子宫内膜异位症的超微结构研究进展

子宫内膜异位症已成为严重影响生育年龄妇女身心健康与生育能力的难以治愈的疾病，其病因及发病机制至今未明。超微结构是细胞学到分子生物学重要的知识链条，研究子宫内膜异位症妇女子宫内膜的超微结构．可使分子生物学研究有相应的形态学支持，同时形态结构的变化推测功能的变化，从而提供从超微结构的角度认识、研究子宫内膜异位症发病机制的新视角。     

子宫内膜异位症的分子遗传学研究进展

子宫内膜异位症（EMs）是一种常见的妇科疾病，但其确切的发病原因至今仍不清楚。许多研究认为是多因素／多基因作用的结果，其中遗传因素占了重要地位。现从分子遗传学的角度对EMs的研究进展作一综述。     

子宫内膜异位症的分子遗传学研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是一种常见的妇科疾病,但其确切的发病原因至今仍不清楚.许多研究认为是多因素/多基因作用的结果,其中遗传因素占了重要地位.现从分子遗传学的角度对EMs的研究进展作一综述.     

子宫内膜异位症发病机理研究进展

一个世纪以来，已提出了多种有关子宫内膜异位症(内异症)病因学说，其中，Sampson提出的“种植学说”被广泛接受。目前的研究推测，盆腔内异症的发生应有5个关键步骤：内膜细胞黏附到腹膜表面并侵入腹膜间皮细胞层，种植灶部位炎症细胞募集，病灶周围新生血管生成，内膜细胞增殖及异位病灶形成。人子宫内膜移植的动物实验也证实了上述内异症的发展过程。本文就上述参与和影响盆腔内异症发生的因素的研究进展作一综述。     

菌群失调在子宫内膜异位症中的研究进展

子宫内膜异位症(EMs,简称"内异症")的发病机制仍不明,近年来许多研究证实内异症组较非内异症组在多种生物样本中存在拟杆菌、放线菌、厚壁菌等菌群表达的差异.菌群可以通过与Toll样受体结合、参与雌激素循环、改变其代谢产物等途径促进盆腔炎症反应和细胞黏附参与EMs的发生发展,且有望成为预测EMs的一种非侵入性手段.抗生素...     

子宫内膜异位症DNA异常甲基化的研究进展

DNA甲基化是基因组表观遗传调控重要的方式之一.近年研究发现,DNA甲基化造成的相关基因异常表达在子宫内膜异位症发生发展中有着重要影响,尤其是HOXA10基因的异常甲基化导致其基因表达下降.回顾相关基因异常甲基化与子宫内膜异位症发生、诊断、治疗及预后判断的关系,进一步探讨子宫内膜异位症中可能的分子机制.     

子宫内膜异位症DNA异常甲基化的研究进展

DNA甲基化是基因组表观遗传调控重要的方式之一。近年研究发现,DNA甲基化造成的相关基因异常表达在子宫内膜异位症发生发展中有着重要影响,尤其是HOXA10基因的异常甲基化导致其基因表达下降。回顾相关基因异常甲基化与子宫内膜异位症发生、诊断、治疗及预后判断的关系,进一步探讨子宫内膜异位症中可能的分子机制。     

子宫内膜异位症：一种自身免疫病

子宫内膜异位症（EMs）作为妇科常见病,发病机制目前仍不清楚,但有关其发病机制的免疫学说一直备受关注,免疫因素在子宫内膜细胞于腹腔中存活、黏附、种植、侵袭并发展为EMs的过程中发挥着重要的作用。近年大量研究表明,EMs与自身免疫病（AID）具有共同的特征。综述该病复杂发病机制,重点强调细胞免疫和体液免疫异常在该病的发生、发展和维持中的作用及其与AID的共同特征,为EMs的免疫诊治提供可能的新思路。     

输尿管子宫内膜异位症2例分析

1　病历摘要例 1 .患者 37岁 ,住院号 56988766。因血尿 5个月 ,静脉全尿路造影显示右肾积水 ,末端输尿管不显影 ,1 997年 1 0月 2 5日入院。超声显示子宫右角处有 3 0ｃｍ× 4 0ｃｍ×3 5ｃｍ囊肿。拟诊 :右侧卵巢囊肿 ,右肾积水 ,由妇科与泌尿外科联合剖腹探查 ,术中见右卵巢巧克力囊肿直径约 4ｃｍ ,与阔韧带后叶、子宫右侧壁及右盆底腹膜紧密粘连 ,遂分离粘连 ,游离附件 ,沿后腹膜向内探查髂血管以下输尿管 ,见近膀胱末端处输尿管增粗 ,呈条索样 ,长约 3 5ｃｍ ,上端输尿管明显扩张 ,剖开条索样段输尿管 ,见管腔内充满暗褐色组织 ,切除…     

子宫内膜异位症动物模型研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是常见妇科疾病。常用的手术及药物治疗效果不彻底,复发率高,关键原因是EMs病因和发病机制尚不清楚,且由于只有人类和非人灵长类能自发形成EMs,在一定程度上限制了对其机制的研究。建立合适的动物模型已成为研究EMs机制的关键因素之一。在家兔、大鼠、小鼠、非人灵长类等诱导实验性EMs,形成组织形态及生物学与人EMs近似的异位组织,用以研究EMs病因、发病机制、遗传模式、环境影响因素及新的诊治方案的临床前研究等。现有的动物模型包括啮齿类自体移植、异体移植及K-ras基因突变模型、非人灵长类模型、鸡胚绒毛膜尿囊膜模型等。综述EMs常用动物模型研究进展。     

子宫内膜异位症研究的新里程

子宫内膜异位症(内异症)日益受到人们的关注,内异症所引起的痛经、慢性盆腔疼痛和不育,严重影响着中青年妇女的健康和生活质量;其发病及诊治依然使妇产科医生陷入困惑。但对其研究的进展令人充满希望和信心,无论从基础理论到临床实验的认识以及实际对策,都有长足进步,值得我们去审慎总结和规划未来。     

盆腔子宫内膜异位症发病因素的调查

采用病例－对照研究，调查１９９１年３月至１９９３年２月我院子宫内膜异位症１９０（异位症组）和非子宫内膜异位症１９２例（对照组），进行单因素分析。结果：和子宫内膜异位症有关的因素有月经过多（ＯＲ＝３．０９）、月经周期＜２７天（ＯＲ＝１．８９）、合并子宫肌瘤或子宫腺肌症（ＯＲ＝１．８４）、干部职业（ＯＲ＝１．７１）。     

Ultrastructural study of minute uterine leiomyomas

Minute uterine leiomyomas, less than 3 mm in diameter, were studied by electron microscopy. In five of 15 cases, morphologically different types of smooth muscle cell were identified. In the central region of leiomyomas, most myoma cells were characterized by filaments sporadically located in the cytoplasm and well-developed organelles. These cells were interpreted as immature smooth muscle cells. In the outer layer of nodules, the cells were a more mature form of smooth muscle cell and resembled normal myometrial cells. The differences suggest that differentiation of the smooth muscle cells occurs early in the growth of uterine leiomyoma.     

子宫内膜异位症的血管形成机制研究

由于子宫内膜异位症患者腹腔微环境的改变,炎性细胞因子、雌激素水平升高、内膜缺氧等因素促进体内促血管形成因子占优势,造成血管过度生成,促进了异位内膜的种植、生长和侵袭,血管内皮生长因子(VEGF)是至今鉴定出来的作用最强、特异性最高的促血管形成因子.通过对血管生成和调控机制的研究,为抗血管形成治疗提供重要的理论依据,可望为子宫内膜异位症的治疗另辟新径.     

血管生成抑制剂治疗子宫内膜异位症的实验研究

目的探讨不同类型的血管生成抑制剂对子宫内膜异位症（EMs）病灶生长和血管生成的影响，为从抗血管生成途径治疗EMs提供依据。方法2006年1月至4月取因EMs在解放军总医院行腹腔镜手术患者的在位子宫内膜，种植于重度复合性免疫缺陷病（SCID）小鼠皮下，建立EMs鼠模型。接种后第3周冶疗组分别给予腹腔注射血管生成抑制剂重组人内皮抑素YH-16[YH-16组，2mg／（kg·d）]、沙利度胺[thalidomide组，50mg／（kg·d）]、整合素avβ3单克隆抗体LM609[LM609组，250μg，每周2次]和血管内皮生长因子单克隆抗体[anti-VEGF组，3mg／（kg·d）]。对照组腹腔注射等体积的PBS，连用14d；每隔2d测量异位病灶体积1次；治疗结束后病灶组织称重，并采用免疫组化法测定微血管密度（MVD）。每组SCID小鼠各10只。结果SCID小鼠皮下种植EMs模型内膜存活率高且观察方便；各治疗组病灶体积增长缓慢，并且YH-16组用药后期病灶体积有缩小趋势；YH-16组、LM609组和anti-VEGF组病灶重量及体积低于对照组（P〈0．05），光镜下可见治疗组腺体萎缩，结构不完整，间质伴有不同程度的坏死；各治疗组MVD均显著低于对照组（P〈0．05）。结论血管生成抑制剂对EMs异位病灶的生长和血管生成有明显的抑制作用，进一步证实了抗血管生成治疗EMs的策略具有可行性。