05);高HIC组患者稳态模型胰岛β细胞功能指数(homeostasis model assessment-β,HOMA-β)等评估胰岛功能的指标明显降低(P<0.05);高HIC组患者空腹ghrelin降低,葡萄糖负荷后120 min对ghrelin的抑制程度显减弱 (P<0.05);但两组患者空腹及葡萄糖负荷后的GIP与GLP-1浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在汉族2型糖尿病患者中,较高的肝脏胰岛素清除率与较差的胰岛功能相关,较低的肝脏胰岛素清除率与相对严重的胰岛素抵抗相关,同时胃肠激素ghrelin可能与患者肝脏胰岛素清除率存在相关性,为我国T2DM患者防治工作提供新的理论依据。     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 选择41例初诊2型糖尿病且空腹血糖(FPG)＞11.1 mmol/L患者,均使用短效胰岛素分别在三餐前30 min皮下注射和中效胰岛素睡前皮下注射治疗.起始胰岛素剂量为0.5 U·kg-1·d-1,起始中效胰岛素占胰岛素起始总量的20%.设定靶血糖值为:FPG 4.4～6.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PPG)4.4～8.0 mmol/L.根据血糖值调整胰岛素用量,使血糖达到靶血糖值后维持治疗3周,停用胰岛素24 h后测定FPG、PPG、HbA1c、空腹胰岛素(FINS)水平,按稳态模型计算β细胞胰岛素分泌指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并将观察指标与治疗前比较.结果 治疗前患者FPG、PPG、HbA1c、FINS水平及HOMA-β、HOMA-IR分别为(12.36±0.75)mmol/L、(20.1±2.3)mmol/L、(10.7±0.5)%、(5.7±0.7)μU/ml、(52±11)、(3.2±0.5),治疗后分别为(5.67±0.25)mmol/L、(7.8±1.4)mmol/L、(7.1±0.4)、(10.4±1.2)μU/ml、(103±33)、(2.6±0.3),治疗前后上述指标比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 胰岛素强化治疗能改善初发2型糖尿病FPG较高者的胰岛β细胞分泌功能,减轻胰岛素抵抗.     

金芪降糖片治疗多囊卵巢综合征的临床研究

目的观察金芪降糖片治疗多囊卵巢综合征肥胖患者的临床疗效。方法对24例多囊卵巢综合征肥胖患者给予口服中药金芪降糖片治疗3个月,观察治疗前后的临床疗效和生化指标,包括月经、肥胖和性激素值测定,进行口服葡萄糖耐量试验评估糖代谢变化和绒毛膜促性腺激素兴奋卵巢试验评估雄激素合成。结果与治疗前比较,治疗后体质量指数下降(P<0.05);葡萄糖耐量试验30min的血糖下降(P<0.05),绒毛膜促性腺激素兴奋卵巢试验后18h睾酮水平下降(P<0.05)。在完成试验的16例患者中,9例月经改善,1例伴氯米芬耐药者再用氯米芬获得妊娠。结论金芪降糖片对多囊卵巢综合征的临床疗效可能与该复方调节糖代谢和雄激素合成有关。     

应用持续血糖监测系统评估2型糖尿病患者一级亲属的糖代谢特征

目的 用持续血糖监测系统(CGMS)评估口服葡萄糖耐量正常人群及2型糖尿病患者一级亲属的血糖稳定性.方法 用CGMS对50例受试者进行48～72 h的血糖监测,其中2型糖尿病患者一级亲属(FDR)22名,尤糖尿病家族史的正常糖调节人群(对照组)28名,比较CGMS监测中连续48 h的平均血糖水平(MBG)及其血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)及日间血糖平均绝对差等指标.用稳态模型评估法评估胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗性(HOMA-IR),计算胰岛素分泌指数(△I30/△G30),修正的β细胞功能指数(MBCI)等指标.结果 FDR组的MAGE明显高于对照组[(2.3±0.5)mmol/L比(2.0±0.6)mmol/L,P<0.05)],MBCI在FDR组明显低于对照组[17.6(16.9～50.0)比36.0(15.7～59.6),P<0.05],其余指标在两组间差异无统计学意义.结论 CGMS监测剑2型糖尿病患者的FDR的血糖波动性较大,主要表现为MAGE增大.     

妊娠期高血压孕产妇自主神经功能损害的特点及临床意义

目的 探讨妊娠期高血压孕产妇自主神经功能损害特点及临床意义。 方法 前瞻性收集建德市第一人民医院2016年1月-2017年1月收治的妊娠期高血压孕产妇82例作为观察组,同时收集50例健康孕产妇作为对照组。观察2组孕产妇心率变异性,同时分析妊娠期高血压孕产妇心率变异性与妊娠结局的相关性。 结果 与对照组比较,观察组24 h全部窦性R-R间期标准差显著降低[(97.54±9.63) ms vs.(110.92±9.21) ms,P<0.001];每5 min窦性R-R间期均值的标准差显著降低[(101.56±9.47) ms vs.(109.32±9.42) ms,P<0.001];24 h连续5 min窦性R-R间期标准差的均值显著降低[(41.47±8.83) ms vs.(45.82±8.71) ms,P=0.007];所有临近窦性R-R间期差值的均方根显著降低[(27.82±9.23) ms vs.(31.91±9.55) ms,P=0.016];所有相邻2个窦性R-R间期差值大于50 ms的心博数占全部心搏数的百分比显著降低[(10.21±2.38)% vs.(13.38±4.91)%,P<0.001]。观察组孕产妇心率变异性降低程度为正常、轻度、中度和重度的分别为50.00%、39.02%、8.54%和2.44%,对照组分别为80.00%、18.00%、2.00%和0.00%,差异有统计学意义(P=0.006)。亚组分析显示心率变异性降低的妊娠期高血压孕产妇剖宫产率、早产率和孕产妇24 h尿白蛋白含量均显著增加(P<0.05)。 结论 妊娠期高血压孕产妇自主神经功能损害较严重,可导致妊娠结局不良。      

Association between smoking, pancreatic insulin secretion and insulin resistance in Chinese subjects with or without glucose intolerance

Background  There are studies suggesting smoking may increase the risk of type 2 diabetes. Effects of smoking on insulin secretion and insulin resistance (IR) are, however, controversial.
Methods  This is a cross-sectional study. Since there were very few smokers among Hong Kong Chinese women, only men (n=1068) were analyzed in this report. Fasting and 2-hour plasma glucose and insulin were measured. Insulinogenic index as well as beta-cell function and IR based on homeostatic model assessment (HOMA) by computer model (HOMA Calculator v2.2) were calculated.
Results  Of the 1068 men, 147 had newly diagnosed diabetes, 131 newly diagnosed impaired glucose tolerance (IGT) and 790 were non-diabetic normal controls. Smokers had similar fasting and 2-hour insulin levels, insulinogenic index and HOMA derived beta-cell function as compared to non-smokers in the groups with diabetes, IGT or normal oral glucose tolerance test (OGTT). IR was also similar between smokers, ex-smokers and non-smokers in those with normal OGTT. In men with IGT or diabetes, after adjustment for age and body mass index, smokers were more insulin resistant as compared to non-smokers (IR, IGT: 1.59±1.07 vs 1.03±0.54, P<0.05; diabetes: 1.96±1.36 vs 1.06±0.45, P<0.01). With Logistic regression analysis, comparing smokers and non-smokers, IR was independently associated with smoking (odds ratio (95% CI), IGT: 2.23 (1.05, 4.71); diabetes: 3.92 (1.22, 12.58)). None of the other insulin parameters enter into the model among those with normal OGTT or comparing ex-smokers and non-smoker or smokers and ex-smokers.
Conclusions  In Chinese men, smoking did not show any direct association with insulin levels and pancreatic insulin secretion. Smoking men with IGT or diabetes appeared more insulin resistant than their non-smoking counterparts.

     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。     

肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析

目的:评估肢端肥大症患者糖代谢异常及相关生化指标,探讨临床特点、生化指标和糖代谢的联系。方法:回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科51例初治肢端肥大症患者病历资料[女31例,男20例,平均年龄（49.51±12.07）岁],所有患者均接受75 g口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）,根据血糖水平将患者分为正常糖代谢（NGT）组、糖调节受损（IGR）组以及糖尿病（DM）组,比较3组患者的临床特点及生化指标,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及稳态模型评估-胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,分析年龄、家族史、生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与血糖（Glu）、HOMA-IR、HOMA-β、血糖处置指数（DI）和松田指数（MI）的相关性,并通过Logistic回归分析肢端肥大症患者发生糖尿病的相关危险因素。结果:NGT组14例,占27.4%,IGR组13例,占25.4%,DM组24例,占47.1%。DM组年龄高于NGT组、IGR组,但差异均无统计学意义。DM组糖化血红蛋白（HbA1c）水平高于IGR组、NGT组（F=8.12,P=0.000）,且DM组胰岛素抵抗最严重。与IGR组、NGT组相比,DM组HOMA-β、30 min血糖处置指数（DI30）、120 min血糖处置指数（DI120）、松田指数（MI）和早期胰岛素分泌（AUC Ins 30/AUC Glu 30）、总胰岛素分泌（AUC Ins 120/AUC Glu 120）较NGT组、 IGR组均明显下降（F=21.12、50.50、55.53、5.54、13.52、15.77,均P<0.05）;3组之间GH、IGF-1差异无统计学意义（F=2.27、2.12,均P>0.05）。3组OGTT后0、30、60、120、180 min Glu差异有统计学意义,在30、60、120 min胰岛素差异有统计学意义,而在各个时间点GH水平均无统计学差异;GH、IGF-1水平与HOMA-β以及HOMA-IR未见相关性;年龄与HOMA-β呈负相关（r=-0.560,P=0.000）,与OGTT 120 min Glu呈正相关（r=0.340,P=0.013）。Logistic回归分析显示,糖尿病家族史比无家族史OGTT 120 min 血糖水平高（β=4.76,P=0.032）。结论:年龄和糖尿病家族史是肢端肥大症发生糖代谢紊乱的危险因素。GH和IGF-1水平与糖代谢紊乱没有相关性。