2型糖尿病患者血清脂联素水平与大血管病变的关系

目的:观察2型糖尿病(2-DM)不同阶段血清脂联素水平的变化,探讨糖尿病合并大血管病变的独立危险因素。方法:分别测定糖耐量减低组(IGT,30例)、2-DM无大血管病变组(30例)、2-DM伴大血管病变组(30例)和正常对照组(20名)的体重指数、腰臀围比、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、胰岛素抵抗指数和脂联素等。结果:IGT组、2-DM无大血管病变、2-DM伴大血管病变组的血清脂联素水平均显著低于正常对照组(P<0.05),2-DM伴大血管病变组的脂联素水平最低,IGT组脂联素水平介于2-DM无大血管病变与对照组间。相关分析发现,血清脂联素与HOMA-IR、TG、FPG、HbA1C呈负相关;多元Logistic回归分析显示,低脂联素血症和高三酰甘油血症是DM合并大血管病变的独立危险因素。结论:脂联素水平可作为预测DM发生并发症的重要指标;低脂联素血症在2-DM及其并发症发生、发展中起重要作用。     

2型糖尿病患者大血管病变临床相关因素的探讨

目的:探讨2型糖尿病(2-DM)患者发生大血管病变的临床相关因素及其与微血管病变的关系。方法:根据有无大血管病变将189例2-DM患者分为2-DM合并大血管病变组(97例)和2-DM无大血管病变组(92例),2组间无性别及年龄差异(P>0.05),分析2组患者的临床指标及微血管病变发生的情况。结果:2-DM合并大血管病变组患者尿素氮(BUN)水平、肌酐(SCr)水平、尿酸(UA)水平以及颈动脉内中膜厚度(C-IMT)和微血管病变发生率均高于2-DM无大血管病变组患者,其肾小球滤过率(GFR)则低于2-DM无大血管病变组患者,差异均有统计学意义(P<0.01)。Logistic回归分析提示2-DM患者合并大血管病变的危险因素为UA、GFR、C-IMT。结论:2-DM患者发生大血管病变与UA升高、GFR下降、C-IMT增厚有关,大血管病变与微血管病变之间可能存在相关关系。     

2型糖尿病大血管病变患者血清基质金属蛋白酶9及其抑制物1的测定

目的:探讨血清MMP-9及TIMP-1水平与糖尿病大血管病变的关系。方法:采用酶联免疫吸附法对30例正常对照者和54例2型糖尿病患者(其中无合并症糖尿病组29例,合并大血管并发症组25例)血清MMP-9及TIMP-1水平进行检测,分析其与大血管病变的关系。结果:2型DM血清MMP-9、TIMP-1水平与对照组比较显著升高,且随着大血管病变程度呈逐步升高趋势,MMP-9与FBG呈显著正相关(r=0.444,P<0.05),TIMP-1与UAER呈正相关(r=0.395,P<0.05)。结论:认为MMP-9、TIMP-1参与DM大血管病变的发生发展,检测其血清水平可反映DM血管病变的严重程度。     

血浆脂联素水平与2型糖尿病及其大血管病变发生的相关性

目的：观察2型糖尿病及其并发大血管病变患者中的血浆脂联素水平,探讨血浆脂联素水平与2型糖尿病及其大血管病变的关系.方法：选择2004-02/2005-02在广西医科大学附属第五医院内分泌科住院的2型糖尿病患者103例,根据是否合并大血管病变分为2组,糖尿病并大血管病变组49例,糖尿病无大血管病变组54例;同时选择在本院进行健康体检者35例作为对照组,均知情同意.测定以上观察对象的血浆脂联素水平应用放射免疫法,同时测定血糖、血压、血脂、C肽水平.比较各组间血浆脂联素水平、低脂联素血症发生率（以血浆脂联素水平＜5 mg/L判为降低）,分析其影响因素.探讨脂联素与糖尿病大血管并发症危险因素的相关性采用相关分析以及多元逐步回归分析.结果：大血管病变组49例,无大血管病变组54例,正常对照组35例,全部进入结果分析.①各组血浆脂联素水平：糖尿病大血管病变组显著低于无大血管病变组和对照组[（4.08&;#177;3.24）mL/L,（6.69&;#177;4.42）mL/L,（16.37&;#177;3.03）mL/L,（t=3.440,17.606,P＜0.01）].无大血管病变组显著低于对照组（t=12.257,P＜0.05）.②各组低脂联素血症发生率：大血管病变组、无大血管病变组均显著高于对照组[73.5%,40.0%,0（x^2=42.050,16.815,P＜0.01）],其中大血管病变组显著高于无大血管病变组（x^2=9.894,P＜0.01）.③脂联素水平与糖尿病大血管并发症危险因素之间的相关性：血浆脂联素水平与收缩压呈负相关（r=-0.309,P＜0.01）.结论：2型糖尿病患者血浆脂联素水平降低,并发大血管病变者降低更加明显,且与糖尿病大血管病变的危险因素收缩压水平呈显著负相关,提示血浆脂联素与2型糖尿病及其大血管病变的发生发展密切相关.     

血清基质金属蛋白酶9及炎症因子与2型糖尿病患者大血管病变

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变中血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)与炎症因子的关系。方法用ELISA法测定231例T2DM组(100例合并大血管病变,131例无大血管病变)及120例健康人对照组空腹静脉血中MMP-9与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果血清MMP-9水平对照组、无血管病变组及血管病变组组间比较差异有统计学意义(P均<0.01)。无血管病变组和血管病变组MMP-9与CRP、TNF-α、腰围、体质指数(BMI)、腰臀比值及空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白均呈显著正相关(P均<0.05)。多元逐步回归分析显示,大血管病变与MMP-9、CRP、TNF-α相关。结论MMP-9是T2DM大血管病变的独立危险因素,与大血管病变的形成之间存在一定的关系。     

血浆脂联素水平与2型糖尿病及其大血管病变发生的相关性

目的：观察2型糖尿病及其并发大血管病变患者中的血浆脂联素水平，探讨血浆脂联素水平与2型糖尿病及其大血管病变的关系。 方法：选择2004-02／2005-02在广西医科大学附属第五医院内分泌科住院的2型糖尿病患者103例，根据是否合并大血管病变分为2组，糖尿病并大血管病变组49例，糖尿病无大血管病变组54例；同时选择在本院进行健康体检者35例作为对照组，均知情同意。测定以上观察对象的血浆脂联素水平应用放射免疫法，同时测定血糖、血压、血脂、C肽水平。比较各组间血浆脂联素水平、低脂联素血症发生率(以血浆脂联素水平<5mg／L判为降低)，分析其影响因素。探讨脂联素与糖尿病大血管并发症危险因素的相关性采用相关分析以及多元逐步回归分析。 结果：大血管病变组49例，无大血管病变组54例，正常对照组35例，全部进入结果分析。①各组血浆脂联素水平：糖尿病大血管病变组显著低于无大血管病变组和对照组[(4．08±3．24)mL／L，(6．69±4．42)mL／L，(16．37±3．03)mL／L，(t=3．440，17．606，P<0．01)]。无大血管病变组显著低于对照组(t=12．257，P<0．05)。②各组低脂联素血症发生率：大血管病变组、无大血管病变组均显著高于对照组[73．5％，40．0％，0(X~2=42．050，16．815，P<0．01)]，其中大血管病变组显著高于无大血管病变组(X~2=9．894，P<0．01)。③脂联素水平与糖尿病大血管并发症危险因素之间的相关性：血浆脂联素水平与收缩压呈负相关(r=-0．309，P<0．01)。 结论：2型糖尿病患者血浆脂联素水平降低，并发大血管病变者降低更加明显，且与糖尿病大血管病变的危险因素收缩压水平呈显著负相关，提示血浆脂联素与2型糖尿病及其大血管病变的发生发展密切相关。     

血浆纤溶酶原激活物抑制物-1与不同糖化血红蛋白水平2型糖尿病患者大血管病变的关系

目的：探讨不同糖化血红蛋白（HBA1c）水平的2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）与糖尿病大血管病变的关系。方法：246例2型糖尿病患者，按不同HBA1c水平及有无大血管并发症分为4组，采用酶联免疫吸附法测定其PAI-1的水平。选49例健康体检者为正常对照组。结果：有大血管病变组的PAI-1水平比无大血管病变组及对照组均升高（P〈0.01）；多元逐步回归分析显示糖尿病有大血管病变组的PAI-1与年龄、游离脂肪酸（FFA）、体重指数（BMI）和腰臂比（WHR）相关；在有大血管病变组或无大血管病变组中，不同HBA1c水平组间PAI-1水平无显著差异（P≥0.05）；相同HBA1c水平病例组间，糖尿病大血管病变患病率无显著差异（P≥0.05）。结论：PAI-1水平升高与糖尿病大血管病变有关。单纯血糖控制达标，不能有效降低PAI-1水平，对糖尿病患者进行多个代谢因素同时控制可能更有利于预防大血管病变的出现。     

D二聚体、同型半胱氨酸与2型糖尿病大血管病变的关系分析

目的分析血清D-二聚体(D-Dimmer)、同型半胱氨酸(Hcy)与2型糖尿病大血管病变的关系。方法选取我院收治的2型糖尿病患者,根据是否存在大血管病变分为大血管病变组、无大血管病变组,对照组为健康查体者。比较入组患者的各项临床指标,包括体重指数(BMI)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG);测定入组患者的血清D-Dimmer、Hcy水平,并进行多因素分析。结果无大血管病变组与对照组比较无显著差异(P0.05);2型糖尿病合并大血管病变组患者的BMI、SBP、DBP、FBG、TG、LDL明显高于无大血管病变组、对照组,HDL低于无大血管病变组、对照组,比较差异具有统计学意义(P0.05);2型糖尿病合并大血管病变组的患者血清Hcy、D-Dimmer水平明显高于无大血管病变组、对照组,差异有统计学意义(P0.05);血清Hcy、D-Dimmer水平均是2型糖尿病患者发生大血管病变的独立危险因素(P0.05);2型糖尿病无大血管病变患者的血清Hcy、D-Dimmer水平与对照组无显著差异(P0.05)。结论 2型糖尿病合并大血管病变的患者会出现血清Hcy、D-Dimmer明显升高,高水平的Hcy、D-Dimmer是2型糖尿病患者发生大血管病变的独立危险因素。     

2型糖尿病大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平

目的:探讨2型糖尿病大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平及与其相关因素分析。方法:选取2004-01/06中国医科大学附属第一临床医院152例实验对象,包括2型糖尿病合并大血管病变组44例,2型糖尿病无大血管病变组32例、无糖尿病大血管病变组36例以及40例健康体检者(正常对照组),行常规体质量、腰围、臀围、血压测量,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和尿酸,并采用酶联免疫吸附实验方法测定其血清肝细胞生长因子水平。结果用x珔±s表示,组间比较采用方差分析,血清肝细胞生长因子与各指标的相关性采用直线回归、多元逐步回归。结果:①2型糖尿病伴有或不伴有大血管病变患者及无糖尿病的大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平比正常对照组明显增高,(1.745±0.475),(1.329±0.464),(1.413±0.565),(1.034±0.276)μg/L,P<0.05～0.01;无糖尿病大血管病变患者和2型糖尿病无大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平基本相似;2型糖尿病伴有大血管病变患者血清肝细胞生长因子水平较2型糖尿病无大血管病变患者及无糖尿病大血管病变者明显增高(P<0.05)。②血清肝细胞生长因子和收缩压、空腹血糖、糖化血红蛋白及低密度脂蛋白胆固醇在P<0.05的水平上有显著的正相     

伴或不伴2型糖尿病大血管病变患者血清高灵敏度C-反应蛋白水平

目的观察2型糖尿病及非糖尿病大血管病变患者血清中高灵敏度C 反应蛋白(hsCRP)浓度的变化。方法选择2型糖尿病患者148例,其中伴大血管病变77例,无大血管病变71 例;非糖尿病大血管病变73 例,正常人群组75 例。采用ELISA法测定4组患者的血清hsCRP浓度。结果2 型糖尿病患者(合并或不合并大血管病变)以及非糖尿病大血管病变组血清hsCRP水平均明显高于正常对照组(P<0 .01 或P<0. 001);2 型糖尿病组与非糖尿病大血管病变组间hsCRP水平无显著性差异(P>0 .05);2型糖尿病合并或不合并大血管病变组之间hsCRP水平也无显著性差异(P>0 .05)。结论2 型糖尿病患者及非糖尿病大血管病变患者体内可能存在慢性低水平炎症反应,CRP可能是2型糖尿病以及动脉粥样硬化发生发展的一个良好预测因子。     

血清sCD163与2型糖尿病大血管病变的关系

目的:探讨血清可溶性单核巨噬细胞血红蛋白清道夫受体(sCD163)水平与2型糖尿病(T2DM)大血管病变的关系.方法:选择92例T2DM患者,其中T2DM伴大血管病变者53例(大血管病变组)、T2DM无大血管病变者39例(单纯糖尿病组).另选择40例健康体检者为对照组.所有受试者均检测颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组受检者血清sCD163及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果:大血管病变组血清sCD163、hs-CRP水平及IMT值明显高于对照组和单纯糖尿病组(均P＜0.05),而单纯糖尿病组高于对照组 (P＜0.05);血清sCD163水平与hs-CRP浓度、IMT呈正相关(相关系数分别为r＝0.841,r＝0.793,均P＜0.05).Logistic回归分析显示sCD163水平是影响T2DM患者IMT值的一个独立危险因素.结论:血清sCD163水平与T2DM患者大血管并发症的发生密切相关,可作为T2DM患者大血管并发症的诊断和随访指标.     

2型糖尿病患者血清胎球蛋白A水平与大血管并发症的关系

目的 探讨胎球蛋白A(AHSG)在2型糖尿病大血管并发症中的可能作用,为预防和治疗糖尿病(DM)大血管并发症提供理论依据.方法 分别收集30例2型糖尿病大血管病变患者(DMM组)、38例2型糖尿病无大血管病变患者(DMN组)和30例健康对照组(C组)为研究对象;采用酶联免疫吸附试验测定各组血清AHSG水平.结果 DMM组、DMN组的血清AHSG浓度均较健康对照组明显升高,其中DMM组升高更明显(P<0.01);随着血清AHSG浓度升高,糖尿病伴发大血管病变发生率逐渐增加,二者呈正相关(P<0.01);血清AHSG浓度是独立的大血管病变预测因素(P<0.01),病程、高血压与大血管病变呈正相关(P<0.01).结论 血清AHSG可能参与了糖尿病大血管并发症的形成和发展.     

2型糖尿病合并大血管病变患者肝细胞生长因子水平观察

目的观察2型糖尿病合并大血管病变患者肝细胞生长因子（HGF）水平的变化，探讨HGF与2型糖尿病大血管病变发生的关系。方法用酶联免疫吸附法测定2型糖尿病患者、无糖尿病的大血管病变患者以及正常对照组的血清HGF水平。结果与正常对照组相比，2型糖尿病伴或不伴大血管病变患者及无糖尿病的大血管病变患者血清HGF水平明显增高（P〈0.05或P〈0．01）；无糖尿病大血管病变患者和2型糖尿病无大血管病变患者血清HGF水平差异无显著性；2型糖尿病伴大血管病变患者血清HGF水平较2型糖尿病无大血管病变患者及无糠尿病大血管病变者明显增高（P〈0．05）。结论2型糖尿病患者血清HGF水平显著增高，2型糖尿病合并大血管病变者增高更明显；HGF可作为反映糖尿病患者大血管病变严重程度的指标之一。     

血管细胞粘附分子- 1与 2型糖尿病大血管病变的关系

目的探讨血管细胞粘附分子- 1( VCAM- 1)与 2型糖尿病大血管病变的关系.方法用 ELISA法测定了 18例有大血管病变和 20例无大血管病变的 2型糖尿病患者的血清可溶性血管细胞粘附分子- 1(sVCAM- 1)水平.两组的年龄、性别构成及空腹血糖水平均无显著性差异.结果与无糖尿病大血管病变组患者相比,有糖尿病大血管病变组患者的 sVCAM- 1水平明显增高 [(644.28± 75.97)ng/ML vs(424.85± 82.79)ng/ML, p<0.01].结论 VCAM- 1可能参与了糖尿病大血管病变的发生,测定 sVCAM- 1会有助于糖尿病大血管病变的早期诊治.     

血浆D-二聚体水平与2型糖尿病及其大血管病变关系的研究

目的通过对成人2型糖尿病、合并大血管病变以及出现大血管病变却无糖尿病的患者的血浆D-二聚体水平进行检测,比较分析。探讨D-二聚体与2型糖尿病及其大血管并发症的关系。方法选择在我院门诊及住院患者分为2型糖尿病无并发症组、2型糖尿病伴有大血管并发症组、非糖尿病大血管病变组。健康对照组选择门诊体检患者。所有受试者均进行体重指数、腰臀围比、空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂以及血浆D-二聚体的检测,进行统计学分析。结果与健康对照组比较,2型糖尿病组、非糖尿病大血管病变组、2型糖尿病并发大血管病变组均明显增高,差异有显著性(P<0.05;P<0.05;P<0.01);与2型糖尿病组相比较,2型糖尿病并发大血管病变组D-二聚体明显升高(P<0.05);与非糖尿病大血管病变组相比较,2型糖尿病并发大血管病变组D-二聚体明显增高(P<0.01)。结论我们的研究显示2型糖尿病患者在未发生并发症时体内就已存在凝血、纤溶系统的失衡。而合并大血管病变的2型糖尿病患者D-二聚体明显升高,提示D-二聚体与大血管并发症之间的关系,提示体内处于血栓前状态,高凝纤溶过程参与了大血管病变的发生及发展。     

血清FFA、TNF-α与2型糖尿病患者大血管病变的相关性研究

目的：探讨游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α与糖尿病大血管病变的关系。方法：60例2型糖尿病患者，根据是否合并大血管病变，分为非大血管病变组29例和大血管病变组31例，与28名正常对照组比较，采用比色法测血清游离脂肪酸，ELISA法测血清肿瘤坏死因子-α，对大血管病变的危险因素行Logistic回归分析。结果：2型糖尿病组较正常对照组血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α显著增高（P〈0．01），大血管病变组血清游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α与非大血管病变组、正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。2型糖尿病组为整体，有无大血管病变为因变量Y（有=1，无=0），以肿瘤坏死因子-α、游离脂肪酸及其他危险因素为自变量进行Logistic回归分析，年龄、病程、收缩压、肿瘤坏死因子-α、游离脂肪酸进入回归方程。结论：游离脂肪酸、肿瘤坏死因子-α是2型糖尿病大血管病变的重要的危险因素。     

2型糖尿病大血管并发症相关危险因素的特征

目的:分析2型糖尿病大血管并发症的相关危险因素,进一步分析其特征。方法:选择2001-10/2002-08河北医科大学第三医院收治的2型糖尿病患者118例,按有无大血管并发症分为2个亚组;进一步结合体质量指数(≥25kg/m2为肥胖,<25kg/m2为非肥胖)分为4个亚组;以58名健康人为正常对照组。各亚组及对照组患者的纤溶酶原激活物抑制物1水平用ELISA法、血浆凝血因子Ⅶ的凝血活性用一期生化法检测,同时比较各组临床、生化指标。结果:176例全部进入结果分析。①2型糖尿病组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于对照组[(86.27±26.65),(62.10±24.18)μg/L,t=5.80,P<0.01;(123.02±20.27)%,(105.64±16.88)%,t=5.64,P<0.01],血压、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇也明显高于正常对照组(P<0.01)。②糖尿病并大血管并发症组血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性水平高于无大血管并发症组[(92.17±26.88),(80.65±23.95)μg/L,t=2.46,P<0.05;(124.22±20.89)%,(113.52±21.28)%,t=2.75,P<0.01],年龄、血压、腰臀比、腰股比、总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇均高于无大血管并发症组(P<0.05,0.01),而胰岛素敏感性指数低于无大血管并发症组(P<0.05)。③血浆纤溶酶原激活物抑制物1和凝血因子Ⅶ的凝血活性在肥胖组高于非肥胖组,并且在同等体质量指数水平的2型糖尿病合并大血管并发症组高于无大血管并发症组(P<0.05)。结论:糖尿病合并大血管病变的患者比无大血管病变者胰岛素抵抗特征(中心性肥胖、血压升高、脂代谢异常等)更明显,并且血凝及纤溶系统的异常亦与大血管疾病的发生发展有关。     

凝血纤溶功能与2型糖尿病患者的关系

[目的]观察2型糖尿病(T2DM)患者凝血纤溶功能的变化.[方法]分析30例T2DM患者及30例健康对照者临床资料.比较两组血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)、(D)二聚体(D-D)水平.[结果]T2DM组TAFI、vWF、FIB、D-D水平校正常对照组均明显增高(P＜0.01).[结论]高水平的血浆TAFI、vWF、FIB、D-D与T2DM尤其是大血管病变风险增加有关.     

游离脂肪酸和超敏C反应蛋白与2型糖尿病大血管病变的相关性研究

目的探讨游离脂肪酸(FFAs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病大血管病变的关系。方法收集62例2型糖尿病患者及30例体检中心健康者作为研究对象,糖尿病患者根据是否合并大血管病变,分为非大血管病变组(32例)和大血管病变组(30例),健康者作为对照组。使用酶学比色法、免疫散射比浊法分别测量研究对象血清FFAs、血清hs-CRP,统计分析各组间的差异,并对hs-CRP及FFAs进行相关性分析。采用逻辑回归法分析FFAs与大血管病变的相关性。结果 2型糖尿病大血管病变组和非大血管病变组FFAs、hs-CRP水平显著高于健康对照组(P0.05);FFAs与hs-CRP呈正相关关系(r=0.43,P0.05)。结论游离脂肪酸、超敏C反应蛋白可能参与或促进了2型糖尿病大血管病变的发生和发展。     

血浆纤溶功能对2型糖尿病血管病变的影响

目的：探讨2型糖尿病患者纤溶功能的改变及其对外周血管病变的影响，分析其纤溶功能紊乱的可能原因。方法：根据研究对象的临床表现及各种检查结果，分为4组。对照组23例，无并发症2型糖尿病组20例，微血管病变组20例，大血管病变组19例，采用酶联免疫吸附法测定其血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、组织型纤溶酶原激活剂、纤溶酶原激活剂抑制物水平，同时测定其它一些临床生化指标。结果：无并发症2型糖尿病组、微血管病变组及大血管病变组与对照组比较血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物浓度显著增高（P〈0．01），凝血酶无时间缩短（P〈0．05）。微血管病变组、大血管病变组的纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂、和纤维蛋白原高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组纤溶酶原激活剂抑制物、APTT明显高于无并发症2型糖尿病组（分别为P〈0．01，P〈0．05），微血管病变组的纤维蛋白原高于无并发症2型糖尿病组（P〈0．01）。结论：2型糖尿病合并血管痛变者血浆纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物、纤溶酶原激活剂抑制物、组织型纤溶酶原激活剂水平均升高，这种纤溶功能异常可能是糖尿病性血管病变形成的原因之一。