孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达及功能的影响

目的 探讨孕期炎症刺激对子代大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1 R)表达及功能的影响,为高血压的防治提供新的依据.方法 20周龄SD大鼠雌性(体质量250 ～280 g)16只、雄性(体质量250～280 g)8只2∶1交配,选择12只孕鼠随机分成脂多糖(LPS)组和对照组(各6只).LPS组分别于孕8、10、12 d腹腔注射脂多糖0.79 mg/kg,对照组腹腔注射同等体积生理盐水.采用无创鼠尾测压仪监测子代血压,分别从LPS组和对照组子代中随机选取6只雄性大鼠(20周龄,250 ～280 g)用于实验,代谢笼收集24 h尿液,肾上腺动脉灌注血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(坎地沙坦)检测AT1R功能,实时荧光定量(qRT-PCR)测定子代大鼠肾脏的AT1R mRNA表达,免疫印迹检测子代大鼠肾脏的AT1R蛋白表达.结果 LPS组子代大鼠随着周龄的变化,血压明显高于对照组子代大鼠.24 h尿液检测结果显示,LPS组子代大鼠的尿量及尿钠排泄率均低于对照组,分别为(24.6±1.8)mL vs (19.5 ±1.5)mL、(750.7±48.2) μmol/d vs(568.4±52.5) μmol/d(P＜0.05).肾上腺动脉灌注坎地沙坦后,LPS组子代大鼠的排钠利尿作用即尿量、尿钠排泄率均明显高于对照组[(6.5±0.6)μL/min vs(11.7±1.3) μL/min,(856.8±61.6) μmol/min vs(1 282.4±89.9)μmol/min,P ＜0.05].LPS组子代大鼠肾脏AT1R mRNA及蛋白的表达均显著高于对照组[(1.31±0.07) vs (0.56±0.06),(1.41±0.03) vs (0.58 ±0.12),P＜0.05].结论 孕期LPS暴露导致子代血压升高,其机制可能与子代大鼠肾脏AT1R表达及功能增强,引起体内水钠潴留有关.     

血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只(体质量250~280 g)分别与20只SD雄性大鼠(体质量250~280 g)进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠(阴栓为白色结晶状颗粒),得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素(STZ)35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠(体质量250~280 g)用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂(坎地沙坦)测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为(118±4)vs(105±3),(124±2)vs(114±2),(135±3)vs(118±2),(140±4)vs(120±3)mm Hg,P<0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[(558.8±40.5)vs(764.3±87.6)μmol/(kg·d),P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[(1 560±87)vs(760±60)μL/min,P<0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[(1.27±0.08)vs(0.57±0.05),(1.2±0.1)vs(0.5±0.2),P<0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。     

大鼠正中视前核注射血管紧张素Ⅱ对近曲小管Na^＋，K^＋ -ATPase活性的影响

目的 探讨大鼠正中视前核(MnPO)的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾脏近曲小管Na+,K+-ATPase活性的作用及其途径.方法 雄性SD大鼠,麻醉下MnPO注射AngⅡ,或预先注射Ang Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1)拮抗剂氯沙坦(Losartan)后再注射AngⅡ.注射后45min取血,放射免疫分析法测定血清内源性洋地黄样物质(EDLS)水平;立体显微镜下手工微分离单根近曲小管,电镜鉴定,液闪计数器测定近曲小管Na+,K+-ATPase活性.结果 与MnPO注射aCSF的结果比较,在MnPO注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平显著升高(59.87±4.48)pg/mL vs.(42.86±4.0)pg/mL,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性显著降低(1327±127)pmol Pi/mm/h vs.(1788±118)pmol Pi/mm/h,P<0.05;近曲小管Na+,K+-ATPase活性下降幅度与血清EDLS升高幅度呈负相关(r=-0.945,P<0.05);而Losartan预处理MnPO再注射AngⅡ后45min,血清EDLS水平和近曲小管Na+,K+-ATPase活性均无显著变化.结论 AngⅡ通过作用于MnPO的Ⅰ型受体(AT1),可抑制肾小管的Na+,K+-ATPase活性,AngⅡ的这一作用与其促进EDLS的释放有关.     

经皮穴位电刺激预处理对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素和尾加压素Ⅱ水平的影响

目的观察经皮穴位电刺激(TEAS)足三里穴对运动性疲劳模型大鼠血脑钠素(BNP)和尾加压素Ⅱ(UⅡ)的影响。方法 21只SD大鼠随机分为正常组、模型组、TEAS组,每组7只。采用跑台运动法建立运动性疲劳模型大鼠,采用TEAS"足三里"穴预处理30min(连续波、频率2Hz、强度5mA)。通过大鼠力竭运动时间评价大鼠运动能力的变化,ELISA法检测血BNP、UⅡ水平。结果模型组大鼠力竭运动时间较正常组明显缩短[(112.54±15.36)min比(158.17±18.93)min,P<0.01],血UⅡ水平低于正常组[(30.67±4.10)ng/mL比(45.82±6.31)ng/mL,P<0.01],血BNP水平高于正常组[(45.73±6.82)pg/mL比(29.45±4.60)pg/mL,P <0.01];TEAS组大鼠力竭运动时间较模型组延长[(146.53±16.42)min比(112.54±15.36)min,P<0.05],血UⅡ水平高于模型组[(38.49±5.16)ng/mL比(30.67±4.10)ng/mL,P<0.05],血BNP水平低于模型组[(32.46±5.39)pg/mL比(45.73±6.82)pg/mL,P<0.05]。结论经皮穴位电刺激足三里穴能降低运动性疲劳模型大鼠血BNP水平,升高UⅡ水平,延长大鼠力竭运动时间,对运动性疲劳大鼠具有一定的保护作用。     

福辛普利保护高尿酸血症性肾病大鼠的疗效分析

目的：分析研究福辛普利对高尿酸血症性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和醛固酮(ALD）水平的表达及肾间质纤维化的影响,从而探讨其在高尿酸血症性肾病大鼠中的保护作用。方法2014年6月一2015年6月间在厦门大学医学院动物实验中心选取清洁型SD大鼠80只,随机分为造模组60只,对照组20只;高尿酸血症性肾病大鼠模型的建立采用腺嘌呤＋盐酸乙胺丁醇灌胃法,造模成功后将造模组动物随机分为模型组28只、福辛普利干预组28只。于实验第45﹑60天分别检测3组大鼠血浆AngII、ALD的表达,免疫组化法测定肾脏组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA）的表达。结果①实验第60天福辛普利干预组治疗后血浆AngⅡ(68.75±20.56）pg/mL、ALD(246.56±59.69） pg/mL与同期模型组(86.56±23.30)pg/mL、(346.64±86.78) pg/mL比较有下降(P<0.05);②福辛普利干预组治疗后实验第45 d、60 d肾组织中a-SMA的浓度(0.27±0.16)、(0.33±0.56)与模型组(0.52±0.12）、(0.63±0.42）比较均有明显下降(P<0.05)。结论福辛普利可能通过下调高尿酸血症性肾病大鼠模型血浆AngⅡ、ALD水平的表达,抑制肾脏炎症及肾素-血管紧张素系统活化,从而防治高尿酸血症性肾间质纤维化。     

重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的：探讨重症中暑对大鼠心肌肾素-血管紧张素系统的影响。方法选用雄性Wistar大鼠24只,应用随机数表法将大鼠分为正常对照组、热打击后2 h组、热打击后24 h组,每组8只。采用放射免疫法测定大鼠血浆和心肌肾素及血管紧张素Ⅱ活性,采用免疫组化法测定心肌血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(AT1R、AT2R)蛋白表达水平。结果大鼠热打击后60 min左右肛温达到42℃,77 min左右平均动脉压下降25 mmHg,此时即重症中暑造模成功。热打击后2 h及24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统显著激活[血浆RA：(2237.0±173.2)、(1498.0±172.3) vs (785.4±43.2),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8)、(76.8±21.6) vs (42.8±8.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59)、(8.49±0.92) vs (1.66±0.38) P<0.05;心肌AngⅡ：(279.9±11.3)、（212.5±10.1) vs (39.6±6.3) P<0.05];热打击后24 h组大鼠血浆和心肌肾素-血管紧张素系统仍处于激活水平,但较热打击后2 h组明显下降[血浆RA：(2237.0±173.2) vs (1498.0±172.3),P<0.05;血浆AngⅡ：(143.4±19.8) vs (76.8±21.6),P<0.05;心肌RA：(10.63±0.59) vs (8.49±0.92),P<0.05;心肌AngⅡ：(79.9±11.3) vs (212.5±10.1),P<0.05]。热打击后2 h及24 h组心肌AT1R蛋白表达明显上调[(49.8±14.1)、(52.6±15.8) vs (13.0±5.0),P<0.05];热打击对AT2R蛋白表达无影响[(14.1±6.2)、(16.8±7.3) vs (9.8±4.5),P>0.05]。结论重症中暑早期能够导致大鼠心肌肾素-血管紧张素系统显著激活。     

依达拉奉对急性肺损伤的治疗作用及其机制探讨

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对急性肺损伤大鼠模型的保护作用。方法将32只SD大鼠随机分为C组(生理盐水+生理盐水,n=8)、E组(生理盐水+依达拉奉,n=8)、LPS组(脂多糖+生理盐水,n=8)和LPS+E组(脂多糖+依达拉奉,n=8),各组经尾静脉注入LPS和依达拉奉或等体积生理盐水。6 h后麻醉大鼠并行动脉血气分析及肺病理学检查,检测血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)及肺组织中丙二醛(MDA)和NO水平。结果与C组相比,LPS组出现明显的肺损伤改变、动脉血氧分压显著下降[(99.37±4.35)mmHg vs(60.11±8.41)mmHg,P<0.01]、血浆中TNF-α[(3.89±0.53)pg/mL vs(11.95±1.97)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(4.73±0.91)pg/mL vs(41.25±7.11)pg/mL,P<0.01]显著升高,肺组织中MDA[(2.06±0.42)nmol/mg vs(8.91±2.03)nmol/mg,P<0.01]和NO[(3.97±0.87)nmol/mg vs(8.74±2.01)nmol/mg,P<0.01]也显著升高;与LPS组相比,自由基清除剂依达拉奉使肺组织中MDA[(8.91±2.03)nmol/mg vs(3.76±0.68)nmol/mg,P<0.01]和NO[(8.74±2.01)nmol/mg vs(3.53±0.71)nmol/mg,P<0.01]显著降低,显著减轻急性肺损伤(ALI)大鼠的肺损伤程度,提高动脉血氧分压[(60.11±8.41)mmHg vs(85.69±6.41)mmHg,P<0.01],并使血浆中的TNF-α[(11.95±1.97)pg/mL vs(5.65±1.09)pg/mL,P<0.01]和IL-6[(41.25±7.11)pg/mL vs(11.06±1.27)pg/mL,P<0.01]显著降低。结论自由基清除剂依达拉奉能减轻急性肺损伤的病理生理变化,其机制在于依达拉奉能有效清除自由基并减少致炎因子的释放。     

丹参多酚酸盐联合聚维酮碘预防大鼠术后肠粘连

目的观察丹参多酚酸盐联合聚维酮碘对大鼠术后肠粘连的影响,探讨其可能作用机制。方法选用SD雄性大鼠50只,随机分为对照组、模型组、丹参多酚酸盐组、聚维酮碘组(PVP-I组)及丹参多酚酸盐联合PVP-I组(联合组),每组10只。除对照组外,其余各组均制作肠粘连模型。对照组和模型组每天腹腔注射5%葡萄糖溶液;丹参多酚酸盐组、PVP-I组和联合组每天分别腹腔注射丹参多酚酸盐、PVP-I和二者联合,连续注射8天。大鼠于术后第7天开腹,肉眼观察各组大鼠术后粘连分级情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清和粘连组织白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果丹参多酚酸盐组及联合组肠粘连程度明显低于模型组(P0.05);丹参多酚酸盐组、PVP-I组及联合组血清和粘连组织IL-1β表达水平均显著降低于模型组[(64.82±10.55)pg/mL、(70.93±16.06)pg/mL、(62.37±3.32)pg/mL vs(75.75±6.67)pg/mL,(178.90±17.28)pg/mL、(190.76±34.16)pg/mL、(168.40±25.14)pg/mL vs(220.78±18.31)pg/mL,P0.05或P0.01)。丹参多酚酸盐组、PVP-I组及联合组血清和粘连组织TGF-β1表达水平均显著降低于模型组[(36.77±5.25)pg/mL、(42.67±3.40)pg/mL、(21.90±1.15)pg/mL vs(54.93±4.75)pg/mL,(639.62±118.31)pg/mL、(645.32±56.95)pg/mL、(609.87±64.88)pg/mL vs(759.87±178.42)pg/mL,P0.05或P0.01)。结论丹参多酚酸盐、PVP-I及二者联合均能降低大鼠术后肠粘连程度,这可能与其降低血清和粘连组织中IL-1β和TGF-β1表达水平有关。     

青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制探讨

目的：探讨青蒿素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能作用机制。方法采用大鼠心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注4 h),雄性SD大鼠30只根据随机数字表随机分为三组：假手术组(SO组,n=10)、缺血再灌注组(I/R组,n=10)和青蒿素治疗组(A+I/R组,n=10,Artemisinin：25 mg/kg,Tid,造模前1 d灌胃)。检测心肌损伤标记物肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I (cTnI);检测炎症因子高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白介素17A (IL-17A)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素γ(INF-γ)和白介素6(IL-6);检测总p38(t-p38)和磷酸化p38(p-p38)。结果与SO组比较,I/R组中心肌损伤标记物CK [(3891±245.44) U/L vs (1539±140.57) U/L]、LDH [(1917±140.54) U/L vs (889±87.23) U/L]、cTnI [(66.34±2.13) pg/mL vs (26.45±1.72) pg/mL];炎症因子HMGB1[(0.423±0.059) vs (0.301±0.067)]、IL-17A [(149.29±5.88) pg/mL vs (55.26±4.33) pg/mL]、TNF-α[(185.27±5.61) pg/mL vs (95.34±3.56) pg/mL]、INF-γ[(418.86±12.37) pg/mL vs (223.35±10.51) pg/mL]、IL-6[(156.89±6.01) pg/mL vs (65.43±4.21 pg/mL]、p-p38[(0.416±0.025) vs (0.188±0.013)]表达明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05);与I/R比较,A+I/R组中心肌损伤标记物CK [(1934±199.56) U/L]、LDH [(973±79.47) U/L]、cTnI [(38.1±2.69) pg/mL]和炎症因子HMGB1(0.174±0.026)、IL-17A [(93.65±2.69) pg/mL]、TNF-α[(145.85±3.92) pg/mL]、INF-γ[326.54±9.81] pg/mL]、IL-6[(95.47±3.16) pg/mL]、p-p38[(0.297±0.021)]表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿素可能通过抑制p38MAPK通路减轻I/R中炎症反应;青蒿素亦可通过抑制炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

血管紧张素Ⅱ及替米沙坦对大鼠心房肌细胞钾和钙电流的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和L型钙电流(ICa-L)的作用。方法急性酶解法分离SD大鼠心房肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察AngⅡ、替米沙坦以及AngⅡ联合替米沙坦对大鼠心房肌细胞Ito和ICa-L的影响。结果 AngⅡ(0.1μmol/L)和替米沙坦(0.01μmol/L)以及两药联合均能抑制大鼠心房肌细胞Ito,AngⅡ组、替米沙坦组、联合组干预前后Ito的电流密度值比较差异有统计学意义[(22.48±2.75)vs(15.71±2.06)pA/pF,(24.16±2.36)vs(16.15±1.82)pA/pF,(24.41±2.27)vs(21.35±1.46)pA/pF,P<0.05]。AngⅡ(0.1μmol/L)能显著增强大鼠心房肌细胞ICa-L的峰值电流密度[(-4.51±0.38)vs(-5.16±0.29)pA/pF,P<0.01];替米沙坦(0.01μmol/L)对心房肌细胞ICa-L无明显作用[(-4.35±0.27)vs(-4.29±0.34)pA/pF,P>0.05],但联合组中替米沙坦可拮抗AngⅡ对ICa-L的增强效...     

麦粒灸联合康复功能训练对退行性膝关节炎患者关节疼痛的作用

目的 分析麦粒灸联合康复功能训练对退行性膝关节炎的作用。方法 选取河南省直第三人民医院于2019年3月—2022年3月收治的退行性膝关节炎患者110例,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各55例,对照组患者在常规治疗基础上给予康复功能训练,观察组在对照组基础上给予麦粒灸治疗,比较2组临床疗效。结果 与对照组比较,观察组VAS评分[(3.51±1.62)分vs.(1.76±0.54)分]、肿瘤坏死因子-α[(29.25±3.17)ng/L vs.(23.75±2.86)ng/L]、白细胞介素6[(25.36±2.14)ng/L vs.(17.56±1.57)ng/L]、基质金属蛋白酶-1[(0.75±0.24)ng/L vs.(0.59±0.18)ng/L]、组织蛋白酶D[(153.25±28.34)pg/mL vs.(128.32±21.04)pg/mL]、基质金属蛋白酶-9[(15.24±2.54)mg/L vs.(11.05±2.17)mg/L]、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1[(1.82±0.28)pg/mL vs.(1.54±0.16)pg/mL]水平低。观察组Lysholm...     

糖尿病仓鼠肾脏chymase mRNA表达及酶活性与Ang Ⅱ和肾脏病变关系的实验研究

目的:探讨糖尿病仓鼠肾脏chymasemRNA表达及酶活性与血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)水平和肾脏病变的关系.方法:30只8周龄雄性仓鼠随机分为正常对照组(n=10)和糖尿病组(n=20),腹腔内注射链脲菌素制备糖尿病仓鼠模型,电镜观察肾脏超微结构,反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测chymase mRNA水平.放射免疫分析法测定肾脏chymase、血管紧张素转换酶(Angiotensin-convertion enzyme,ACE)活性和AngⅡ含量.结果:(1)糖尿病组24 h尿白蛋白含量高于对照组,(2.32±O.18)mg vs(O.11±0.01)mg,P<0.01,透射电镜发现糖尿病组肾小球毛细血管基底膜增厚,系膜细胞间细胞外基质沉积;(2)与对照组相比,糖尿病组肾脏chymase mRNA表达水平明显增高(4.90±0.79 vs 1.81 ±0.09,P0.05).结论:糖尿病仓鼠肾脏chymase mRNA表达水平和酶活性明显增高可能是AngⅡ水平升高的主要原因,chymase可能有关于糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)的发生.     

甘麦大枣汤、四逆散及四君子汤对慢性应激大鼠内源性神经生长因子水平的影响

目的 探讨疏肝、养心、健脾疗法对慢性应激大鼠内源性神经生长因子(NGF)水平的影响.方法 120只SD大鼠分为正常组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、甘麦大枣组、四逆散组和四君子汤组,每组20只.采用长期高压恒流电刺激足底法制作慢性应激动物模型.运用自发活动和穿越实验以及悬尾实验观察大鼠行为学变化.运用放射免疫分析法测定大鼠垂体、下丘脑和血浆中NGF水平.结果 ①与正常组[(1052.64±124.17)mm]比较,两模型组[(809.07±120.39)mm,(809.53±167.77)mm]和四君子汤组[(912.96±114.71)mm]大鼠的自发活动路程明显减少(P<0.01);两个中药组[(995.17±142.8)mm,(1092.58±272.62)mm]明显多于两模型组(P<0.01);②两模型组大鼠的穿越时间[(8.73±3.77)s,(8.07±3.16)s]明显减少(P<0.01);与两模型组比较,三个中药组穿越时间[(13.3±6.15)s,(12.19±5.11)s,(11.7±4.75)s]明显多于两模型组(P<0.01);③两模型组大鼠的站立次数[(4.79±3.47)次,(5.30±3.76)次]明显减少(P<0.01);三个中药组[(7.55±6.56)次,(8.12±4.99)次,(9.51±6.02)次]明显多于两模型组(P<0.05);④两模型组大鼠的悬尾不动时间[(83.42±29.18)s,(85.89±31.10)s]明显增多(P<0.01);与两模型组比较,三个中药组[(117.24±39.46)s,(121.87±39.88)s,(112.21±32.62)s]明显少于两模型组(P<0.01);⑤垂体中,甘麦大枣汤、四逆散以及四君子汤组NGF水平[(115.68±9.64)pg/mg,(209.63±17.44)pg/mg,(171.86±14.32)pg/mg]明显增加(P<0.01);下丘脑,四君子汤组[(12.02±11.43)pg/mg]与正常和模型Ⅱ组[(40.61±39.7)pg/mg,(39.46±31.88)pg/mg]相比NGF水平明显降低(P<0.05),四逆散组和甘麦大枣汤组[(7.53±9.16)pg/mg,(5.01±6.01)pg/mg]与正常组和模型Ⅰ、Ⅱ组相比水平明显降低(P<0.01);血浆中NGF水平,模型Ⅰ、Ⅱ组[(33.27±27.16)pg/ml,(39.46±31.88)Pg/ml]分别与正常组[(97.87±11.58)pg/ml]相比水平明显降低(P<0.05、P<0.01),四君子汤组[(93.57±7.86)pg/ml]NGF水平明显增加(P<0.05),四逆散以及四君子汤组[(90.50±10.35)pg/ml,(89.71±7.25)pg/ml]NGF水平差异无显著性,但有增加的趋势.结论 中药养心安神的甘麦大枣汤、疏肝理气的四逆散以及健脾益气的四君子汤对内源性NGF的水平有调节作用,为中西医结合阐明药物作用和疾病发病机制以及改善慢性应激相关疾病的治疗提供了依据.     

高盐对AngⅡ肾损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态及骨调素表达的影响

目的 研究高盐对AngⅡ肾脏损伤SD大鼠血压、肾脏组织形态、超微结构以及肾脏骨调素(OPN)表达的影响。方法 选取12周龄正常盐饮食雄性SD大鼠36只制作AngⅡ(每分钟给予100ng/kg·b.w.)肾脏损伤模型。之后随机分为高盐(4%NaCl)及正常盐(0.6%NaCl)饮食组(n=18)作为对照组。每2周测量大鼠鼠尾血压,分别于AngⅡ输注2周末及不同盐饮食第12周末每组处死6只。采用免疫组化方法测定大鼠肾脏OPN、TGF-β1表达;荧光定量PCR方法测定大鼠肾脏OPNmRNA表达。光镜下观察肾脏组织形态改变,电镜下观察肾脏超微结构改变。结果 输注AngⅡ2周后大鼠血压显著升高,大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达升高,与对照组大鼠比较有显著差异(P<0.05)。停用AngⅡ后大鼠血压恢复正常。继续摄入高盐或正常盐饮食,两组大鼠血压无明显差异(P>0.05)。摄入高盐饮食12周后大鼠肾脏TGF-β1、OPNmRNA及其蛋白表达显著升高,与正常盐饮食及对照组大鼠比较,有显著差异(P<0.01)。形态学观察发现输注AngⅡ对大鼠肾脏造成轻度损伤,继续摄入高盐加重大鼠的肾脏损伤。结论 AngⅡ肾脏损伤基础之上,高盐摄入加重了大鼠肾脏损伤,高盐所致大鼠肾脏损伤不依赖于血压升高。OPNmRNA及其蛋白表达增强是肾脏损伤的结果。     

阿托伐他汀钙对自发性高血压大鼠血压及左室功能的影响

目的:以原发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)为实验模型,观察单纯使用阿托伐他汀钙对SHR血压、左室功能的影响,并探讨其相关机制.方法:10周龄雄性大鼠共30只,其中实验对照组21只,正常对照组9只.按实验和对照的原则分为3组:正常对照组(WKY),实验对照组(SHR),阿托伐他汀钙组[SHR-A,SHR服阿托伐他汀钙50 mg/(kg·d)],饲养16周后观察鼠尾收缩压(SBP),有创心功能,左心室心肌肥厚指数(LVMI),血浆内皮素-1(ET-1),肌浆网Ca2 -ATP酶活性(SERCA).两组间资料的比较采用t检验和方差分析(ANOVA).结果:SHR-A组较SHR组SBP低17.11mmHg;左室等容舒张期室内压下降的时间常数(T)显著降低[(1.02±0.04)ms vs(2.38±0.59)ms,P＜0.05];LVMI有明显下降[(3.08±0.20)mg/g vs(3.31±0.23)mg/g,P＜0.05].ET-1有明显降低[(131.94±26,84)pg/mL vs(196.96±38.87)pg/mL,P＜0.001],SERCA活性稍有升高.结论:阿托伐他汀钙治疗对延缓SHR血压的上升产生一定影响,有助于改善SHR左心室舒张功能,有助于抑制SHR左室肥厚.     

尾加压素Ⅱ受体拮抗剂对急性肺损伤大鼠血浆尾加压素Ⅱ影响的对比研究

目的 用尾加压素Ⅱ受体拮抗剂((urotensin Ⅱ receptor antagonist,URA)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的干预,检测其血浆尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)浓度的变化,从而探究URA对早期ALI的作用.方法 随机将42只SPF级Sprague Dawley(SD)大鼠分为两组,每组21只.所有大鼠均用油酸复制ALI动物模型.随机选取其中一组为ALI模型组(G1组),另一组在ALI模型的基础上加注射尾加压素Ⅱ受体拮抗剂URA)为干预组(G2组).每组分别于3、12、24h后各取7只抽血2ml.全血离心后留取血浆置于-80℃冰箱待作UⅡ测定.结果 G1组3、12、24h血浆UⅡ值分别是:105.57±9.52pg/ml、119.30±8.30pg/ml、133.33±9.65pg/ml;G2组分别是:133.65±8.89pg/ml、131.99±9.80pg/ml、114.03±9.12pg/ml,随着时间的延续,ALI大鼠血浆UⅡ进行性升高(P<0.05),而URA对ALI血浆UⅡ水平有明显影响,差异有显著统计意义(P<0.05).结论 URA可能通过抑制UⅡ的作用而对早期ALI产生保护作用.     

血管紧张素Ⅱ及其2型受体在大鼠肾脏中表达的增龄性变化

目的:阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其2型受体(AT2)在大鼠肾脏增龄过程中的表达变化,探讨AngⅡ及AT2在肾脏衰老过程中的作用机制. 方法:分别观察新生(1 d)、成年(8 wk)及老年(20 mo)3组大鼠肾脏皮质中AT2 mRNA的表达及其增龄性变化,并测定肾皮质中AngⅡ水平. 结果:新生大鼠肾皮质中AT2 mRNA的表达水平较高,而在成年(0.29±0.05)及老年(0.32±0.04)大鼠肾皮质中的表达水平明显低于新生(0.85±0.07)大鼠(P<0.05). AngⅡ水平(ng/g)在新生组(2092±153) 和成年组(2125±107)均明显高于老年组(1876±80,P<0.05). 结论:AT2水平的降低可能参与了肾脏衰老的调控.     

高血压对阿尔茨海默病患者血浆可溶性CD40及配体水平的影响

目的:探讨高血压对阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)患者血浆可溶性CD40(sCD40)及其配体(sCD40L)水平的影响.方法:随机抽取伴高血压的AD患者40例(高血压组)、不伴高血压的AD患者45例(非高血压组)、健康体检正常人群40名(对照组),分别通过MMSE量表、酶联免疫吸附法(ELISA)测定评价各组认知功能、sCD40及sCD40L水平,并经由Spearman相关性分析MMSE评分与sCD40及sCD40L的关系.结果:3组MMSE评分[(10.23±5.47)vs.(14.64±2.39)vs.(27.05±1.86)]分、血浆sCD40[(132.65±10.02)vs.(122.38±12.54)vs.(70.32±10.00)]pg/mL、sCD40L[(614.73±52.64)vs.(535.38±46.92)vs.(164.35±25.49)]pg/mL,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);高血压组MMSE评分与血浆sCD40、sCD40L成负相关(r=-0.823、-0.653,P<0.05),非高血压组MMSE评分也与血浆sCD40、sCD40L成负相关(r=-0.567、-0.519,P<0.05).结论:AD患者中血浆sCD40及sCD40L高表达,其表达与MMSE评分相关;高血压显著增加AD患者血浆sCD40、sCD40L水平,为AD发生危险因素.     

氯沙坦对原发性高血压大鼠早期肾脏皮质Na^＋,K^＋-ATP酶α_1亚单位mRNA表达的影响

目的：探讨氯沙坦对原发性高血压大鼠早期肾组织Na^＋,K^＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达的影响。方法：选取健康雄性12周龄原发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）12只,随机分为氯沙坦灌胃组（SHR-L组）和溶媒灌胃组（SHR-N组）,每组6只;同源同龄雄性正常血压大鼠（Wistar Kyoto rats,WKY）6只作为对照组（WKY组）。SHR-L组按每只大鼠30 mg/kg.d-1灌胃,WKY组及SHR-N组每日灌胃同体积的溶媒。灌胃8周后测定大鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）变化;RT-PCR检测各组大鼠肾脏皮质Na6＋,K6＋-ATPaseα1亚单位mRNA表达的变化。结果：血浆和肾组织AngⅡ水平：SHR-N组与WKY组相比[（317.13±83.01）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）;SHR-L组与WKY组相比[（466.77±71.61）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异亦有统计学意义（P〈0.01）;SHR-L组与SHR-N组相比[（466.77±71.61）ng/L]vs[（180.61±50.02）ng/L],差异有统计学意义（P〈0.05）。SHR-L组灌胃8周后肾脏皮质Na＋,K＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达明显降低。结论：氯沙坦能有效阻断AT1受体抑制肾脏皮质Na＋,K＋-ATP酶α1亚单位mRNA表达,这可能是氯沙坦治疗原发性高血压疗效机制之一。     

针刺太冲穴对自发性高血压大鼠收缩压、血浆ET-1和血清NO的影响

摘要： 目的:观察针刺太冲穴对自发性高血压大鼠（SHR）收缩压、血浆内皮素（ET-1）及血清NO含量的影响,以对其降压机制作初步探讨。方法：选用9周龄SHR28只,随机分为模型组、针刺太冲、针刺冲阳和针刺非经穴组（均n=7）,并以同体重正常血压SD大鼠（n=7）作为正常组。经过连续针刺治疗7天后,测量收缩压,并测定血浆ET-1和血清NO的水平。结果：（1）模型组血压显著高于正常组（P＜0.01）。经针刺治疗7天后,针刺太冲组大鼠收缩压显著低于模型组[(140.81±4.47)mmHg vs (166.58±9.05)mmHg,P＜0.01],但仍高于正常组[(140.81±4.47)mmHg vs (99.17±9.24)mmHg,P＜0.01]。（2）针刺太冲组大鼠针刺第7天收缩压显著低于第1天[(140.81±4.47)mmHg vs (154. 56±10.59)mmHg,P＜0.01]。（3）针刺太冲能显著降低SHR血浆ET-1水平[(93.19±4.39) pg/mL vs (105.82±6.82)pg/mL,P＜0.05]和升高血清NO的水平[(45.01±8.1)umol/L vs (28.28±4.86)umol/L,P＜0.01]。结论 针刺太冲穴能降低SHR收缩压,但未能使其收缩压恢复至正常水平,其降压机制可能与降低SHR血浆ET-1和升高血清NO的含量有关。