肢体爆炸伤动物模型的建立

在历次战争中 ,四肢战伤占全身各部位损伤的 6 0 %～70 % ,因而四肢战伤的急救与早期外科处理是否得当 ,直接关系到伤员的生命的部队的残废率及战斗力。随着武器的不断发展和战略战术的转变 ,爆炸性武器的应用越来越广 ,使得四肢发生爆炸伤的机率也随之增加[1～ 3] 。本实验旨在建立一种肢体爆炸伤的动物模型 ,以供对肢体爆炸伤的病理、病生以及修复治疗进行深入的研究。1　材料与方法1.1　实验动物　　新西兰白兔 2 8只 ,体重 2 .4～ 3 .5ｋｇ ,由第三军医大学野战外科研究所医学实验动物中心提供。1.2　致伤物　　采用钢珠和雷管复合致伤 …     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤的影响

（1）目的 观察牛磺酸对肢体缺血再灌注（IR）后肺损伤的影响。（2）方法 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分3组，即：对照组(control，单纯缺血再灌组（IR），牛磺酸＋缺血再灌组（Tau IR)，分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量。（3）结果 口服牛磺酸可有效地减少胞浆酶的漏出，增加自由基清除酶的活性，抑制组织脂质过氧化的发生，减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。（4）结论 牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用，其机制之一与其抗氧化自由基和细胞保护作用有关。     

高寒环境犬肢体爆炸伤后早期救治时间窗的实验研究

目的研究高寒环境下杂种犬肢体爆炸伤后早期救治时间窗。方法模拟高寒环境杂种犬肢体雷管引爆致伤实验,分别于伤后即刻、第8、12、24 h行伤口清创缝合,术后72 h通过肉眼观察,血白细胞检测,伤道深部软组织实验病理学和细菌学鉴定,分析比较伤后不同时间点内救治效果。结果高寒环境杂种犬肢体爆炸伤后,不同的清创缝合时间窗内炎性改变有差别,早期清创缝合效果良好,晚期手术感染率高,8 h后手术效果差。结论高寒环境下肢体爆炸伤早期救治时间窗为伤后8 h内。     

缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤

目的观察缺血后适应对肢体缺血再灌注（LIR）后肺损伤的影响。方法实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分三组,即：对照组、单纯缺血再灌组、缺血后适应组,分别测定血浆及肺组织中与自由基有关物质的含量,光镜下观察肺组织形态学变化。结果缺血后适应可有效地降低自由基生成酶活性,增加自由基清除酶的活性,抑制组织脂质过氧化的发生,减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集。结论缺血后适应对大鼠肢体缺血再灌注后继发的肺损伤具有保护作用,其机制可能与其减少自由基的生成,增强抗氧化能力有关。     

控制性肺膨胀对急性肺损伤患者的影响

目的：观察控制性肺膨胀（sustained inflation SI）对急性肺损伤（ALI/ARDS）患者的影响。方法：60例ALI/ARDS患者均在常规治疗基础上予呼吸机辅助呼吸,实行肺保护性通气,如指氧饱和度（SpO2）低于90%,予控制性肺膨胀治疗,于治疗前后监测潮气量（VT）、气道平台压（Pplat）、吸入峰值压（Ppeak）、平均气道压（Pmean）、呼吸系统顺应性（Crs）、气道阻力（R）及动脉血气分析。结果：应用控制性肺膨胀后,患者VT、Crs增加,Ppeak、Pplat、Pmean、R下降,动脉血气分析改善。结论：控制性肺膨胀在肺保护性通气的基础上可改善ALI/ARDS患者的氧合。     

亚低温对急性肺损伤肺保护作用的临床研究

目的探讨亚低温对急性肺损伤(ALI)肺保护作用及机制。方法 97例ALI随机分为亚低温组和对照组,呼吸末气道闭合法评估肺顺应性变化,监测机体氧和,测定肺局部IL-6及血浆降钙素原(PCT),统计机械通气时间及参数变化。结果与对照组相比,亚低温组机械通气时间缩短,呼吸机支持力度下降,肺局部IL-6及PCT下降,肺顺应性、动脉血氧分压提高,肺泡-动脉氧分压差下降,肺功能改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论亚低温可保护ALI患者肺功能,与强化抗炎、改善氧和等有关。     

肢体缺血预处理对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究非创伤性肢体缺血预处理(non-wounded limb ischemic preconditioning,N-LIP)对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的保护作用。方法：将15只SD雌性大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组（ALI组）、急性肺损伤+非创伤性双下肢缺血预处理组(ALI+N-LIP组),检测N-LIP后ALI大鼠肺功能的变化、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞数量和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平,血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyd,MDA)含量,免疫组织化学方法检测肺组织内肺泡表面活性物质-A（pulmonary surfactant-associated protein A,SP-A）表达水平, HE染色观察肺组织病理改变。结果：乙酰甲胆碱（methacholine,Mch）激发后ALI+N-LIP组大鼠气道阻力(airway resistance,AR)的增高程度（P<0.01）、动态顺应性（dynamic compliance,Cdyn）的减弱程度(P<0.01)均明显小于ALI组; ALI+N-LIP组BALF中的白细胞数和LDH含量均明显小于ALI组(P<0.05); ALI+N-LIP组血清中SOD活力高于ALI组(P<0.05),MDA含量明显小于ALI组(P<0.05);免疫组织化学显示：ALI+N-LIP组肺组织中SP-A含量最高,其次为对照组,ALI组肺组织内SP-A含量最低;肺部HE染色显示：ALI+N-LIP组损伤程度明显轻于ALI组,但较对照组要严重。结论：N-LIP对脂多糖诱导的ALI有保护作用,其作用机制可能与其促进SP-A表达和抗氧化作用有关。     

丹参、甘露醇对肢体缺血再灌注所致肺损伤保护作用的比较

目的：通过动物实验方法观察丹参、甘露醇对肢体缺血再灌注所致肺损伤的保护作用。方法：160只Wistar大鼠随机分成正常对照，缺血3h，缺血3h用丹参和甘露醇4个组，实验组于缺血，再灌注1，2，3和24h取材，光镜下对比观察和组织学评估。结果：肢体缺血和再灌注后，实验组肺泡隔增厚，水肿，毛细血管扩张，充血，大量多核白细胞浸润，贴壁，部分肺不张。用丹参和甘露醇组的病理改变明显轻于未用丹参和甘露醇组，结论：丹参和甘露醇都能有效地减轻肢体缺血再灌注所致的肺损伤。     

亚低温对盐酸致急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应的影响

目的:探讨亚低温对盐酸(HCl)吸入诱导急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠30只,体重250～300g。按随机数字表法分3组(对照组、常温组、亚低温组),采用气管内滴入HCl(1.5mL/kg,pH=1.2)制备ALI动物模型,对照组气管内只滴入生理盐水,常温组和亚低温组分别于滴入HCl 30min后将肛温维持在目标温度37℃和34℃,观察6h后检测动脉血气及支气管肺泡灌洗液(BALF)中WBC计数及分类、TNF-α和IL-8水平、总蛋白含量以及血清中TNF-α和IL-8水平。结果:与常温组比,亚低温组的支气管肺泡灌洗液的白细胞计数、中性粒细胞计数、总蛋白含量以及BALF和血清的TNF-α、IL-8水平均有所下降(P<0.05)。结论:亚低温可减轻HCl吸入诱导急性肺损伤大鼠肺炎症反应程度。     

休克兔肢体爆炸伤海水浸泡后的创伤反应

目的观察休克兔肢体爆炸伤、海水浸泡的创伤反应。方法新西兰白兔36只，随机分为爆炸伤组（A组n=12）、爆炸后海水浸泡组（B组n=12）和休克兔爆炸后、海水浸泡组（C组n-12）。0．9g铜壳单质猛炸药以海绵间隔6cm，绑于实验下肢膝关节前外侧，电引爆后分组实验。A组伤口包扎后陆地放置1h，B组伤口包扎后下肢浸入海水中1h，C组转筒法制作休克兔、肢体爆炸后海水中浸泡1h。各组于实验前后分别测血WBC、血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-1、6（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果爆炸伤后1h血WBC、SOD均下降，差异显著（P〈0．05、P〈0．001）；CRP、IL-1变化不显著（P〉0．05）；MDA、IL-6、TNF-α均升高且差异显著（P〈0．05、P〈0．001）。C组与A、B二组比较MDA、SOD、IL-6值差异显著（P〈0．05）。结论肢体爆炸伤海水浸泡后机体创伤反应严重，脂质过氧化反应增强、WBC减少、IL-6、TNF-α表达增强。休克兔创伤反应明显加重，MDA、IL-6值显著增高，SOD值显著降低。     

延时低温对急性肺损伤早期炎症反应和肺水的影响

目的研究延迟开始的低温对肠缺血再灌注所致急性肺损伤早期炎症反应和肺水的影响。方法新西兰大白兔60只（10只/组）,随机分为空白对照组（肛温37～38℃,假手术组）、缺血对照组（肛温37～38℃）、浅低温组（肛温32～35℃）、中低温组（肛温28～31.9℃）、延迟浅低温组（直肠目标温度32～35℃）、延迟中低温组（直肠目标温度28～31.9℃）。实验组采用完全夹闭肠系膜上动脉（super mesenteric artery,SMA）1h,开放后再灌注的方法制备肠缺血再灌注（Intestine Ischemia Reperfusion,IIR）致急性肺损伤（acute lung injury,ALI）模型。采用体表降温的方法控制实验动物体温。再灌注6h后测定支气管肺泡灌洗液（Bronchoalveolar Lavage Fluid,BALF）TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平;再灌注6h后处死动物取肺组织标本,测定肺组织湿/干比值。结果和空白对照组比较,实验组BALF中TNF、IL-1、IL-6、IL-10水平升高,肺组织肺水增加。在实施低温治疗后,同缺血对照组相比,上述肺损伤的表现得到了改善,延迟开始的低温治疗也有一定的效果。结论浅低温和中低温可以有效改善IIR导致ALI动物模型的早期炎症反应,减轻肺组织损伤的程度;延迟开始的低温也有一定的效果。     

亚低温治疗大鼠脑外伤时脑温测量技术

目的 :探索一种简单且无创的测量脑温的方法。方法 :将成年SD大鼠麻醉致伤后 ,随机分为A、B 2组实施亚低温治疗 ,A组测量脑温和直肠温度 (肛门内 1 5cm) ,B组测量脑温及体内温度 (肛门内 7cm)。结果 :A组大鼠脑温为 ( 3 1 0 7± 0 69)℃ ,直肠温度为 ( 3 1 75± 0 64 )℃ ,直肠温度与脑温相比差异有显著性 (P <0 0 1)。B组大鼠脑温为 ( 3 1 18± 0 64 )℃ ,体内温度为 ( 3 2 3 4± 0 94 )℃ ,脑温与体内温度相比差异也有显著性 (P <0 0 0 1) ,但体内温度与脑温呈高度正相关 (r=0 .978,P <0 0 1) ,相关方程为 :Y(脑温 ) =1 0 10X(体内温度 ) - 1 4 79。结论 :测量体内温度 ,从相关方程可推算出脑温     

重型颅脑损伤致急性肺损伤发病机制的实验研究

目的从炎性因子角度探讨重型颅脑损伤单一因素致继发肺损伤的机制。方法参照第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室建立的气动冲击致重型颅脑损伤模型,将22只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组（n=4）和损伤组（n=18）。损伤组在伤后1、3、7d各处死6只动物进行观察。用光镜、电镜观察肺组织形态学改变;放射免疫法监测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-8水平;酶联免疫吸附实验测定BALF中可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的水平。结果光镜下损伤组大鼠各时相均可见肺毛细血管充血、炎性细胞渗出及肺泡间隔增宽等病理改变。3d时肺组织的病理改变评分显著高于1、7d（P〈0.01）。电镜显示,损伤组在各时相均可见血管内皮细胞肿胀,毛细血管充血、炎性细胞渗出,肺泡上皮细胞损伤等改变,以3d时最为显著。BALF中TNF-α、IL-8、sICAM-1水平在各时相点均明显高于正常组（P〈0.01）,3d时达到峰值（P〈0.01）;相关分析显示,病理改变评分与TNF-α、IL-8水平正相关（r=0.920,0.867,P〈0.01）,与sICAM-1水平呈中度正相关（r=0.555,P〈0.05）。结论重型颅脑损伤大鼠在伤后1～7d均出现显著的肺损伤,3d时损伤最显著。肺损伤的发生与重型颅脑损伤后肺局部分泌过多的TNF-α、IL-8、sICAM-1等炎性因子有关。     

异丙酚复合浅低温对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响

目的本实验通过观察异丙酚复合浅低温治疗后Bax蛋白表达的变化,探讨异丙酚复合浅低温对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响.方法采用Feeney′s 脑创伤模型,健康雄性SD大鼠随机分为5组,每组8只:假手术组(S),只颅骨开窗不致伤;模型组(M),制作大鼠脑创伤模型;浅低温组(H),创伤15min后,采用物理降温法,大鼠体温控制在32～34℃(肛温),维持3h;异丙酚组(P),创伤后立即按50mg/kg腹腔注射异丙酚,1h时后追加全量.异丙酚复合浅低温组(PH),既控制性降温,又腹腔注射异丙酚.脑创伤1d后处死大鼠.采用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测创伤皮层周围神经细胞凋亡情况,采用免疫组化技术来检测Bax蛋白表达的变化.结果 4组中,M组细胞凋亡数目最多,H组和P组次之,PH组最少.与M组比较,H组、P组Bax表达明显减少(P<0.05、P<0.01);与M组、H组和P组分别比较,PH组Bax表达明显减少(P<0.01、P<0.01、P<0.05).结论脑创伤后创伤灶周围凋亡神经细胞显著增加,异丙酚复合浅低温能显著减少脑创伤后神经细胞凋亡的数量,对脑创伤具有保护作用,这可能是通过调节Bax蛋白的表达来抑制细胞凋亡的.     

腹部爆炸伤后早期脑病理学改变的实验研究

目的：探讨犬腹部爆炸伤后早期脑病理形态学的变化特点。方法：15只犬按伤后不同时相点分为5组，即伤后即刻、3、6、12、24h组，每组各3只动物。致伤犬腹部后，对其脑组织进行大体及光、电镜观察。结果：15只动物中，12只大脑表面出现1-3个点、片状出血灶。伤后即刻，光、电镜主要以小血管的出血改变及部分神经髓鞘的分层为主，未见明显神经元的损伤。伤后6h则可见神经元及神经胶质细胞水肿的表现。伤后24h可见部分水肿组织溶解变性、神经微丝凝固性改变。结论：腹部爆炸伤比一般枪弹伤造成了更加严重的脑间接损伤，且伤后病理改变进展迅速。     

重度脑损伤误吸大鼠继发肺损伤的实验研究

目的:探讨重度脑损伤误吸胃液致肺损伤的机制.方法:SD雄性大鼠50只,随机分为对照组(10只)和实验组(40只).实验组采用改进型Marmarou模型方法致大鼠重度脑损伤,再经气管内滴入胃液,制作重度脑损伤误吸模型.分别在造模后2、6、24和48 h各处死10只大鼠收集标本,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme link...     

大鼠心肺复苏后肺组织的损伤及其影响因素

目的:研究心肺复苏后大鼠肺组织细胞的损伤及其可能的影响因素.方法:选择健康SD雄性大鼠16只,随机均分为对照组和复苏组,采用琥珀酰胆碱(0.15 mg/100 g)窒息合并冰氯化钾(0.5 mol/L,0.12 ml/100 g, 4℃)致大鼠心跳骤停,停跳5 min后开始心肺复苏,制备大鼠呼吸心跳骤停-心肺复苏模型.复苏后3 h取动脉血行血气分析,取静脉血离心采用放射免疫法测定血清中TNF-α含量,取肺组织测定湿干质量比值(W/D)、髓过氧化酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,通过光镜和电镜观察肺组织细胞结构的变化.结果:心肺复苏后3 h较对照组大鼠肺W/D值明显升高(P<0.05),PaO2降低,血清中TNF-α含量、肺组织MDA含量和MPO活性明显升高(P<0.05),光镜、电镜观察结果显示肺组织细胞结构均有较明显受损的征象.结论:心肺复苏后早期大鼠存在肺组织细胞损伤,肺功能受损,血清TNF-α升高, 氧自由基生成增多,中性粒细胞(PMN)在肺组织聚集可能参与了复苏后肺组织细胞损伤的过程.     

亚低温对颅脑损伤患者血清细胞因子的影响

目的 :研究亚低温治疗对颅脑损伤患者血清IL 1β,IL 6,TNF α的影响及临床意义 .方法 :中重型颅脑损伤患者4 8例 ,分为亚低温组 (2 5例 )与常温组 (2 3例 ) ,亚低温组于伤后 2 4h内行亚低温治疗 ,控制直肠温度 3 3～ 3 5℃ ,持续 3～ 5d .各组患者分别于伤后 1,3 ,5和 10d外周静脉采血取标本 ,另以健康志愿者 15例作为正常对照组 ;采用放射免疫分析法测定血清中IL 1β,IL 6和TNF α含量 .结果 :颅脑损伤患者血清IL 1β ,IL 6及TNF α含量 (μg·L-1)分别为 60 .7± 9.1,10 0 .5± 2 4 .4 ,17.7± 4 .2与正常对照组 3 3 .6± 13 .5 ,5 8.3±5 .3 ,9.1± 0 .6相比明显增高 ,持续 3～ 5d ,伤后 10d明显下降但仍高于正常 ;亚低温组治疗期间及复温后血清IL 1β,IL 6及TNF α含量低于常温组 (P <0 .0 1) .结论 :颅脑损伤后血清IL 1β,IL 6及TNF α升高 ,亚低温治疗能降低上述细胞因子含量 .     

大白鼠肠道缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究

目的 测定大白鼠肠道缺血再灌注损伤后肺表面活性物质（ＰＳ）的浓度及活力,结合肺组织病理改变,探讨包性肺损伤的病理机制。方法 健雄性ＳＤ大白鼠随机分三组：Ａ组（对照）;Ｂ组（肠缺血６０分钟）;Ｃ组（肠缺血６０分钟再灌注１２０分钟）。右肺灌洗后,测灌洗液中总蛋白（ＴＰ）、总磷脂（ＴＰＬ）,饱和磷脂（ＤＳＰＣ）浓度,测左肺上叶／湿比值,左肺下叶病理检查。结果 １．肠道缺血再灌注后肺泡灌洗液中蛋白质含量显