微波辐射对大鼠心脏窦房结功能的影响

目的观察微波辐射后大鼠心率、心电图(ECG)的动态变化特点,以反映微波辐射对心肌和窦房结功能的影响。方法采用0、5、10和50 mW/cm2的微波源辐射20只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射前、辐射后即刻、3 d、7 d、14 d、28 d、3 m、6 m采用多道生理记录仪检测大鼠心率和ECG变化。结果 5 mW/cm2组大鼠于辐射后6 m内心率和ECG未见明显异常;10和50 mW/cm2组大鼠心率呈辐射后即刻加快,3 m后减慢的双相改变趋势,且ECG于辐射后即刻出现窦性心律不齐及窦房结内游走性心律;50 mW/cm2组大鼠心电图P波振幅降低。结论 10～50 mW/cm2微波辐射可影响大鼠窦房结功能,且此影响与微波辐射剂量呈正相关。     

极低频电磁场暴露对大鼠脑电图及脑组织结构的影响

目的探讨极低频电磁场对大鼠脑电图及脑组织结构的影响。方法选用二级雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组和磁场暴露组,每组24只,磁场暴露组大鼠置于ELF-EMFS(50 Hz,400μT,<1V/M)中连续暴露60 d。终止暴露后6 h、7 d、15 d和30 d,采用MP150生理监测仪监测脑电图近似熵和功率谱分布;采用光镜观察大脑皮层组织结构。结果 (1)磁场组大鼠脑电图(EEG)于暴露后6 h和7 d,近似熵降低;(2)磁场组大鼠EEG信号于6 h出现δ频段相对功率值呈升高改变,而β频段相对功率值降低;对照组和入场前磁场组大鼠EEG基本节律为30μV左右的β波及少量不典型α波,偶见低幅θ波和δ波,磁场组大鼠θ波和δ波增多以及波幅增加,以β波为主要节律。(3)磁场组大鼠大脑皮层神经元呈缺血性改变。结论极低频电磁场暴露会导致大鼠EEG近似熵降低、功率谱分布异常及脑组织结构损伤,且此改变主要发生于终止暴露后早期。     

微波辐射对大鼠海马VEGF及其受体FLK-1表达的影响研究

目的探讨低剂量微波长期辐射后,大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达变化及其与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用2.5、5和10 mW/cm2微波辐射160只二级雄性Wistar大鼠,于辐射后6 h、7 d、14 d、1 m、2 m和6 m活杀取大鼠海马,通过免疫组织化学和图像分析等技术,检测VEGF及其受体FLK-1表达改变。结果假辐射组VEGF和FLK-1于神经元胞浆呈弱阳性。2.5、5和10 mW/cm2微波辐射后7 d~2 m,VEGF和FLK-1在大鼠海马毛细血管壁和神经元胞浆呈强阳性。2.5、5和10 mW/cm2组辐射后7 d,VEGF、FLK-1表达始见升高（P〈0.01）,于1 m内呈进行性增加改变（P〈0.01）,2 m有所下降,6 m见恢复。结论2.5~10 mW/cm2微波长期辐射可导致大鼠海马组织中VEGF及其受体FLK-1表达增加,可能参与了微波辐射致血脑屏障通透性升高的病理过程。     

微波辐射对大鼠窦房结组织结构的影响

目的观察微波辐射后大鼠窦房结组织结构的改变及其与辐射剂量之间的关系。方法采用0、5、10、50 mW/cm2的微波辐射120只二级Wistar雄性大鼠,辐射时间为6 min,分别于辐射后1 d、7 d、14 d、28 d、3 m、6 m活杀,取窦房结组织制作石蜡切片,采用光镜HE、Masson染色和图象分析技术,观察窦房结组织结构和胶原含量的改变。结果 (1)5 mW/cm2组大鼠窦房结组织结构未见明显异常;10和50 mW/cm2组于辐射后1 d,大鼠窦房结内见P、T细胞水肿;之后损伤逐渐加重,于辐射后14 d,窦房结内P、T细胞排列紊乱,部分细胞胞浆凝聚甚至核固缩;辐射后28 d至6 m,损伤呈逐渐恢复趋势,但6 m仍未恢复正常。(2)50 mW/cm2组于辐射后3 mP<0.05)和6 m(P<0.01)窦房结内胶原纤维含量显著增加。上述改变呈一定的剂量效应关系。结论 10mW/cm2～50 mW/cm2的微波辐射可造成大鼠窦房结组织结构的损伤,且与辐射剂量呈正相关。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠精子损伤的防治作用。方法 100只Wistar雄性大鼠,随机分为:正常对照组、辐射对照组、1 g/(kg.d)抗辐灵组、2 g/(kg.d)抗辐灵组和4 g/(kg.d)抗辐灵组,30 mW/cm2微波全身辐射10 min,于辐射前7 d灌胃给予1、2和4 g/(kg.d)抗辐灵水溶液,每天1次,连续14 d。分别于停药后6 h(辐射后7 d)、7 d(辐射后14 d)、14 d(辐射后21 d)处死大鼠,SCA精子动态分析系统检测大鼠精子活力参数,HE染色观测精子畸形率。结果 30mW/cm2微波辐射后7 d,大鼠精子畸形率升高(P<0.05);停药后6 h各剂量药物组精子畸形率较辐射组明显降低(P<0.05或P<0.01)。30 mW/cm2微波辐射后14 d大鼠精子活动率(AR)和A+B级精子比例明显减少(P<0.05),D级精子比例明显增加(P<0.05),精子畸形率增加(P<0.05)。停药后7 d;2和4 g/(kg.d)抗辐灵组精子活动率(AR)和A+B级精子比例较辐射组明显增加(P<0.05或P<0.01),D级精子比例降低(P<0.05),精子畸形率降低(P<0.05)。结论 30 mW/cm2微波辐射可引起大鼠精子损伤,表现为精子活动率减少和精子畸形率增加,抗辐灵具有明显防治微波辐射损伤的作用。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用研究

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法采用30 mW/cm2微波辐射100只雄性Wistar大鼠10 min,并于辐射前后7 d分别给予1 g×kg-1×d-1、2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1的抗辐灵,每日1次,连续14 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习和记忆能力,HPLC检测大鼠海马组织中氨基酸类神经递质含量,光镜及电镜观察海马组织学和超微结构,并采用图像分析方法对海马组织中固缩神经元的数密度、突触间隙宽度、突触后致密物厚度和致密物长度进行定量检测。结果 30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠平均逃避潜伏期明显升高;停药后1、2、3 d,各给药组的平均逃避潜伏期明显低于辐射对照组;30 mW/cm2微波辐射后7 d,甘氨酸（Gly）和γ-氨基丁酸（GABA）含量下降,而2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组Gly、GABA含量明显上升;30 mW/cm2微波辐射后7 d大鼠海马组织结构和超微结构损伤,表现为固缩神经元增多,线粒体肿胀空化,突触间隙不清、突触后致密物增厚。2 g×kg-1×d-1和4 g×kg-1×d-1给药组损伤明显较辐射组轻。结论 30 mW/cm2微波辐射可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,造成氨基酸类神经递质代谢紊乱;给予2 g×kg-1×d-1、4 g×kg-1×d-1抗辐灵对微波辐射所致的上述损伤具有保护作用。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用研究

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm2的微波辐射110只雄性W istar大鼠,一周内辐射3次,10m in/次,并于照前一周至照后一周每天灌胃给予6和12 g/kg/d安多霖,连续给药3周。于辐射后6 h,停药后6 h,3 d,7 d,14 d和28 d,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,光镜和电镜观察脑组织形态结构的变化。结果30 mW/cm2微波辐射后4 d内,大鼠的学习记忆能力降低(p<0.05);脑组织见水肿、神经元变性、坏死,并呈进行性加重;6 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织病理变化与微波辐射组相似;12 g/kg/d安多霖组大鼠学习记忆能力及脑组织与正常对照组相似。结论30 mW/cm2微波辐射可引起学习和记忆能力的下降和脑组织结构损伤,12 g/kg/d安多霖对微波辐射损伤具有一定的防治作用。     

一种新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨新型梭织面料对微波辐射致大鼠脑损伤的保护作用。方法60只Wistar雄性大鼠随机分为假辐射组、单纯辐射组、不锈钢纤维面料防护组和新型梭织面料防护组。采用30mW／cm。微波辐射15min,于辐射后6h-28d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力;高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠海马组织中天冬氨酸（Asp）、谷氨酸（Glu）、甘氨酸（Gly）及γ-氨基丁酸（GABA）含量;光镜观察大鼠脑组织结构改变;电镜观察大鼠脑超微结构改变。结果30mW／cm。微波辐射后2d、3d和14d,单纯辐射组大鼠学习和记忆能力下降,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大鼠海马组织氨基酸类神经递质紊乱,新型梭织面料防护组与假辐射组相比无明显差异,不锈钢纤维面料防护组与单纯辐射组相比无明显差异;30mW／cm。微波辐射后7d,单纯辐射组大脑海马神经元固缩深染,血管周间隙增宽,线粒体肿胀、空化,内质网扩张,突触结构模糊,部分囊泡减少。新型梭织面料防护组大鼠脑组织损伤明显较辐射组轻,不锈铜纤维面料防护组大鼠脑组织损伤比单纯辐射组稍轻。结论30mW／cm。微波辐射可损伤大鼠的学习记忆能力和脑组织结构,引起大脑海马组织氨基酸类神经递质代谢紊乱;新型梭织面料对微波辐射所致的上述损伤具有良好的防护作用,其防护效果优于不锈铜纤维面料。     

安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠脑损伤的防治作用。方法采用30 mW/cm^2的微波辐射102只雄性SD大鼠,并于辐射前后给予12 g/kg/d的安多霖每日1次,连续7 d或14 d。在停药后3 d、4 d、5 d、6 d采用Morris水迷宫检测大鼠学习与记忆能力,于辐射后3 d、7 d、14 d和21 d采用光镜和电镜观察脑组织结构的变化,采用图像分析方法对突触间隙宽度、突触后致密物（posts-ynaptic density,PSD）厚度和致密物长度进行定量检测。结果30 mW/cm^2微波辐射后大鼠学习记忆能力下降,长期药物治疗组与正常对照组相比无明显差异; 30 mW/cm^2微波辐射后大脑皮层和海马组织结构和超微结构损伤,表现为神经元固缩,核染色质浓缩、边集,血管周组织间隙增宽,线粒体肿胀、空化,突触间隙不清,穿孔,后膜致密物增厚。药物预防组大鼠脑组织损伤较辐射组为轻,而药物治疗组脑组织损伤明显较辐射组轻。结论30 mW/cm^2微波辐射后可损伤大鼠学习记忆能力和脑组织结构,给予12 g/kg/d安多霖对微波辐射所致的上述损伤有一定的保护作用,且治疗性给药保护效果优于预防性给药。     

γ线与微波复合辐射对小鼠骨髓细胞增殖分化能力的影响

目的探讨γ线复合微波辐射对小鼠骨髓细胞增殖和分化能力的影响及意义。方法 150只昆明小鼠随机分为对照组、微波辐射组、γ线辐射组、γ线复合微波辐射组,小鼠经5.5Gy60COγ线辐射后立即进行微波辐射（平均功率密度50mW/cm2、辐射时间5min）,于辐射后6h、1d、3d、7d、14d,应用流式细胞术、Feulgen染色、免疫细胞化学结合图像分析技术检测骨髓细胞周期、DNA含量和PCNA表达,并进行粒-单系祖细胞集落（CFU-GM）和红系祖细胞集落（CFU-E）培养计数。结果与对照组比较,微波组于辐射后1dG2-M期细胞比例明显增高,6h～3dCFU-GM和CFU-E数明显减少;射线组和复合组于辐射后6h和1dS期细胞显著减少,G0-G1期和G2-M期细胞比例明显增高,1～7dPCNA表达明显降低;射线组于辐射后1d和3dDNA含量明显减少,复合组于辐射后6h～7d亦明显减少,并于1d明显少于射线组;射线组和复合组于辐射后14d内CFU-GM和CFU-E数显著减少,且复合组明显少于射线组。结论 5.5Gyγ线复合微波辐射通过影响细胞周期、下调PCNA表达、降低DNA合成,明显抑制骨髓细胞的增殖分化,本实验条件下,其损伤效应主要以γ射线为主,微波可加重其损伤。     

微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马相关神经递质的影响

目的观察微波辐射对大鼠学习记忆能力和海马氨基酸类神经递质含量的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射56只Wistar雄性大鼠,于辐射后6 h、1 d、7 d、14 d和28 d,采用Morris水迷宫试验的平均逃避潜伏期检测大鼠的学习和记忆能力的改变;并于辐射后1 d、7 d、14 d和28 d,采用高效液相色谱法(HPLC)大鼠海马组织中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)及γ-氨基丁酸(GABA)4种氨基酸类神经递质含量的变化。结果微波辐射后6 h和7 d,大鼠的平均逃避潜伏期延长,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05);辐射后1 d,辐射组Asp、Glu与GABA含量降低,与假辐射组相比有显著差异(P<0.01);辐射后7 d,辐射组Asp和Gly含量升高,与假辐射组相比有显著差异(P<0.05)。结论微波辐射可造成大鼠空间学习记忆能力下降及海马氨基酸类神经递质含量的改变,并且具有可恢复性。     

微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响

目的探讨微波辐射对大鼠海马组织结构及其能量代谢的影响。方法采用30 mW/cm2微波辐射40只Wistar雄性大鼠15 min,运用HE染色、Pearson二甲亚砜法琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）染色以及醋酸铀和柠檬酸铅双重染色,通过光镜和电镜观察海马组织的形态结构改变及SDH平均光密度变化。结果30 mW/cm2微波辐射后14-21 d,海马组织神经元固缩、深染,线粒体肿胀空化、突触囊泡堆积。辐射后14 d,SDH平均光密度与假辐射组相比呈降低趋势,无明显差异（P〉0.05）。结论一定剂量微波辐射可引起大鼠海马组织结构改变,但对海马组织中能量代谢无明显影响。     

安多霖对微波辐射致大鼠海马差异基因表达的影响

目的探讨安多霖对微波辐射致大鼠海马差异基因表达的影响。方法采用30mW／cm^2的微波辐射40只雄性SD大鼠,分为正常对照组、辐射对照组、安多霖预防组和治疗组,后两组分别于辐射前或辐射后给予12g／（kg·d）的安多霖,每天1次,连续14d。利用大鼠寡聚核苷酸芯片检测30mW／cm^2微波辐射后14d辐射组和安多霖组的大鼠海马差异基因,并进行功能分类;通过RT-PCR方法验证部分基因表达;分析相关基因在微波辐射损伤中的作用。结果30mW／cm^2微波辐射后14d,大鼠海马组织中表达差异基因19个（上调12个,下调7个）;预防性给予安多霖,差异表达基因4个（上调1个,下调3个）;治疗性给予安多霖,差异表达基因10个（上调6个,下调4个）。RT-PCR验证结果与芯片结果一致。差异表达基因涉及能量代谢、递质运输等,安多霖药物组中促恢复的基因表达增强。结论30mW／cm^2微波辐射使大鼠海马中Grid2、Alas2等基因差异表达,安多霖可通过对该基因表达的影响促进微波辐射脑损伤的恢复。     

抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤保护作用的探索研究

目的探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤的保护作用。方法 100只二级雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组(N)、辐射对照组(R)、抗辐灵1 g/(kg/d)组(S)、2 g/(kg/d)组(M)及4 g/(kg/d)组(L)。抗辐灵药物组每日1次灌胃给予抗辐灵溶液,连续给药14 d,给药后7d采用30 mW/cm2微波辐射大鼠1次,辐射时间为10 min。于给药7 d(辐射后6 h)、停药后6 h(辐射后7 d)、停药后7 d(辐射后14 d)采用全自动生化检测仪检测血清乳酸脱氢酶(lactate dehydro-genase,LDH)和天门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST),采用光镜和电镜观察心脏组织学和超微结构变化。结果 (1)给药7 d(辐射后6 h),R组血清中AST明显升高(P<0.05),心肌细胞轻度水肿;与R组相比,S、M及L组大鼠血清中LDH和AST活性、心脏组织学及超微结构均未见明显差异。(2)停药后6 h(辐射后7 d),R组大鼠血清中LDH和AST均明显升高(P<0.05),心肌纤维呈波浪状排列,线粒体肿胀,形态异常,血管内皮细胞胞饮小泡增加;S组上述指标与R组相似;M与L组大鼠血清中LDH和AST活性与R组相比明显降低(P<0.05);心肌纤维排列整齐;线粒体结构清晰,血管内皮细胞胞饮小泡明显减少。结论微波辐射可引起大鼠心肌酶异常和组织结构损伤;抗辐灵对微波辐射致大鼠心脏损伤具有保护作用;2 g/(kg/d)抗辐灵可能为防治微波辐射致大鼠心脏损伤的有效剂量。