秦艽与麻花秦艽种子的扫描电镜观察

目的为准确鉴别秦艽和麻花秦艽种子提供形态学依据。方法采用扫描电镜法对秦艽及麻花秦艽种子种皮表面超微特征进行比较观察。结果秦艽与麻花秦艽种子之间在种皮表面超微结构特征上具有一定差别。结论秦艽和麻花秦艽种子表皮的微形态差异可以作为二者鉴别的依据。     

缺氧诱导因子-1α在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用

目的检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在酒精性急性胃黏膜损伤中的表达,探讨其在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为4组（每组15只）：对照组和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组。对照组以2ml生理盐水灌胃,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组分别予30%、65%、100%浓度酒精2ml灌胃。2h后处死大鼠取全胃剖开,肉眼观察形态学变化计算损伤指数;HE染色后光镜观察黏膜炎症程度;RT-PCR检测胃黏膜HIF-1αmRNA表达,蛋白免疫切迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果肉眼观察实验组黏膜有充血、水肿及糜烂、溃疡形成,光镜下观察实验组均有炎症反应;对照组与实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组损伤指数分别为0.47±0.52、9.27±2.49、11.07±2.71、28.60±3.11,实验各组损伤指数与对照组相比差异有统计学意义（P均〈0.05）,且随着酒精浓度增加损伤更为严重;实验组HIF-1αmRNA及蛋白表达随酒精浓度升高而递增（P〈0.01或P〈0.05）。结论随着酒精浓度的增高,大鼠急性胃黏膜损伤的程度加重,且胃黏膜HIF-1α的表达水平增加,推测HIF-1α在酒精性胃黏膜损伤过程中起重要作用     

中医药对急性胃黏膜损伤保护作用的研究进展

急性胃黏膜损伤（acute gastric mucosal lesion,AGML）是临床常见的并发症,影响AGML发生、发展的因素极多,也极为复杂。有关预防和治疗AGML的西药不断问世,如抑酸、防酸返流、抗氧自由基、抗细胞黏附因子、促进胃黏膜细胞修复等,但多数西药仅从胃黏膜层面进行保护,且副作用大,     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

小剂量阿司匹林胃黏膜损伤与TNF-α的表达分析

目的研究小剂量阿司匹林对胃黏膜的损伤,了解肿瘤坏死因子(TNF-α)是否参与小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤.方法用小剂量阿司匹林灌服大鼠,观察大鼠胃黏膜损伤情况;应用免疫组化方法检测TNF-α在胃黏膜细胞的表达.结果灌胃后3d实验组开始出现胃黏膜损伤,免疫组化结果示TNF-α在用药后3d开始表达,14d达高峰,21d开始下降.TNF-α与损伤指数呈正相关.结论小剂量阿司匹林可造成胃黏膜损伤,TNF-α在小剂量阿司匹林引起的胃黏膜损伤的发病机制中具有一定的作用.     

大黄素对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用

目的 研究大黄素对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道损伤的保护机制.方法 将30只SD大鼠随机分成3组:假手术(SO)组、ANP组和大黄素治疗组,每组10只.ANP模型采用十二指肠壁穿刺经乳头逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠造模,5.5 h后从十二指肠注入酚红,0.5 h后处死大鼠,测定小肠转运.取小肠组织做病理切片,HE染色观察小肠组织病理改变,免疫组织化学染色检测小肠核因子-κB(NF-κB)的活化;用酶标记免疫吸附测定法(ELISA)检测小肠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β).结果 ANP组小肠转运较SO组降低(P<0.05),大黄素治疗组小肠转运较ANP组增加(P<0.05).SO组肠黏膜无异常,ANP组大鼠肠黏膜水肿、出血及炎症细胞浸润,大黄素治疗组大鼠肠黏膜轻度水肿,黏膜及黏膜下层血管扩张充血及炎症细胞浸润相对ANP组减轻.ANP组小肠黏膜细胞胞核NF-κB p65阳性表达量高于SO组(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低(P<0.05).ANP组小肠TNF-α、IL-1β含量较SO组增加(P<0.05),大黄素治疗组较ANP组降低但高于SO组(P<0.05).小肠TNF-α、IL-1β与小肠转运呈负相关,r分别为-0.83、-0.76(P<0.05).结论 大黄素可增加小肠转运,抑制ANP大鼠小肠NF-κB活性,降低小肠TNF-α、IL-1β含量,减轻小肠病理损害.     

盐酸纳洛酮对大鼠脑神经损伤保护作用机制的研究

目的研究纳洛酮对脑神经损伤后神经细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的测定,探讨纳洛酮对神经保护作用的机制。方法大鼠脑神经细胞培养种植于6孔板,采用平板离心损伤模型,通过ELISA双抗体夹心法检测培养液中TNF-α的水平,观察损伤后不同时间段不同组TNF-α含量变化。结果TNF-α在损伤后2h开始升高,12h达到高峰,随后有所降低,至24h趋于平缓。纳洛酮治疗组神经细胞损伤后12h、24h、48h、72hTNF-α的水平与损伤组比较有差异(P<0.05)。结论纳洛酮能够通过降低TNF-α的含量起到神经保护作用。     

肿瘤坏死因子-α在急性坏死性胰腺炎大鼠心脏损伤中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠心脏损伤中的作用及其机制。方法所有动物分为3组:正常对照组(n=10)、ANP大鼠心功能检测组(n=10)和急性胰腺炎组(n=30)。以5%牛磺胆酸钠胰胆管注射(1 mL/kg)制成大鼠ANP模型,检测ANP模型成功后1 h和3 h大鼠血清TNF-α、左心室收缩末压(LVESP)、左心室压力变化率最大值(±dp/dt max)、cTnI和淀粉酶,并观察其变化。结果ANP大鼠血清TNF-α1、3 h明显升高,LVSP和±dp/dt max呈进行性下降,1、3 h有明显差异(P<0.05),同时伴有淀粉酶升高;3 h时cTnI明显升高(P<0.05)。结论ANP大鼠血清TNFα-明显升高,心功能进行性降低,后期(3 h)cTnI升高,心肌受损,TNF-α可能介导了其过程。     

盐酸纳洛酮对大鼠脑神经损伤保护作用要机制的研究

目的 研究纳洛酮对脑神经损伤后神经细胞培养中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的测定,探讨纳洛酮对神经保护作用的机制.方法 大鼠脑神经细胞培养种α的水平,观察损伤后不同时间段不同组TNF-α含量变化.结果 TNF-α在损伤后2h开如升高,12h达到高峰,随后有所降低,至24h趋于平缓.纳各酮治疗组神给细胞2h开如升高,12h达到高峰,随后有所降低,至24h趋于平缓.纳各酮治疗组神给细胞损伤后12h、24h、48h、72hTNF-α的水平与损伤组比较有差异(P<0.05).结论 纳洛酮能够通过降低TNF-α的含量起到神经保护作用.     

大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究大蒜素(arlicin)对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,于脑缺血2h再灌注24h时,观察不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死体积、脑含水量、及脑组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量的影响.结果大蒜素可明显改善大鼠神经病学症状,降低脑水肿程度,降低脑梗死体积;降低脑组织TNF-α、IL-1β的含量.结论大蒜素对脑缺血再灌注神经元损伤具有良好保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.     

Ghrelin对大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用

目的:研究Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用和可能机制。方法:大鼠随机分为4组:空白对照组、生理盐水组(NS组),0.5μg Ghrelin组(0.5μg GH组)和5μg Ghrelin组(5μg GH组)。75%乙醇灌胃建立急性胃粘膜损伤大鼠模型,NS组、0.5μg GH组和5μg GH组大鼠乙醇灌胃前1h分别给予NS、0.5μg Ghrelin和5μg Ghrelin腹腔注射。乙醇灌胃1h后处死大鼠,HE染色观察胃粘膜损伤程度并计算胃粘膜损伤指数,RT-PCR法检测胃粘膜环氧化酶-1(COX-1)和COX-2 mRNA的表达。结果:两个Ghrelin组大鼠胃粘膜损伤及炎症反应明显轻于NS组,各组大鼠胃粘膜COX-1 mRNA表达比较无统计学差异,两个Ghrelin组大鼠胃粘膜COX-2 mRNA的表达明显低于NS组,且呈量效关系(P<0.01,P<0.05)。结论:Ghrelin对乙醇诱导的大鼠急性胃粘膜损伤有明显的保护作用,其机制可能是抑制COX-2的过度表达。     

护肝解毒冲剂对大鼠急性肝损伤的保护作用

目的：观察护肝解毒冲剂对急性肝损伤的保护作用。方法：用D-半乳糖胺复制急性肝损伤模型；分别采用改良耐氏法和免疫抑制法测血清ALT、AST活性；取肝组织固定、包埋、切片及HE染色，光学显微镜下观察肝的病理组织学改变。结果：模型组ALT、AST活性明显增高，与正常组比较具有统计学差异（P〈0．01）；护肝解毒冲剂大、中、小剂量组和复肝康组ALT、AST明显降低，与模型组比较具有统计学差异（P〈0．05，P〈0．01）。肝脏病理组织学检查显示护肝解毒冲剂各剂量组肝细胞坏死及炎细胞浸润均较模型组轻。结论：护肝解毒冲剂对D—GaLN所致急性肝损伤具有明显保护作用。     

硝普钠对内皮素所致胃粘膜损伤作用的实验研究

本文通过建立Ｅｘ－ｖｉｖｏ鼠胃腔模型，观察硝普钠（ＳｏｄｉｕｍＮｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，Ｎｉｔｒｏ）对内皮素（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）所致的胃粘膜损伤后的损伤指数。光镜，扫描及透射电镜可见Ｎｉｔｒｏ＋ＥＴ组大鼠胃粘膜损伤程度比ＥＴ组轻；两组大鼠胃粘膜损伤指数有明显差异（Ｐ＜０．００１）。另外实验根据Ｆｉｓｋｅ－Ｓｕｂｂａｒｏｗ法，测得对照组、ＥＴ组、Ｎｉｔｒｏ－ＥＴ组Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活力分别为：０．５６±０．０７、０．３４±０．０３、０．５３±０．０２，Ｎｉｔｒｏ＋ＥＴ组与ＥＴ组酶活力改变有显著差异（Ｐ＜０．０１），本实验表明：硝普钠具有减轻ＥＴ所致的胃粘膜损伤作用，并且可以抵消ＥＴ引起胃粘膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活力降低的影响。     

针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与NO的关系

建立７０％乙醇灌胃致大鼠胃粘膜急性损伤模型,以胃粘膜血流量,胃跨壁电位差,胃粘膜损伤指数为指标,并测定血液中,胃粘膜中一氧化氮含量,研究针灸对胃粘膜损伤的保护作用及其与ＮＯ的关系。结果显示：针灸对胃粘膜损伤具有保护作用。ＮＯ的前体Ｌ－精氨酸和ＮＯ的代价供体硝普钠对胃粘膜也有保护作用,而ＮＯ合成酶的抑制剂Ｎ－亚硝基左旋精氨酸未显示出胃粘膜有保护作用。     

实验性乙醇胃粘膜损害中胃肠激素表达变化及意义

为了探讨胃肠激素在急性胃粘膜损伤中的变化和作用，该文观察了大鼠乙醇对胃粘膜损伤模型中胃粘膜局部胃肠激素含量的变化肽其与胃粘膜损伤程度的关系。结果表明：随着乙醇作用时间延长，胃粘膜内生长抑素和血管活性肠肽含量显著下降，Ｐ物质的含量明显增加，从而使攻击因子作用加强，防御因子作用减弱，在乙醇作用３０ｍｉｎ后粘膜局部的表皮生长因子显著增高，这可能与机体的适应性保护有关。提示：胃肠激素的变化大与乙醇性胃粘膜     

氧自由基诱发离体大鼠胃粘膜细胞的损伤

本实验采用Pronase-EDTA法分离大鼠胃粘膜细胞,以黄嘌氧化酶(XO)-黄嘌呤(X)系统产生氧自由基,观察了氧自由基对离体孵育的胃粘膜细胞的损伤作用。结果表明,XO—X系统可使细胞存活率下降和乳酸脱氢酶(LDH)漏出增加,二者呈显著的负相关关系,其变化幅度与XO—X的作用时间或XO浓度呈依从关系;O_2清除剂超氧化物歧化酶和OH清除剂甘露醇及二甲亚砜均可减轻XO—X诱发的细胞存活率下降及LDH漏出增加。表明,O_2和OH在XO—X诱发的离体胃粘膜细胞损伤中起主要作用。     

巯基物质对大鼠胃粘膜的细胞保护作用

大鼠体内肝、肾及胃肠牯膜等经常受到有害刺激的组织中,非蛋白巯基物质(NPS)含量明显高于其它组织。以0.8N HCl或0.2N NaOH灌胃后,在致损伤的同时,胃粘膜内NPS含量均明显降低。而预先给予巯基物质则可预防这两种损伤。表明在这两种损伤模型上,内源性巯基物质参与致损伤机制,巯基物质对胃粘膜有细胞保护作用。     

胃粘膜血流量和适应性细胞保护作用——盐酸对胃粘膜血流量的影响

观察了不同浓度盐酸对大鼠胃粘膜血流量(GMBF)的影响,探讨GMBF和适应性细胞保护作用的关系。用0.6mol/LHCl灌胃产生胃粘膜损伤,用廓氢法测GMBF。结果:(1)0.01、0.04mol/LHCl使正常大鼠GMBF增加,不引起胃粘膜损伤;(2)0.6 mol/LHCl使正常大鼠胃粘膜血流量减少,并产生明显的胃粘膜损伤;(3)0.04mol/LHCl减轻了0.6mol/LHCl所致的胃粘膜损伤,翻转了0.6mol/LHCl所致的GMBF下降。提示在适应性细胞保护作用中,GMBF的增加起着重要作用。     

内源性一氧化氮对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

探讨内源性一氧化氮（NO）在大鼠应激性胃粘膜损伤中的作用及其与流基物质和脂质过氧化之间的关系。方法：建立冷束缚大鼠应激性胃粘膜损伤模型，观察：①内源性NO对胃粘膜损伤的影响；②应激后大鼠胃粘膜内巯基物质和脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量的改变；③阻断NO对应激大鼠胃粘膜内上述两种物质含量的影响。结果：①外周给予NO阻断剂L－硝基精氨酸（L－NNA，12．5mg／kg）明显加重胃粘膜损伤；②应激导致胃粘膜内巯基物质含量显著降低，MDA含量明显增高；③但以L－NNA抑制内源性NO的生成，对应激大鼠胃粘膜上述两类物质的含量无明显影响。结论：内源性NO具有保护大鼠应激性胃粘膜损伤的作用，其保护作用似不通过内源性巯基物质的介导，也与胃粘膜脂质过氧化无关。