比索洛尔对心梗家兔血浆CGRP的影响

目的　观察比索洛尔对实验性心肌梗死家兔左室功能和血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响 .方法　实验分为 S组 (S)、心梗组 (M)和心梗治疗组 (M+B) .术后第 3周 ,测量心率 (HR)、左室舒张末压 (L VEDP)和± L Vdp/ dt max,并抽血测定 CGRP.结果　经比索洛尔治疗后 ,M +B组L VEDP较 M组有所下降 ,但不显著 (P=0 .0 6 3) ;M组血浆CGRP水平 (5 75 .38± 31.90 ) ng· L- 1 明显比 S组 (32 3.11±42 .6 3) ng· L- 1 高 (P<0 .0 1) ,M+B组血浆 CGRP水平(32 8.6 3± 2 0 .2 9) ng· L- 1 较 M组明显降低 (P<0 .0 1) ,但与S组差异不显著 (P=0 .939) .结论　 β阻滞剂可以改善心梗家兔的心功能 ,同时降低血浆中的 CGRP水平 .     

兔心肌梗死后心室肌细胞钙电流变化及比索洛尔的影响

目的本研究观察心肌梗死(myocardial infarction,MI)后3周,兔心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的改变及比索洛尔的影响.方法采用Langendoff灌流法获得单个心室肌细胞,利用膜片钳技术全细胞记录模式,记录心室肌细胞L型钙电流(ICa-L).结果本实验记录了3组心室肌细胞的ICa-L的电流的变化.MI组ICa-L电流峰值显著高于伪手术组(Sham组)(2.19±0.84)nA vs(1.57±0.56)nA,(P＜0.05),比索洛尔组(β-B组)(1.78±0.53)nA与Sham组间无显著差异.但经膜电容标化后,ICa-L电流密度3组间无显著差异[MI组(12.60±3.74)pA/pF、β-B组(12.57±2.69)pMpF、Sham组(12.49±4.21)pA/pF],Ⅰ～Ⅴ曲线呈典型"铃型"曲线.结论比索洛尔可减轻MI非梗塞区心室肌细胞ICa-L的变化.     

比索洛尔对心肌梗死患者淋巴细胞β受体影响的初步研究

本文用随机方法观察比索洛尔（Ｂｉｓｏｐｒｏｌｏｌ）药物对３０例心肌梗死患者的外周血淋巴细胞β受体密度（用放射性配基－－受体结合分析方法测定）的影响。结果提示：服药３个月后患者外周血淋巴细胞β受体密度的高低可作为是束继续用药的依据，即当β受体密度上调时可能服用该药有效；当β受体密度无明显变化时则提示该药疗效差。     

比索洛尔对冠心病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响

目的 :探讨比索洛尔对冠心病心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响。方法 :冠心病心力衰竭患者 12 0例 ,左室射血分数≤ 45 % ,心功能 (NYHA)Ⅱ -Ⅳ级 ,常规治疗基础上随机分为比索洛尔治疗组和对照组。治疗 6个月 ,观察比索洛尔对心室重塑、心功能的影响。应用心脏彩色超声仪测定基线值及 1个月、3个月、6个月左室结构及功能指标变化。结果 :比索洛尔平均用量为 (7 5 0± 2 5 0 )mg/d ,经过 6个月治疗 ,比索洛尔治疗组症状和心功能改善 ,与对照组比较左室射血分数上升 [(4 9 2± 2 8) %VS(3 9 6± 3 6) % ,P <0 0 5 ] ,左室收缩末容积下降[(15 7 7± 42 6)mlVS(180 9± 3 9 6)ml] ;与基线比较左室舒张末容积下降 (P <0 0 5 )。结论 :在强心、利尿、血管紧张素转化酶抑制剂基础上 ,应用比索洛尔能显著改善冠心病心力衰竭患者的心功能 ,改善心室重塑。长期应用可改善衰竭心脏心肌细胞的生物学效应 ,这种有益的作用在不同心功能级别间无显著性差异     

比索洛尔对扩张型心肌病伴充血性心力衰竭患者心功能的影响

目的 研究比索洛尔对扩张型心肌病（DCM）伴充血性心力衰竭患者心功能的影响。方法 将44例DCM充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组，两组均常规应用强心剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、醛固酮拮抗剂治疗。治疗组在此基础上加用比索洛尔直至最大剂量或推荐靶剂量10mg／d，疗程12周。治疗后比较心功能分级及左心室收缩功能指标。结果 治疗组心功能分级改善程度及左心室收缩功能指标均明显优于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论比索洛尔能有效改善DCM充血性心力衰竭患者的心功能状态及临床症状，提高生活质量。     

比索洛尔对老年冠心病心肌缺血的治疗价值及对心率变异性的影响

目的 探讨选择性β受体阻滞剂比索洛尔对老年冠心病心肌缺血的治疗价值及对心率变异性的影响。方法选择性β受体阻滞剂比索洛尔与非选择性β受体阻滞剂卡维地洛治疗老年性冠心病52例，用三通动态心电图进行24h监测，同时进行心率变异性分析。结果应用比索洛尔和卡维地洛治疗12周后，比索洛尔和卡维地洛均可减少心肌缺血次数和时间，增加24h平均正常NN间期，只有比索洛尔引起迷走张力活动增加，PLY50增加64．3％，rMSSD增加45．2％。比索洛尔不引起SDNU和SDANN的明显改变，而卡维地洛却减少SDNN和SDANN。结论选择性β受体阻滞剂比索洛尔可增加迷走张力，明显改善HRV，有可能减少猝死和心血管事件的发生。老年冠心病心肌缺血的患者，同时伴有HRV减低，符合β受体阻滞剂适应证的以选用选择性β受体阻滞剂为宜。     

比索洛尔治疗慢性心力衰竭的临床观察

β-受体阻滞剂已成为治疗慢性心力衰竭(CHF)的重要药物之一,长期应用能显著改善心功能。2 0 0 1年8月—2 0 0 3年5月我院采用比索洛尔治疗慢性心力衰竭30例,取得满意疗效,且较同期应用倍他乐克及地高辛治疗慢性心力衰竭效果好,现报道如下。资料与方法1　临床资料　参照文献[1 ]     

比索洛尔治疗扩张型心肌病充血性心力衰竭的疗效观察

目的 观察比索洛尔治疗扩张型心肌病充血性心力衰竭的临床疗效。方法 48例患者均在常规强心、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗基础上，加用比索洛尔，初始荆量为1．25mg／d，每2周剂量上调1次，剂量递增幅度为1．25～2．50mg／次，直到最大耐受剂量或推荐的靶剂量（10mg／d），用药16周。治疗前后检查超声心动图各项指标及测量血压、心率变化以作对照。结果 治疗16周后心功能改善Ⅱ级24例，改善Ⅰ级17例。总有效率为85．4％，超声心动图示：左室收缩内径（LVESD）较用药前缩小（P〈0．01），左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）、心排血指数（CI）、心输出量（CD）及每搏量（SV）较治疗前显着增高（P〈0．001和P〈0．01），治疗后心率减慢、血压下降（P〈0．01），差异有显着性意义，未见毒副反应发生。结论 扩张型心肌病合并充血性心力衰竭患者在常规治疗基础上联用比索洛尔可使临床症状及心功能改善，提高生活质量，安全可靠。     

胺碘酮对兔急性心肌梗死左室心外膜细胞瞬间外向钾电流影响的研究

目的探讨胺碘酮对急性心肌梗死(AMI)后心外膜梗死边缘区及非梗死区心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法30只兔随机分为3组:正常对照组(CON组),建立AMI动物模型后分为梗死边缘区组(AMI-R组)及非梗死区组(AMI-N组)。1周后用膜片钳技术研究左心室梗死边缘区及非梗死区心外膜心肌细胞(Epi)Ito密度的改变,并记录胺碘酮对Ito密度的影响。结果CON组左室Epi细胞Ito在+70mV时的电流密度明显大于AMI-R组及AMI-N组(P<0.01);AMI-R组与AMI-N组Epi细胞的Ito密度有明显差异(P<0.05);胺碘酮灌流后AMI-R组与AMI-N组Ito密度显著降低,Ito失活及灭活后再恢复均变得缓慢。结论AMI后梗死边缘区、非梗死区Epi细胞Ito密度存在差异性;胺碘酮可降低心肌梗区Ito密度。     

家兔心肌梗死组织中肝细胞生长因子的变化

目的　开胸法建立心肌梗死动物模型,观察心功能的变化及梗死心肌组织中肝细胞生长因子(HGF)的变化。方法　16只新西兰大白兔随机分为假手术组和心肌梗死组。结扎冠状动脉左室支制备心肌梗死模型,喂养6周,检测左室血流动力学指标;处死动物后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织中HGF的含量。结果　与假手术组比较,心肌梗死组左室功能降低,心肌梗死组织中HGF含量降低(P <0 .0 1)。结论　本实验结果为外源性给予HGF治疗缺血性心脏病提供了一定的理论依据。     

乙醇对兔心室肌细胞L-型钙离子通道电流的影响

【目的】观察乙醇对兔心室肌细胞L-型钙离子通道电流（ICa,L）的影响。【方法】采用蛋白酶消化的成年兔单个心室肌细胞及膜片钳全细胞技术，记录不同浓度乙醇对ICa,L的作用。【结果】（1）乙醇抑制ICa,L峰值，24mmol／L和240mmol／L乙醇抑制率差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）24、80、240mmol／L乙醇使ICa,L的电流一电压（I—V）曲线上移，在各测试电压下，电流均减小，但不影响曲线形状，用乙醇后最大激活电压仍在0mV左右。【结论】致毒浓度（24mmol／L）的乙醇对ICa,L具有明显抑制作用。可导致心肌产生负性肌力作用，动作电位时程缩短，诱发心律失常。     

心肌梗死后区域性神经支配异常及其对心室复极影响的实验研究

目的探讨心肌梗死后是否存在区域性自主神经分布不均现象,评价交感神经刺激对心脏不同区域心室复极的影响。方法将14只犬随机分为心肌梗死组(7只)与假手术对照组(7只),心肌梗死组手术结扎冠状动脉前降支主干造成左心室前侧壁心肌梗死模型。术后4周应用程序刺激测定梗死区近端心底部及远端心尖部梗死比邻部位的有效不应期(ERP),假手术对照组取心肌梗死组对应部位进行检测。刺激左星状神经节后重复测定上述部位的ERP。应用免疫组织化学技术检测电生理电极所在部位的交感神经支配情况。结果心肌梗死组未给予左星状神经节刺激时,梗死区近端心底部的梗死比邻部位ERP值(162ms±9ms)与梗死区远端心尖部的梗死比邻部位ERP值(161ms±6ms)相比,差异无统计学意义(P>0.05),这与假手术对照组相似(162ms±10ms比164ms±5ms,P>0.05);但在给予交感神经刺激后,仅心肌梗死组心尖部位的ERP值无明显变化,其他被测区域均出现ERP值缩短现象,心肌梗死组呈现心底部(141ms±10ms)与心尖部(157ms±8ms)之间心室复极离散(P<0.05)。心肌梗死组心尖部电极所在部位交感神经免疫组织化学染色阴性,心底部及假手术对照组均可见正常的免疫染色阳性的神经纤维分布。结论心肌梗死后心脏局部存在区域性失神经支配现象;自主神经异常分布导致神经刺激后心室复极离散的发生。     

比索洛尔对急性心肌梗死大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2表达的影响

目的:观察急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达及比索洛尔的干预作用。方法:40只AMI大鼠随机分为24h组、1周组、4周组和比索洛尔组(给药4周),同时设假手术组,每组10只。分别于各时间点处死大鼠,取左心室梗死周边区心肌组织,假手术组取对应部位的心肌组织,分别采用RT-PCR和Western blot检测KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达。结果:各组大鼠梗死周边区心肌组织中KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达相比,差异均有统计学意义(mRNA:F=130.418和182.943,蛋白:F=425.815和619.624,P<0.001);梗死后24h,梗死周边区心肌KCNE1、KCNE2mRNA和蛋白的表达逐步增加(P<0.05),在1周时达到高峰,4周时4周组和比索洛尔组KCNE1和KCNE2mRNA和蛋白的表达仍高于假手术组,但比索洛尔组低于4周组(P<0.05)。结论:比索洛尔可抑制AMI后梗死周边区心肌组织KCNE1和KCNE2表达的上调,可能是其抗心律失常的机制之一。     

螺内酯对心肌梗死大鼠心室重塑保护作用的研究

目的:观察醛固酮受体拮抗剂螺内酯对大鼠心肌梗死后心室重塑参数、非梗死区心肌醛固酮及胶原含量的影响,探讨螺内酯对心室重塑保护作用的机制。方法:24只术后存活的雌性Wistar急性心肌梗死(AMI)大鼠随机分为对照组、螺内酯组,另设假手术组。每组12只。螺内酯组给予螺内酯(40mg.kg-1.d-1),对照组及假手术组给予等量自来水。28 d后行病理分析,非梗死区醛固酮及胶原含量的测定。结果:对照组与假手术组相比,左心室截面直径、球形指数、左心室实际重量和左心室相对重量都显著增加(P<0.05,P<0.01),室间隔厚度差异不明显(P>0.05)。左心室非梗死区醛固酮、胶原容积密度分数(CVF)及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均显著增加(P<0.05,P<0.01),螺内酯组与对照组相比,各指标均显著下降(P均<0.05)。结论:AMI大鼠28 d后即发生了心室重塑;螺内酯能通过减少非梗死区醛固酮的含量及胶原的沉积而改善心室重塑。     

用荧光钙离子指示剂fura—2AM检测心肌细胞内游离钙

本实验采用游离钙离子荧光指示剂fura－2AM检测大鼠离体心室肌细胞内游离钙的浓度。其结果如下；（1）KC1可以使心肌细胞内游离钙浓度升高，去掉细胞外液中钙离子，KC1的升钙作用则消失。（2）甲氧胺和咖啡因可使心肌细胞内游离钙浓度升高。二者的作用分别被哌唑嗪和普鲁卡因所对抗。提示该法切实可行。     

Long-term effects of imidapril on calcium and potassium currents in rabbit left ventricular hypertrophic myocytes

Cardiachypertrophy ,inducedby pressureoverload ,isassociatedwithalterationsintheelectrophysiologicpropertiesoftheheart,whichmaycontributetotheincreasedincidenceofventriculararrhythmias 1,2 Amongmanyfactorsinducinghearthypertrophy ,therenin angiotensinsystem (RAS) playsanimportantroleintheregulationofcardiaccellsandmatrixgrowth AngiotensinⅡlevelcanbepartiallyreducedafteradministrationofangiotensinconvertingenzyme (ACE)inhibitors ACEinhibitorshavebeenshowntodecreaseventricularhypertrophyandr…     

Left ventricular thrombi after acute myocardial infarction

Two-dimensional echocardiography was utilized in a prospective study to find the incidence, characteristics and natural history of left ventricular thrombus in 50 consecutive patients with acute myocardial infarction. The overall incidence of thrombosis was 14%; 19% in anterior and 5% in inferior infarction. The thrombus was detected at the apex in 4, along the ventricular septum in 2 and at both these sites in one patient. It was observed 3-10 days after the infarction. Thrombus at the ventricular septum, seen in this study, has not been reported previously in acute myocardial infarction. Development of apical and septal thrombi was significantly associated with akinesis of these sites. Only 2 patients with protruding thrombi had systemic embolism. We conclude that the apex as well as the septum are common sites for thrombosis in patients with severe wall motion abnormalities following acute anterior infarction. Careful observation of these sites during echocardiography may reveal thrombi prone for embolization.