特应性皮炎病因及发病机制的研究进展

特应性皮炎是一种血清IgE增高，常伴发哮喘和过敏性鼻炎的慢性，复发,瘙痒性，炎症性皮肤病，其发病机制较为复杂，与遗传，环境，免疫和对生理药理介质反应异常等因素有关，对特应性皮炎发病机制的研究，进一步明确与其发病机理直接相关的效应细胞及效应分子，包括局部细胞因子的释放，辅助T细胞的分化，IgE的多种效应，感染因素以及超抗原等，以及深入了解它们在特应性皮炎炎症过程中的作用，对改善 临床治疗效果有重要意义。     

马拉色菌与特应性皮炎

特应性皮炎的病因和发病机制目前尚未完全明确,近年研究发现马拉色菌可能诱发该病,综述马拉色菌在特应性皮炎患者的体表分布、针刺反应试验、血清IgE水平、斑贴试验、细胞和细胞因子水平以及抗马拉色菌感染的治疗等方面对马拉色菌与特应性皮炎及其相关性的研究,从而为诊断和治疗特应性皮炎提供理论基础。     

马拉色菌与特应性皮炎

特应性皮炎的病因和发病机制目前尚未完全明确，近年研究发现马拉色菌可能诱发该病，综述马拉色菌在特应性皮炎患者的体表分布、针刺反应试验、血清IgE水平、斑贴试验、细胞和细胞因子水平以及抗马拉色菌感染的治疗等方面对马拉色菌与特应性皮炎及其相关性的研究，从而为诊断和治疗特应性皮炎提供理论基础。     

儿童特应性皮炎患者外周血单一核细胞IL-31与疾病严重程度相关性分析

目的 探讨IL-31在儿童特应性皮炎发病机制中的作用以及与特应性皮炎瘙痒的相关性。方法 22例特应性皮炎患儿与22例健康儿童外周血单一核细胞在葡萄球菌肠毒素B（SEB）刺激或非刺激状态下，应用实时PCR方法分析IL-31表达情况；酶联免疫吸附法测定其血清IgE水平；对患儿病情进行病情严重程度评分，分析IL-31 mRNA与IgE水平、疾病严重程度及瘙痒的相关性。结果 特应性皮炎患儿外周血单一核细胞IL-31表达显著增加，是对照组的23.2倍（P < 0.01）。特应性皮炎组和对照组外周血单一核细胞受SEB刺激后IL-31表达均有不同程度升高，以特应性皮炎组IL-31表达增加更显著，是对照组的20.44倍。患儿血清总IgE水平中位数为260.05 IU/mL（范围5.9 ～ 1131.01 IU/mL），对照组为17.7 IU/mL（范围5 ～ 140.7 IU/mL），两组比较，P < 0.01。IL-31与患儿病情严重程度以及血清总IgE水平无显著相关性（r = 0.07，P > 0.05；r = 0.22，P > 0.05）。结论 IL-31可能参与儿童特应性皮炎发病，其作用机制可能不依赖血清IgE；SEB能诱导正常人外周血单一核细胞快速表达IL-31，是IL-31产生的重要调节因素。     

树突状细胞与特应性皮炎

特应性皮炎是反复发作的慢性瘙痒性皮肤病 ,其发病机制较为复杂。由于其免疫学的特征性改变 ,皮损类似Ⅳ型变态反应的病理学改变 ,血清IgE异常增高 ,嗜酸粒细胞增多似乎又与Ⅰ型变态反应有关 ,人们对其免疫发病机制一直存在争议。近年来发现其与树突状细胞的关系越来越密切 ,文中就树突状细胞与IgE受体和Th分化的关系及对特应性皮炎治疗的影响加以综述。     

树突状细胞与特应性皮炎

特应性皮炎是反复发作的慢性瘙痒性皮肤病，其发病机制较为复杂。由于其免疫学的特征性改变，皮损类似Ⅳ型变态反应的病理学改变，血清IgE异常增高，嗜酸粒细胞增多似乎又与Ⅰ型变态反应有关，人们对其免疫发病机制一直存在争议。近年来发现其与树突状细胞的关系越来越密切，文中就树突状细胞与IgE受体和Th分化的关系及对特应性皮炎治疗的影响加以综述。     

特应性皮炎患儿外周血单一核细胞CD80与CD86的检测及与血清IgE的关系

为探讨外周血单一核细胞(PBMC)CD80和CD86在特应性皮炎发病过程中的作用以及与血清IgE的关系,我们检测了22例特应性皮炎患儿及对照组PBMC上CD80与CD86的水平,及与血清IgE的关系。     

肥大细胞在特应性皮炎发病中的研究进展

特应性皮炎是一种与遗传过敏素质有关的慢性、复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其病因复杂，发病机制尚未明确。近年来，随着对特应性皮炎直接相关的效应细胞及效应分子，特别是肥大细胞及其表达的细胞因子的深入研究，逐步明确肥大细胞在特应性皮炎炎症过程中迁移、聚集、局部数量增多的机制，以及肥大细胞与嗜酸粒细胞、T细胞之间相互作用的关系。其结果将有助于进一步理解特应性皮炎皮肤炎症的细胞基础，并可能为临床治疗提供新的靶点。     

脑源性神经营养因子与特应性皮炎进展

特应性皮炎的病因与发病机制尚不清楚,可能是遗传因索、免疫因素以及环境因素共同作用的结果.脑源性神经营养因子是炎症性、变态反应性及自身免疫性疾病过程中免疫细胞与神经细胞间的调节成分,其水平与特应性皮炎患者的疾病活动性、严重性及生活质量相关,其在特应性皮炎发病过程中,通过诱导外周血嗜酸性粒细胞趋化、抑制嗜酸粒细胞凋亡、增加抗原特异性IgE的产生而起着一定作用.     

固有淋巴样细胞2与特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎是一种慢性炎症性疾病,在儿童中多见,且多有哮喘、过敏性鼻炎等疾病的家族史.该病的发病机制尚不明确,与皮肤屏障缺损、遗传易感性、环境危险因素及免疫调节异常等多个因素相关.研究发现,特应性皮炎与固有淋巴样细胞所介导的免疫反应相关,特别是2型固有淋巴样细胞,与该型细胞相关的白介素4、5和13等一系列细胞因子在特应性皮炎的发病过程中发挥重要作用,这一进展可为特应性皮炎提供新的治疗靶点.     

225例特应性皮炎患儿血清中食物特异性IgE抗体检测及其意义

特应性皮炎的发病机制至今不是很清楚。本研究旨在通过检测患儿血清中食物特异性IgE（sIgE）抗体，明确北京及周边地区儿童特应性皮炎相关的食物变应原，探讨食物过敏与儿童特应性皮炎的相关性。     

皮肤树突状细胞在特应性皮炎免疫发病机制中的地位

复习了特应性皮炎的免疫发病机制并重点探讨了皮肤树突状细胞在其中的地位。特应性皮炎是一病因复杂、由免疫因素介导、以皮肤中CD4+ 和CD8+ T细胞浸润为特征的疾病。急性损害中Th2细胞因子在特应性皮炎中占主导地位 ,慢性损害中Th1和Th2细胞因子均发挥作用。皮损中皮肤树突状细胞数目增加 ,可能在皮肤T细胞的激活中起到重要作用 ,并可能通过激活效应T细胞决定细胞因子的分泌模式     

特应性皮炎与Th17的研究进展

特应性皮炎是一种慢性复发性、炎症性皮肤疾病,病因复杂,涉及环境、基因及免疫之间的相互作用,其中免疫因素为特应性皮炎发病的重要原因之一。Th17作为一个不同于Th1和2的CD4＋T细胞亚群,已经证实,在特应性皮炎发生发展中起重要的作用。Th17通过分泌白介素-17、21、22等细胞因子诱发炎症反应及免疫反应,参与特应性皮炎发病的免疫学机制。通过物理治疗、药物治疗等手段,可以靶向抑制Th17及相关细胞因子,对治疗特应性皮炎有一定疗效。     

皮肤树突状细胞在特应性皮炎免疫发病机制中的地位

复习了特应性皮炎的免疫发病机制并重点探讨了皮肤树突状细胞在其中的地位。特应性皮炎是一病因复杂、由免疫因素介导、以皮肤中CD4^ 和CD8^ T细胞浸润为特征的疾病。急性损害中Th2细胞因子在特应性皮炎中占主导地位，慢性损害中Th1和Th2细胞因子均发挥作用。皮损中皮肤树突状细胞数目增加，可能在皮肤T细胞的激活中起到重要作用，并可能通过激活效应T细胞决定细胞因子的分泌模式。     

湖北地区花粉变应原在特应性皮炎患者中作用的研究

目的调查湖北地区特应性皮炎合并和不合并过敏性鼻炎或支气管哮喘患者血清IgE情况,研究皮下注射花粉变应原治疗特应性皮炎的疗效。方法 97例特应性皮炎患者分合并和不合并过敏性鼻炎或支气管哮喘两组,分析患者皮损情况及血清IgE水平,进行常规脱敏治疗观察疗效。结果合并组与不合并组特应性皮炎患者对花粉过敏的差异具有显著性意义(X2=12.4615,P<0.01),常规脱敏治疗5个疗程后合并组有效率为80.0%,明显高于不合并组(50.0%);合并组脱敏疗效与血清中花粉特异性IgE成显著相关,且复发率低。结论花粉在特异性皮炎发病机制中起重要作用,花粉变应原特异性脱敏治疗可用于特异性皮炎患者的治疗。     

调节性T细胞在特应性皮炎中的作用

调节性T细胞是一类具有免疫调节作用的T细胞亚群,主要通过细胞间直接接触和间接接触发挥免疫抑制作用,参与机体自身免疫耐受的形成.特应性皮炎是一种常见的慢性复发性炎症性皮肤病,发病机制复杂.对特应性皮炎发病机制的研究主要集中在Th2细胞,最近的研究发现,调节性T细胞在特应性皮炎中发挥了重要作用.研究调节性T细胞在特应性皮炎患者从儿童到成人期的变化,可以更好地探讨其在疾病发病过程中的作用并提示新的治疗方法.     

特应性皮炎患儿外周血T细胞亚群与总IgE水平的相关性研究

目的探讨儿童特应性皮炎的外周血T细胞亚群水平及其与总IgE水平的相关性。方法采用流式细胞分析技术及荧光酶联免疫法对18例特应性皮炎患儿和18例正常儿童外周血T细胞亚群及总IgE水平进行测定。结果特应性皮炎患儿外周血CD4+、CD4+/CD8+比值均高于正常对照组(p0.01,p0.05),CD8+低于正常对照组(p0.05)。IgE增高特应性皮炎组CD4+、CD4+/CD8+比值均高于IgE正常组(p0.01,p0.05)和正常对照组(p0.01,p0.05),CD8+低于正常对照组(p0.05);IgE正常组CD4+、CD8+、CD4+/CD8+比值与正常对照组比较均无显著性差异(p0.05)。结论儿童特应性皮炎存在免疫功能失衡,表现为CD4+T细胞增多,功能亢进,CD8+T细胞不足导致免疫功能紊乱。T细胞亚群变化与总IgE水平增高相关。     

生物制剂在特应性皮炎治疗中的进展

特应性皮炎是一种好发于儿童的慢性炎症性皮肤病,其发病机制复杂,免疫学异常是其发病的核心环节.以免疫调节、抗炎、恢复皮肤屏障为基础的传统治疗方案对部分难治性特应性皮炎的疗效欠佳.近年来,有越来越多关于靶向性生物治疗难治性特应性皮炎的疗效报道,其治疗机制包括抑制T/B淋巴细胞活化、抑制相关细胞因子及炎症介质的释放来发挥作用.研究显示,白细胞介素4及CD20拮抗剂治疗难治性特应性皮炎安全性高,且疗效较好.肿瘤坏死因子α及IgE抗体拮抗剂的疗效尚存争议.     

蛋白激酶受体2在瘙痒性皮肤病中的机制研究进展

瘙痒性皮肤病以皮肤炎症和瘙痒为主要表现,包括湿疹、荨麻疹、特应性皮炎、药疹及血管性水肿等。对瘙痒性皮肤病的发病机制的研究很多,目前主要集中于神经免疫生理学方面。肥大细胞是重要的免疫效应细胞,是连接神经系统和免疫系统的重要节点;蛋白激酶受体（protease-activated receptor,PAR）2是类胰蛋白酶受体,分布于肥大细胞、角质细胞及周围感觉神经末梢的神经细胞等细胞膜表面,激活后可直接或间接引起瘙痒。该文综述了PAR2在瘙痒中的机制研究进展,对深入认识特应性皮炎等瘙痒性皮肤病发病机制,发现相关的治疗靶点有重要意义。     

P物质在特应性皮炎发病机制中的地位

特应性皮炎是一种反复发作的瘙痒性皮肤病 ,病因相当复杂 ,牵涉到遗传、精神、免疫、环境等一系列因素 ,其确切发病机制至今尚不十分清楚。近年来有人提出神经 -内分泌 -皮肤免疫的系统学说 ,试图通过这一学说解释特应性皮炎的发病机制。现就一种神经肽类物质———P物质介入特应性皮炎发病的免疫机制加以综述