Effect of environmental noise on growth and neuropsychological development of newborn rats

目的 研究环境噪音对新生大鼠身长体质量及学习记忆的影响.方法 选用7dSD大鼠16只,分为高噪音组和对照组,每组8只,高噪音组的平均噪音为90 db(A)、对照组50 db(A).分别在P10、P15、P20时进行身长、体质量的测量,P20时利用Morris水迷宫观察学习记忆功能、ELISA检测生长激素,RT-PCR、Western blot观察突触素表达.结果 高噪音组身长、体质量低于同年龄对照组大鼠[身长(cm):P10(9.54 ±0.1 )vs(9.98±0.1),P15(10.24±0.1)vs(10.79±0.1),P20(10.59±0.1)vs(11.68±0.1)；体质量(g):P10( 14.33±0.02)vs(14.51±0.02),P15(15.31±0.02)vs(15.68±0.02),P20( 16.63±0.02)vs( 16.76±0.02),P＜0.05]；与对照组比较,高噪音组学习能力下降,生长激素、突触素(synaptophysin,SYP)mRNA、SYP表达水平低于同年龄对照组大鼠[生长激素(pg/ml)；(299.7±4.9) vs(504.9±13.14),SYP mRNA:(0.182±0.008) vs(1.056±0.011),SYP:(0.168 ±0.007)vs(0.432±0.025),P＜0.05].结论 高噪音环境下新生SD大鼠的身长、体质量增长缓慢,学习记忆能力下降.     

威廉斯综合征儿童的视觉注意功能

目的 探讨威廉斯综合征(WS)儿童的视觉注意功能.方法 2004年7月至2007年1月共135例儿童参加了测试.WS组22例,平均12(6～16)岁,其中男13例,女9例;唐氏综合征(Ds)组25例,平均年龄12(7～16)岁,男21例,女4例;同年龄对照组45名,平均年龄12(6～16)岁,男27名,女18名;同智龄对照组43名,平均年龄4(2～8)岁,男23名,女20名.采用皮勃迪图片词汇测试(PPVT)进行智龄匹配.使用一套视觉搜索任务测试4组儿童的选择性注意、转移性注意和持续性注意功能并进行比较.结果 (1)单目标搜索任务中,没有与目标相似的干扰因素存在时,WS组儿童的正确反应率比同年龄对照组儿童低(71%±25% vs 87%±14%,P=0.001),平均反应时间长(5 s vs 3 s,P=0.000),平均反应距离长(相对单位:25 vs 18,P=0.000),与DS组儿童比较,WS组儿童平均反应时间较长(5 s vs 3 s,P=0.022),但是与同智龄对照组儿童的表现相当;错误类型分析发现仅形状错误发生率比同年龄对照组儿童高(15%vs 0,P=0.000).在增加与目标刺激颜色相同、形状相近的干扰刺激后,WS组儿童的表现比同年龄对照组及同智龄对照组都差,表现为正确反应率低(39%±20%vs 77%±23%vs 66%±23%,均P=0.000),平均反应时间长(13 s vs 3 s vs5 s,均P=0.000),搜索距离长(41 vs 20 vs 27,P=0.000、P=0.004),形状错误发生率比同年龄对照组及同智龄对照组都高(14% vs 0 vs 7%,P=0.000、P=0.017),但是与DS组儿童差异无统计学意义.(2)双目标交替搜索的转移性任务显示WS组儿童的转移性注意正确反应率较同年龄对照组低,平均反应时间长,搜索距离长(52%±28%、11 s、54±27 vs 78%±22%、4 s、31±13,均P=0.000),各指标与DS组儿童及同智龄对照组儿童差异均无统计学意义.WS组转移错误发生率比同年龄对照组和同智龄对照组儿童高(13%、0、4%,P=0.000、P=0.004).(3)警觉任务发现WS组儿童持续性注意的正确反应率较同年龄对照组儿童低(52%±25%vs 80%±21%,P=0.000),平均反应时间长(4 s±1 s vs 3 s±1 s,P=0.000),错误点击数高(8 vs 3,P=0.000),但和DS组比较差异无统计学意义.结论 WS组儿童存在视觉注意功能缺陷.     

睡眠剥夺对大鼠自发活动及各脑区腺苷A1受体表达的影响

目的:探讨大鼠不同脑区腺苷A1受体在睡眠调节过程中的作用。方法:SD雄性大鼠(24只)随机分为睡眠剥夺组、大平台对照组和正常对照组。采用小平台水环境法对大鼠进行72h睡眠剥夺,用大平台水环境作对照。用开场实验观察睡眠剥夺后大鼠自发活动变化,并用逆转录-聚合酶链反应法检测各组前额叶、海马、下丘脑、中脑区、纹状体等脑区腺苷A1受体mRNA浓度变化。结果:睡眠剥夺组自发活动总路程大于大平台对照组((26 100±823)mmvs(15 656±729)mm,P<0.05),自发活动中央路程及休息时间两组比无统计学意义。腺苷A1受体mRNA表达结果显示:在海马,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.18±0.02)vs(0.93±0.17),P<0.05),大平台对照组高于正常对照组((0.93±0.17)vs(0.26±0.05),P<0.05);在中脑,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.06±0.00)vs(0.16±0.02),P<0.05),大平台对照组低于正常对照组((0.16±0.02)vs(0.26±0.03),P<0.05);在额叶,睡眠剥夺组与大平台对照组比差别无统计学意义,大平台对照组低于正常对照组((1.74±0.20)vs(2.68±0.39),P<0.05);在下丘脑和纹状体,各组差别无统计学意义。结论:睡眠剥夺对大鼠各脑区腺苷A1受体表达的影响不同,海马和中脑腺苷A1受体可能参与了睡眠调节。大鼠睡眠剥夺后的自发活动改变与腺苷A1受体表达改变的关系需进一步研究。     

慢性脑低灌注致大鼠持续性学习记忆受损及海马神经血管单元改变

目的 观察在大鼠慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)模型中海马神经血管单元变化的特点,探讨海马神经血管单元变化与CCH致大鼠学习记忆受损的关系.方法 取220 ～ 250 9SPF级8周龄SD雄性大鼠44只,按随机数字表法分为CCH组(n=24)和对照组(n=20).CCH组通过永久性结扎双侧颈总动脉建立CCH模型,对照组不结扎.各组大鼠分别于术后4、12周通过旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测自主探索行为反应和学习记忆功能,双重免疫荧光标记检测大鼠海马星形胶质细胞足突水通道蛋白4(aquapofin-4,AQP4)和血管基底膜Collagen Ⅳ的共表达,透射电镜观察大鼠海马神经血管单元超微结构改变.结果 与对照组比较,4周和12周CCH组大鼠:①物体辨别指数明显下降[(0.86±0.14)vs(0.71 ±0.16),P＜0.05;(0.83 ±0.19)vs(0.64 ±0.10),P＜0.05],定位航行及空间探索逃避潜伏期均显著延长(P＜0.05);②海马星形胶质细胞足突AQP4[(1.94 ±0.80)vs(1.10±0.41),P＜0.05;(2.05 ±0.51)vs(0.96±0.50),P＜0.01]、血管基底膜CollagenⅣ[(6.90±2.42)vs(4.25±1.01),P＜0.05;(6.63±2.20)vs(3.66±1.22),P＜0.01]表达显著降低,二者的共表达比例[(0.94±0.02) vs (0.91 ±0.01),P＜0.01;(0.91 ±0.01)vs(0.89±0.01),P＜0.01]均明显减少;③超微结构显示海马星形胶质细胞足突与血管基底膜明显解离,胶质血管连接及神经血管单元明显破坏.结论 慢性脑低灌注所致大鼠持续性学习记忆功能受损可能与海马神经血管单元的破坏有关.     

应激对高血压大鼠学习记忆能力的影响及机制

目的探讨应激对高血压大鼠学习记忆能力的影响及其可能病理机制。方法将62只大鼠随机分为假手术对照组、高血压非应激组和高血压应激组,应激刺激为强迫游泳,分别在实验初和术后每两周测量血压,术后12周以Y-迷宫测验学习记忆能力,最后在光镜和电镜下观察病理变化。结果①实验结束时高血压应激组大鼠血压(235.78±10.20mmHg)比假手术对照组(109.84±6.32mmHg)和高血压非应激组(226.48±13.58mmHg)升高显著。②实验结束时高血压应激组大鼠学习记忆能力较高血压非应激组和假手术对照组均下降,三组学习正确率(%)分别为:62.22±0.91、71.33±8.68、77.50±8.68,记忆正确率(%)分别为:69.84.±6.87、81.00±7.88、88.33±5.90。③实验结束时高血压应激组大鼠突触可塑性较高血压非应激组和假手术对照组均下降,三组突触连接带数密度(N/μm3)分别为:0.69±0.14、0.91±0.16、1.16±0.2;三组突触面密度(μm2/μm3)分别为0.17±0.03、0.27±0.04、0.29±0.06;三组突触圆盘面积(μm2)分别为:0.07±0.01、0.11±0.39、0.07±0.02。结论应激会加重高血压大鼠学习记忆能力的下降,加重海马CA3区神经元及突触的受损是其可能机制。     

应激对高血压大鼠学习记忆能力的影响及机制

目的探讨应激对高血压大鼠学习记忆能力的影响及其可能病理机制.方法将62只大鼠随机分为假手术对照组、高血压非应激组和高血压应激组,应激刺激为强迫游泳,分别在实验初和术后每两周测量血压,术后12周以Y-迷宫测验学习记忆能力,最后在光镜和电镜下观察病理变化.结果①实验结束时高血压应激组大鼠血压(235.78±10.20mm Hg)比假手术对照组(109.84±6.32mm Hg)和高血压非应激组(226.48±13.58mm Hg)升高显著.②实验结束时高血压应激组大鼠学习记忆能力较高血压非应激组和假手术对照组均下降,三组学习正确率(%)分别为:62.22±0.91、71.33±8.68、77.50±8.68,记忆正确率(%)分别为:69.84.±6.87、81.00±7.88、88.33±5.90.③实验结束时高血压应激组大鼠突触可塑性较高血压非应激组和假手术对照组均下降,三组突触连接带数密度(N/μm3)分别为:0.69±0.14、0.91±0.16、1.16±0.2;三组突触面密度(μm2/μm3)分别为0.17±0.03、0.27±0.04、0.29±0.06;三组突触圆盘面积(μm2)分别为:0.07±0.01、0.11±0.39、0.07±0.02.结论应激会加重高血压大鼠学习记忆能力的下降,加重海马CA3区神经元及突触的受损是其可能机制.     

D-半乳糖致衰老大鼠脑海马外周型苯二氮(艹卓)受体改变及其与认知行为的相关研究

目的观察海马突触体外周型苯二氮革受体(PBR)水平对大鼠空间学习和记忆能力的影响.方法SD大鼠随机分为对照组和D-半乳糖组.D-半乳糖组动物连续皮下注射D-半乳糖(100mg/kg,每日1次)56次,对照组注射生理盐水.利用Morris水迷宫测试动物学习记忆能力后制备海马突触体,测定PBR最大结合容量(Bmax)和平衡解离常数(KD).结果与对照组比较,D-半乳糖组动物学习记忆能力降低(P＜0.001),KD无显著变化.D-半乳糖组Bmax(177.2 fmol/mg±26.7fmol/mg)低于对照组(296.7 fmol/mg±33.5 fmol/mg)(P＜0.001),海马突触体[3H]PK11195特异性结合活性与迷宫试验动物逃避潜伏期(r=-0.854)、平台象限游泳时间(r=0.845)及距离(r=0.851)显著相关(P＜0.001).结论海马突触体PBR表达量可能与大鼠空间学习和记忆有关.     

部分膀胱出口梗阻后P2X1嘌呤受体在膀胱的表达

目的: 观察慢性膀胱出口梗阻后P2X1受体的表达水平.方法: 雌性Wistar大鼠70只,体质量250～300 g,40只为实验组,30只同龄雌性Wistar大鼠为对照组.在部分膀胱出口梗阻的动物模型成功建立后8 wk开始试验,采用免疫组织化学方法结合IMAGE-PRO图像处理软件对大鼠膀胱P2X1的表达(即阳性颗粒在某个视野下所占的百分比)进行定量研究.结果: 部分膀胱出口梗阻后大鼠较对照组大鼠膀胱的体积增大,黏膜层增厚,P2X1受体的表达水平平均为在膀胱平滑肌层[(9.60±4.78) vs (2.31±1.19)] (P<0.01),在膀胱黏膜层[(0.12±0.03) vs (0.06±0.02)] (P<0.01),浆膜层[(0.04±0.02) vs (0.03±0.01)] (P>0.05),尿道[(6.05±2.25) vs (1.48±0.14)] (P<0.01),慢性膀胱出口梗阻后P2X1受体的表达水平均明显高于对照组.结论: 膀胱出口部分梗阻后,P2X1受体在膀胱各个部位表达均升高.推测P2X1可能参与了慢性膀胱出口梗阻后膀胱的生理或病理功能的调节.     

血管紧张素Ⅱ1型受体在孕期糖尿病大鼠子代肾脏中的表达

目的探讨孕期糖尿病大鼠子代肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)在子代高血压发生中的作用及其机制。方法将20周龄SD雌性大鼠20只(体质量250~280 g)分别与20只SD雄性大鼠(体质量250~280 g)进行交配。将次日见阴栓的雌鼠视为孕鼠(阴栓为白色结晶状颗粒),得到12只孕鼠,分为糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠,每组6只。糖尿病组孕鼠在孕期第0天单次腹腔注射链菌霉素(STZ)35 mg/kg,对照组孕鼠注射等体积生理盐水。采用鼠尾无创血压测量法持续监测子代大鼠血压;分别从糖尿病组孕鼠和对照组孕鼠的子代大鼠中各随机选取6只20周龄雄性大鼠(体质量250~280 g)用于实验。代谢笼测定24 h尿量,肾上腺动脉灌注AT1R阻断剂(坎地沙坦)测定尿钠排泄;qRT-PCR检测大鼠肾脏AT1R的mRNA表达;免疫印迹检测大鼠肾脏AT1R的蛋白表达。结果 12、16、20、24周龄时,糖尿病组子代大鼠血压均高于同龄期对照组子代大鼠[分别为(118±4)vs(105±3),(124±2)vs(114±2),(135±3)vs(118±2),(140±4)vs(120±3)mm Hg,P<0.05]。24 h尿液分析结果显示,STZ组子代大鼠的基础尿量及尿钠排泄率明显低于对照组子代大鼠[(558.8±40.5)vs(764.3±87.6)μmol/(kg·d),P<0.05]。肾上腺动脉灌注AT1受体阻断剂后,糖尿病组子代大鼠的排钠利尿作用明显高于对照组[(1 560±87)vs(760±60)μL/min,P<0.05],其肾脏AT1R的蛋白表达及mRNA均显著高于对照组[(1.27±0.08)vs(0.57±0.05),(1.2±0.1)vs(0.5±0.2),P<0.05]。结论孕期糖尿病导致大鼠子代血压升高,其可能机制是子代大鼠肾脏AT1R的蛋白表达增高,体内存在水钠潴留所致。     

父代大鼠长期暴露大气细颗粒物对子代血压及尿钠排泄的影响

目的 探讨父代大鼠长期暴露大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)对其子代血压及尿钠排泄的影响.方法 将20只8 ～10周龄,体质量180 ～200 g的雄性SD (Sprague-Dawley)大鼠采用完全随机方法分为暴露组和对照组(n=10).暴露组经气道滴灌PM25混悬液(10 mg/mL,20 μL/次,2次/周,共12周),对照组同法滴灌等量PBS缓冲液.12周后与健康雌性SD大鼠交配分别得到暴露组子代和对照组子代.标准饲料喂养子代大鼠至7～8周龄,体质量180 ～ 200 g,用无创鼠尾血压监测仪测定2组子代大鼠血压,代谢笼法收集24 h尿液并测定尿量、尿钠排泄情况,通过肾上腺动脉灌注多巴胺受体激动剂非诺多泮观察肾脏利尿排钠功能,Western blot检测子代大鼠肾脏组织G蛋白偶联受体激酶4(G protein coupled receptor kinase4,GRK4)、多巴胺Ⅰ类受体(D1DR)蛋白表达情况.结果 与对照组子代相比,暴露组子代血压明显升高[(130.2 ±2.6)vs(113.0 ±0.5),P＜0.05];D1受体介导的利尿排钠功能受损[尿流速:(7.52±1.98)vs(10.71 ±2.05),P＜0.05;尿钠排泄率:(522.8±211.1)vs(990.6±231.0),P＜0.05];子代大鼠肾脏GRK4蛋白水平明显增加[(0.81±0.06)vs(0.67±0.09),P＜0.05],D1受体蛋白表达降低[(0.53 ±0.05)vs(0.64±0.04)].结论 父代大鼠长期暴露PM2.5会引起其子代大鼠成年时期血压升高,可能与PM2.5影响子代肾脏GRK4的表达从而引起D1受体介导的利尿排钠功能障碍相关.     

添加生长激素肠外营养对短肠大鼠代谢效应的影响

目的　研究单纯肠外营养 (PN)与添加生长激素 (GH)的PN对短肠大鼠的代谢作用。方法　建立PN短肠大鼠模型 ,随机分成普通肠外营养组 (STD组 )及添加GH的肠外营养组 (rhGH组 )。测各组大鼠每日体重及氮平衡 ,计算其累积氮平衡。实验结束后测各组织器官重量变化 ,并测大鼠总体水、脂肪及蛋白含量。结果　PN结束后rhGH组大鼠体重、每日氮平衡及累积氮平衡均显著高于STD组 ,P <0 .0 1。各器官重量分析显示rhGH组大鼠腓肠肌重量显著高于STD组 ,P <0 .0 5 ,但与对照组无明显差异。机体组成分析表明rhGH组大鼠总体蛋白及所占机体百分比较STD组显著升高 ,而总体脂肪则明显下降 ,P <0 .0 5。结论　PN时辅助添加rhGH具有显著的促代谢合成作用 ,蛋白合成增加是rhGH作用的显著特点。     

慢性缺氧对左向右分流型先天性心脏病大鼠肺循环及生长发育的影响

目的探讨慢性缺氧对左向右分流型先天性心脏病大鼠肺循环及生长发育的影响。方法选40只SD大鼠,体重(122.6±12.5)g。随机分为分流组和对照组,每组20只;再按不同氧浓度分为常氧组(21%O2)、低氧组(12%O2),每组10只。分流组行套管法右颈总动脉-颈外静脉分流术,每日记录大鼠体重增长情况,术后6周进行Morris水迷宫实验评估学习及认知能力,导管法测量肺动脉平均压(mPAP)、主动脉平均压(MAP),HE染色观察肺小动脉中层增厚情况并测量右心室肥厚程度。结果对照组中低氧组大鼠体重增长显著低于常氧组[(201±19)gvs.(232±11)g,P0.01],低氧分流组最显著[(150±21)gvs.(232±11)g,P0.01]。Morris水迷宫试验中,定位实验常氧对照组及分流组大鼠escapelatency时间较低氧组显著缩短;记忆实验中各组大鼠表现与定位实验相似。低氧及分流均可造成大鼠mPAP升高、肺小动脉中膜厚度百分比(MT%)增高及右心室肥大指数(RVHI),低氧分流组大鼠升高最显著(27.62±3.09vs.9.79±0.97,68.96±9.68vs.25.27±4.18,0.33±0.05vs.0.28±0.03,P均0.01);低氧组大鼠动脉血气HCT显著升高、动脉氧分压(PaO2)下降较常氧组明显,低氧分流组最显著(59.0±7.2vs.40.9±3.6,65.0±6.9vs.95.0±3.9,P0.01)。结论缺氧可加重左向右分流大鼠生长迟缓、学习记忆能力降低,导致肺循环的损害。     

促性腺素释放激素拟似剂对大鼠生长的影响及机制

目的　观察抗早熟药物-促性腺素释放激素拟似剂(GnRHa)对大鼠身长增长的影响,并探讨药物作用的机制。方法　选择正常青春启动期雌性SD大鼠60只(4 周龄),随机分为 GnRHa注射组和空白对照组,每周观测身长、体重,观察阴门开启情况;用逆转录和荧光定量 PCR的方法,从 mRNA转录水平分析各组动物下丘脑 GH IGF轴相关激素及其受体表达水平的变化。结果　(1) 空白组大鼠阴门至 6 周龄全部开启,而 GnRHa组至 10 周龄全部开启;GnRHa组青春期生长速度较空白组减慢,但两组成年期身长无显著差异;(2) 用药期间,两组均未影响下丘脑 GH IGF轴中促生长激素释放激素及其受体(GHRH、GHRHR)的 mRNA转录水平,但 GnRHa 组生长抑素(SRIH) mRNA转录水平增高;生长激素(GH)及其受体(GHR)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)mRNA转录水平降低。结论　(1) GnRHa可延缓大鼠性成熟发育,同时减慢大鼠青春期生长速度,但对成年期身长无影响;(2) 其作用主要通过影响下丘脑 GH IGF轴中SRIH、GH、GHR、IGF-1和 IGF-1R而实现。     

孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3水平的变化及其与新生儿生长参数的相关性研究

目的 探讨生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)与妊娠期糖尿病(GDM)的关系及其对新生儿生长参数的影响.方法 选择2014年11月至2015年7月在南宁市妇幼保健院住院分娩、孕期检查为妊娠期糖尿病并且孕期通过医学营养治疗血糖控制良好的孕妇42例,作为GDM组,另随机选取同期糖耐量试验正常的孕妇40例,作为对照组.采用电化学发光法测定两组孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3水平.孕妇分娩后测量新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量等生长参数.比较两组孕妇血清GH、IGF-1、IGFBP3的差异以及与上述新生儿生长参数的相关性.结果 GDM组孕妇的IGF-1和IGFBP3分别为(343.3±101.9)ng/mL和(5.5±1.1)μg/mL,均高于对照组的(267.5±84.9)ng/mL和(4.8±0.9)μg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);两组孕妇的GH、新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 孕妇外周血GH、IGF-1、IGFBP3水平与新生儿体质量、身长、头围、肩围、胸围、胎盘重量等生长参数无显著相关性,但是IGF-1、IGFBP3与GDM的发生相关,可作为一种预测GDM的潜在指标.     

生长激素对大鼠耐力型运动能力的影响

目的观察生长激素(GH)对大鼠耐力型运动能力的影响。方法将低剂量GH组(0.45IU/kg)、高剂量GH组(4.5IU/kg)隔日皮下注射重组人生长激素一次,对照组注射生理盐水,持续4周;采用大鼠游泳运动测试技术,每7天一次游泳运动,分别记录各组大鼠的游泳时间、体重。结果各组大鼠的游泳时间或游泳指数[(体重+负重)×游泳时间]组间比较,均无显著性差异;不同用药时间的游泳时间比较,低、高剂量GH组均具有非常显著性意义(P<0.01),但对游泳指数的比较,仅高剂量GH组具有显著性差异(P<0.05),表现为先增大后减小的变化。各组大鼠的体重组间比较,均无显著性差异,但不同用药时间的体重比较,均具有非常显著性意义(P<0.01)。结论高剂量GH组在用药前期对大鼠的耐力型运动能力有一定增强作用,但随着用药时间的延长,其作用逐渐减弱。     

L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ及其受体表达的影响

目的观察L-精氨酸对生长受限孕鼠胎盘胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)及其受体(IGF-IR)表达的影响,探讨L-精氨酸对生长受限孕鼠的作用机制。方法取健康SD系大鼠雌雄3:1合笼饲养,按妊娠顺序随机抽取孕鼠分为空白组、模型组、观察组(L-精氨酸组)各12只,模型组、观察组孕8 d至孕20 d采用被动吸烟造模,模型组孕鼠腹腔注射生理盐水,观察组孕鼠腹腔注射L-精氨酸液,孕21 d剖宫取胎,计数活胎数,测量活胎仔身长、体质量、头臀长及胎盘质量并制备胎盘标本,采用免疫组织化学法检测IGF-I及IGF-IR。结果模型组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量均低于空白组与观察组(P<0.05),而观察组胎鼠体质量、头臀长、胎盘质量与空白组比较无明显差别(P>0.05)。光镜下各组胎盘均见IGF-I免疫反应阳性,模型组IGF-I、IGF-IR均低于空白组与观察组(P<0.05),而观察组IGF-I、IGF-IR与空白组比较无明显差别(P>0.05)。结论L-精氨酸可能通过直接或间接促进IGF-I的合成和分泌,促进吸烟所致生长受限胎仔的生长发育。     

坎地沙坦对高脂饮食大鼠脂肪组织中两面神激酶2和蛋白酪氨酸磷酸酶-1B表达的影响

目的 观察坎地沙坦对高脂饮食大鼠脂肪组织两面内神激酶2(JAK2)和蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP-1B)的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食组(HF)、高脂+坎地沙坦组(FC).FC组每天灌胃坎地沙坦8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.16周后测定血清生化、胰岛素,行高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评价外周胰岛素抵抗程度.以RT-PCR方法和Western免疫印迹比较3组脂肪组织内JAK2和PTP-1B的mRNA和蛋白表达.结果 (1)HF组大鼠体重、肾周脂肪重量均明显高于NC和FC组(均P<0.05).(2)FC组总胆固醇、空腹胰岛素水平明显低于HF组[总胆固醇,FC组:(1.37 4±0.39)mmol/L,HF组:(2.01±0.26)mmol/L.P<0.05;空腹胰岛素,FC组:(3.03±1.37)mU/L,HF组:(4.76±2.75)mu/L,P<0.05],但胰岛素敏感指数及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显高于HF组[胰岛素敏感指数,FC组:(58±12)×10-3.HF组:(29±9)×10-3,P<0.05;血管紧张素Ⅱ,FC组:(61±11)mmol/L,HF组:(52±10)mmol/L,P<0.05].(3)FC组稳态葡萄糖输注率较HF组明显增高[FC组:(22±5)mg.kg-1.min-1,HF组:(14士4)mg·kg-1·min-1,P<0.05].(4)与HF组相比,FC组脂肪JAK2和PTPT-1B的mRNA和蛋白水平明显降低.结论 高脂饮食诱导的肥胖大鼠存在胰岛素抵抗并且JAK2和PTP-1B表达明显增高,二者均与AngⅡ升高有关,而坎地沙坦能逆转这种变化.     

甲状腺毒症大鼠心肌重构与碱性成纤维细胞生长因子的关系

目的探索甲状腺毒症大鼠心肌重构与心肌碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的关系。方法 45只成年雄性SD大鼠按完全随机法分为两组:对照组(22只)给予盐水5 m L/kg灌胃,甲状腺毒症模型组(23只)给予左旋甲状腺素钠0.5 mg/kg灌胃。每日1次,4周后处死大鼠,测定两组大鼠心肌b FGF、心/体质量比、心肌细胞直径及胶原容积。结果甲状腺毒症模型组心/体质量比[(335±21)vs(260±32)]、心肌细胞直径[(15.0±1.6)μm vs(11.7±1.5)μm]、心肌胶原容积[(8.9±0.7)%vs(3.0±1.1)%]、心肌b FGF[(18.3±1.4)vs(5.6±1.1)]较对照组显著增加,差异有统计学意义。结论心肌b FGF与甲状腺毒症心肌重构有关。     

苯并芘对断乳大鼠学习记忆能力的影响及机制研究

目的 探讨不同剂量苯并(a)芘[B(a)P]对断乳大鼠学习记忆能力的影响及其机制.方法 将40只SD断乳大鼠(28d)随机分为5组,空白对照组、溶剂对照组、3个染毒组(浓度分别为5,10和20mg/kg体质量),隔日腹腔染毒30d.染毒结束后用Morris水迷宫试验观察,免疫组化法测定海马组织中N-甲基-D天门冬氨酸受体NR2B亚基(NMDAR2B)和脑源性生长因子(BDNF)含量.结果 Morris水迷宫试验结果显示,随B(a)P染毒剂量的增加,逃避潜伏期呈递减趋势,高剂量组[(62.78 ±47.25)s]与对照组[(40.60 4-38.79)s]相比,差异有统计学意义(P<0.01);跨台次数随染毒剂量的增加逐渐减少,高剂量组[(4.33 ± 2.08)次]与对照组[(11.25 ± 2.63)次]相比.差异有统计学意义(P＜0.05);随染毒剂量增加,海马区NMDAR2B灰度值呈递减趋势,高剂量组(150.38 ± 15.34)与对照组(162.23±6.56)相比,差异有统计学意义(P＜0.05);BDNF灰度值除低剂量组外呈递减趋势,高剂量组(141.83 ±13.37)与对照组(163.13±8.09)、低剂量组(164.56±9.10)相比均差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚急性B(a)P暴露可降低断乳大鼠空间学习记忆能力,其机制可能与B(a)P影响海马NMDAR2B和BDNF的表达有关.

Abstract：

Objective To investigate the changes and mechanism of learning and memory in rats by different doses of benzo (a) pyrene (B(a)P). Methods Forty weaned rats (28 days) were randomly divided into control group (NS), solvent group ( vegetable oil) and three B (a) P dosage groups (the doses were 5,10 and 20 mg / kg body weight respectively ). And all rats were administrated intraperitoneally every other day to one month. The capability of learning and memory in rats were measured by Morris water maze test, and the brain-derived neurotrophic factor ( BDNF) and NMDAR2B content in hippocampus were tested by immunohistochemistry. Results In training of Morris water maze,the average escape latency was extended gradually with increasing dose, and there was a statistically significant difference between high-dose group((62. 78 ±47. 25 )s) and the control group((40.60±38.79)s)(P＜ 0.01). Compared with the control group(11.25 ±2.63), the number of crossplatform of high-dose group(4.33 ±2.08) was statistically reduced (P＜0.05). B(a)P at 10 and 20 mg/kg decreased NMDAR2B and BDNF expression in hippocampus of rats in immunohistochemistry. The level of NMDAR2B was (162.23 ±6.56) in the high-dose group and (150.38 ± 15.34) in the control group(P＜0.05);the expression level of BDNF was (163. 13 ± 8.09) in the high-dose group and (141.83 ± 13.37) in the control group(P＜ 0.05). Conclusion Subacute B(a)P exposure can reduce spatial learning and memory in weaning rats, it may be related to decreased levels of NMDAR2B and BDNF in hippocampus.     

住院早产超低和极低出生体重儿强化母乳喂养的前瞻性对照研究

目的：通过前瞻性部分随机分组对照研究分析强化母乳喂养对住院早产超低和极低出生体重儿生长发育和内环境的影响,评估其有效性及安全性。方法：将符合研究条件的122例早产超低和极低出生体重儿分为强化母乳组（human milk fortification, HMF组,62例）和早产儿配方奶组（premature formula feeding, PF组,60例）,比较两组早产儿体格发育指标（体重、身长、头围、上臂围）、宫外生长迟缓发生率、血红蛋白水平、骨代谢情况及合并症发生率。结果：（1）HMF组周平均身长增长率高于PF组［(0.89±0.23) cm/week vs. (0.79±0.34) cm/week,P=0.04］,两组日平均体重增长率、周平均头围增长率和周平均上臂围增长率组间差异无统计学意义（P>0.05）;（2）HMF组最低体重出现时间［(5.58±2.48) d vs. (4.37±2.06) d, P=0.004］、恢复出生体重时间［(10.13±4.03) d vs. (8.03±3.28) d, P=0.002］和静脉营养使用时间［(16.77±6.63) d vs. (14.23±4.15) d, P=0.01］均明显长于PF组,总住院时间和开始喂养时间比较两组间差异无统计学意义（P>0.05）;（3）两组患儿出院时体重、头围、身长、宫外生长迟缓发生率相比较差异无统计学意义（P>0.05）;（4）入院时和出院时两组患儿血红蛋白水平相比较差异均无统计学意义（P>0.05）;（5）入院时HMF组钙水平明显低于PF组［(2.19±0.22) mmol/L vs. (2.32±0.27) mmol/L, P=0.005］,出院时HMF组碱性磷酸酶水平明显高于PF组［(363.98±122.49) mmol/L vs. (299.73±117.39) mmol/L, P=0.004］;（6）HMF组喂养不耐受发生率（6.5% vs. 18.3%,P=0.04）、败血症发生率（4.8% vs. 16.7%,P=0.03）明显低于PF组,早产儿视网膜病变、慢性肺疾病、坏死性小肠结肠炎发生率两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：早产超低和极低出生体重儿住院期间强化母乳喂养可以获得与早产配方奶喂养相似的体格生长速率且更有利于钙吸收,强化母乳喂养可以减少早产超低和极低出生体重儿败血症、喂养不耐受的发生,同时不增加坏死性小肠结肠炎的发生率。