左-卡尼汀预处理对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用

目的 探讨左-卡尼汀(L-CN)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的心肌保护作用及其可能的机制.方法 36只Wistar大鼠随机分为3组,每组n=12.左-卡尼汀治疗组(L-CN):术前给予L-CN 200 mg·kg-1·d-1腹腔注射给药5天;缺血-再灌注组(IR):术前给予等量生理盐水腹腔注射5天;假手术组(P):术前处理同IR组.L-CN和IR两组大鼠在心电监护下结扎左前降支(LAD)30 min后松开结扎线,恢复心肌血流灌注3 h后处死动物,P组除LAD仅穿线不结扎外,所有操作同前两组.(1)三组均于术前和处死动物前从颈动脉抽血观察血浆肌酸激酶、MB同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.(2)实验结束处死大鼠前留取心肌标本,光镜下观察心肌病理学改变,TUNEL法测定心肌细胞的凋亡指数.结果 (1)动物处死前,IR组MDA、CK-MB高于L-CN组(P＜0.01),而SOD低于L-CN组(P＜0.01).(2)IR组心肌细胞凋亡指数明显高于L-CN组(P＜0.05).(3)组织形态学观察(HE):IR组心肌纤维水肿、大部分断裂;L-CN组心肌纤维扭曲,但结构基本完整.结论 L-CN预处理对大鼠MIRI具有一定的保护作用,其机制可能是通过抑制心肌脂质过氧化、减少心肌细胞凋亡.     

下肢缺血预处理对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 研究下肢缺血预处理在大鼠肺组织缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用及机制.方法 18只SD大鼠随机均分为假手术(A组)、I-R(B组)和下肢缺血预处理十I-R(C组)三组.实验结束时,取肺组织测定湿/干重比(W/D)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肺组织病理学变化;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6含量.结果 与B组比较,C组肺组织W/D、MPO活性和MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均明显降低(P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05).光镜下C组肺组织病理学改变较B组明显减轻.结论 下肢缺血预处理可以通过抑制大鼠肺组织I-R后炎症细胞的聚集、氧自由基的产生和促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的释放而减轻肺I-R损伤.     

肢体缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用

目的观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只。S组仅行开腹,不作其他处理;I-R组行肝缺血1h,再灌注3h;LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h。手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化。结果与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P<0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用。其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关。     

左-卡尼汀在心内直视手术中对心肌的保护作用

目的：探讨心内直视手术中外源性左-卡尼汀（L-CN）对心肌的保护作用。方法：选取心内直视手术的患者32例,随机分为实验组和对照组。实验组术中于冷晶体心脏停搏液中按10g／L加入L—CN,行冠状动脉顺行灌注;对照组仅使用冷晶体停搏液灌注。两组均于术前、主动脉阻断开放后2、24、72h各时点采取静脉血,测心肌酶（CK、CK—MB）,肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）水平。结果：两组患者CK、CK—MB,cTnT、cTnI水平在术前比较。差异无统计学意义（P〉0．05）,于主动脉开放后均有明显的升高。实验组CK、CK—MB升高程度较对照组低（P〈0．05）。实验组cTnT、cTnI升高程度在2、24及72h较对照组低（P〈0．05）,2h尤其明显（P〈0．01）。结论：在心内直视手术中。左-卡尼汀加入心脏停搏液后可明显改善心脏能量供应,有效减少心肌细胞损伤,对心肌起到明显保护作用。     

左-卡尼汀心停搏液对犬体外循环心肌的保护作用

目的研究左-卡尼汀(L-CN)心停搏液冠状动脉间断顺行灌注对犬体外循环(CPB)心肌的保护作用。方法20只♂健康成年杂种犬,随机分为实验组和对照组,每组n=10。实验组术中于4℃ST.Thomas Ⅱ心停搏液中按12g·L-1加入L-CN;对照组以等量生理盐水代替L-CN加入ST.Thomas Ⅱ号冷晶体液作为心停搏液,其它条件同治疗组。升主动脉每阻断30min灌注1次,共4次,末次灌注液中氯化钾浓度减半。结果①升主动脉阻断时,两组冠状静脉窦血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平,左心室心肌丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性比较差异无统计学意义(P>0.05);升主动脉开放时,实验组cTnI、CK-MB和MDA均低于对照组(P<0.05或P<0.01),SOD和ATP则高于对照组(P<0.05)。②与对照组比较,实验组术毕心脏自动复跳率明显升高(P<0.01)。③Western blot法分析腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)的裂解情况,两组术毕心肌均有PARP完整的113ku被水解为89ku的片段,但实验组被水解的PARP完整片段明显少于对照组。结论L-CN心停搏液通过改善CPB心肌的能量代谢,降低心肌细胞毒性产物的生成,减少心肌细胞凋亡,从而达到较好的心肌保护作用。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

<正>缺血预适应是减少缺血再灌注损伤的一种有效的内源性保护机制。在临床上,反复发作心绞痛的心肌梗死患者的预后较初发心肌梗死的患者好。但是面对已经发生心肌梗死的患者,缺血预适应在临床治疗方面没有太大意义。近年来,Zhao等[1]研究发现,以犬为实验对象的在体动物实验中在缺血再灌注的早期对冠状动脉进行灌注和闭塞的数个短暂循     

外源性磷酸肌酸预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究外源性磷酸肌酸(CP)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术(S)组、I-R组和CP预处理组(CP组)。I-R、CP预处理组结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min制备心肌I-R损伤模型。缺血前30 min,CP组经腹腔注射CP 10 ml/kg。于再灌注120 min时处死大鼠,测定心肌三磷酸腺苷(ATP)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,光学显微镜和透射电镜下观察心肌组织结构变化及线粒体水肿情况。结果 CP组心肌组织中ATP含量、SOD活性显著高于I-R组[(2.76±0.98)μmol/mg vs.(1.65±0.84)μmol/mg、(42.47±2.16)U/mg vs.(49.56±3.28)U/mg](P<0.05)。I-R组心肌组织明显水肿、出血和坏死;CP组心肌组织结构及线粒体变化较I-R组明显减轻。结论外源性CP对大鼠心肌I-R损伤具有明显保护作用。     

缺血预处理和缺血后处理联合应用对肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理和缺血后处理联合应用对肝脏缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 采用大鼠部分肝缺血模型,将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,每组8只:假手术(S)组,缺血-再灌注(I-R)组.缺血预处理(IPre)组,缺血后处理(IPost)组,缺血预处理+后处理(IPre+IPost)组.全面复流120 min后收集肝脏组织和血液标本,检测血清ALT,肝组织ATP、MDA和RCR,做肝组织病理检查.结果 IPre+IPost组血清ALT、肝组织MDA显著低于其余各组(P<0.05);IPre+IPost组肝组织ATP、RCR高于其余各组(P<0.05);病理结果:IPre+IPost组肝组织损伤轻于其余各组.结论 IPre和IPost联合应用能更好的保护线粒体,维持组织的能量代谢稳定,从而在再灌注早期更好的减轻肝脏的损伤.     

血塞通注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 探讨血塞通注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分为三组:心肌缺血再灌注组(MIR,n=8):术前给予生理盐水干预;血塞通治疗组(X,n=8):术前给予血塞通注射液600 mg/(kg·d)腹腔注射给药3天;假手术组(S,n=8):术前处理同MIR组.MIR和X组大鼠在结扎左前降支30分钟后行再灌注240分钟.S组所有操作同MIR组,大鼠仅穿线不结扎左前降支.分别于缺血再灌注240分钟采血,S组取相同时点采血.检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和肌钙蛋白I(cTnI)含量变化.结果 与X组和S组比较,MIR组血清SOD活性显著降低(P＜0.001),MDA、cTnI含量显著升高(P＜0.001);与S组比较,X组血清SOD、MDA浓度差异无显著性(P＞0.05),而血清cTnI显著升高(P＜0.01).结论 血塞通可能通过减少MDA的产生,增加SOD活性,减轻心肌缺血再灌注损伤.     

腺苷对兔缺血-再灌注心肌的保护作用

目的;研究腺苷对兔缺血－再灌注心肌的梗死范围和心肌收缩功能的影响。方法 采用在体兔心肌缺血再灌注模型,用RM－6280多道生理记录和分析处理系统监测心肌收缩功能指标,Evans蓝－TTC法测量心肌梗塞范围,缺血再灌注前及后即刻给腺苷两组与对照组作对比分析,结果与对照组比较,腺苷预处理心肌梗死范围明显减少（P＜0．01）,左室内压峰值（LVSP）恢复率和＋dp/dtmax恢复率明显增高（P＜0．05）,心律失常发生率降低。而缺血／再灌注即刻给予腺苷,以上指标差异均无显著意义。结论 缺血前给予腺苷对再灌注心脏具有保护作用,可改善缺血－再灌注收缩功能。缩小心肌梗塞范围,减少再灌注心律失常发生率。     

L-肉碱预处理对离体家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察L-肉碱预处理对离体家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用离体兔心Langendorff灌注实验模型,离体兔心24只,随机等分成3组(n=8).正常对照组:连续灌注K-H液 90 min;缺血再灌注损伤组:灌注 30 min,关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37 ℃ K-H液灌注 60 min;L-肉碱组:步骤同缺血再灌注组,但在停灌前先用含10 mmolL-1 L-肉碱的K-H液灌注 30min.记录血流动力学指标:冠脉流量(CF)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±dp/dt);检测冠脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD及L-肉碱的含量.结果:L-肉碱组能显著促进再灌注时心功能恢复:±dp/dtmax和LVDP显著升高;CF增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低;而冠脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05);心肌中L-肉碱含量明显增高(P<0.01);超微结构观察结构损伤较轻(P<0.05).结论:L-肉碱预处理具有抗兔离体心肌缺血再灌注损伤的作用.     

左卡尼汀对脓毒症心肌损伤的保护作用

目的：观察左卡尼汀在脓毒症合并心肌损伤患者中的保护作用。方法：将29例严重脓毒症患者分为治疗组（15例）和对照组（14例）。治疗组在综合治疗基础上加左卡尼汀治疗,对照组采用抗感染等综合治疗措施。在研究开始前及研究d3、d7抽血检测心肌肌钙蛋白I（CTnI）、N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）,比较两组ICU住院死亡率。结果：①治疗前CTnI水平：治疗组（3.24±2.8）ng/ml,对照组（2.48±1.69）ng/ml;NT-proBNP水平：治疗组（13711.93±6260.07）pg/ml,对照组（11790.43±8879.37）pg/ml。两组间CTnI及NT-proBNP均较正常值升高,组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。②治疗d3 CTnI水平：治疗组（1.47±1.14）ng/ml,对照组（1.4±1.01）ng/ml;NT-proBNP水平：治疗组（12194.73±7515.39）pg/ml,对照组（17202.29±7325.23）pg/ml。两组CTnI水平均有下降,对照NT-proBNP水平升高,但CTnI及NT-proBNP组间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。③治疗d7 CTnI水平：治疗组（0.61±0.78）ng/ml,对照组（1.90±1.90）ng/ml;NT-proBNP水平：治疗组（7413.47±6277.00）pg/ml,对照组（10958.57±6651.45）pg/ml。两组CTnI及NT-proBNP水平均有下降,治疗组的CTnI及NT-proBNP水平均较对照组下降明显,组间比较CTnI差异有统计学意义（P＜0.05）,NT-proBNP差异无统计学意义（P＞0.05）。④死亡率：两组均有3例死亡,ICU住院死亡率分别为20.00%VS 21.43%,死亡率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：左卡尼汀能够减轻脓毒症患者的心肌损伤,改善心功能,具有心肌保护作用。     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨曲美他嗪(TMZ)对缺血-再灌注(I-R)后大鼠心肌细胞凋亡的保护作用。方法 SD大鼠随机分为假手术组(A组)I、-R组(B组)、低浓度TMZ(1 ml/100 g)组(C组)和高浓度TMZ(3 ml/100 g)组(D组),每组6只。制备大鼠心肌I-R模型,采用流式细胞仪(FCM)、原位末端标记(TUNEL)技术、免疫组化检测心肌组织细胞凋亡情况,并观察细胞形态变化。结果 B组细胞凋亡指数、TUNEL阳性细胞数、Bcl-2、Bax较A组增高[(0.2416±0.0263)vs.(0.0469±0.0136),(3.213±0.14)vs.(0.44±0.133),(2.057±0.187)vs.(0.47±0.082),(4.257±0.135)vs.(0.52±0.058)(P<0.05)],而C、D组细胞凋亡指数、TUNEL阳性细胞数、Bax明显下降(P<0.05),D组减低更明显。结论 TMZ可抑制心肌I-R损伤中的细胞凋亡。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的细胞凋亡的影响

目的观察白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤的细胞凋亡的影响。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用TUNEL染色法及Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测心肌细胞凋亡;底物酶解法检测caspase-3活性;免疫组织化学法结合计算机图像分析检测心肌细胞Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果Res预处理使得心肌细胞凋亡率由(39.7±5.4)%降至(8.3±0.8)%,caspase-3的相对活性由5.9±0.7降至2.8±0.4,P<0.05。Res预处理可使Bcl-2表达的光密度值由99.5±4.8升至138.9±8.4,Bax表达的光密度值由140.7±8.6降至125.3±5.8,P<0.05。结论白藜芦醇预处理可通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达、抑制促凋亡蛋白Bax的表达,抑制凋亡过程中关键酶caspase-3的活性,减少I/R引起的心肌细胞凋亡。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血／再灌注损伤保护作用的机制研究

目的研究白藜芦醇(Res)预处理对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用的机制。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用激光共聚焦显微术观察Res对细胞内钙的影响;采用比色法检测心肌细胞SOD和MDA活性。结果Res预处理使得心肌细胞培养液上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性显著升高(29.28±1.24vs22.13±1.42NU/ml,P<0.05),丙二醛(MDA)活性显著降低(8.27±1.02vs13.55±1.69μmol/L,P<0.05)。Res预处理可以显著降低细胞内钙强度,P<0.05。结论白藜芦醇通过提高心肌细胞抗氧化损伤能力及降低细胞内钙超载,而缓解由于I/R产生的氧自由基损伤和钙超载所造成的损伤,从而发挥保护作用。     

硫化氢联合亚低温对肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤的影响

目的评价硫化氢联合亚低温对肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠60只,体重260³00 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、肢体缺血再灌注组(IR组)、硫氢化钠组+IR组(H组)、亚低温+IR组(M组)和硫氢化钠联合亚低温+IR组(HM组)。采用双大腿根部止血带制备大鼠双后肢缺血及再灌注模型。光镜下观察心肌组织形态学变化。采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡情况;采用蛋白质印迹方法(Western blotting)测定葡萄糖调节蛋白(GRP78)和半胱氨酸蛋白水解酶(Caspase-12)蛋白表达。结果 M组、H组和HM组病理学损伤较IR组减轻,其中HM组减轻最明显。与S组比较,IR组、H组、M组和HM组心肌细胞凋亡指数升高,GRP78和Caspase-12蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,H组、M组和HM组心肌细胞凋亡指数降低,GRP78和Caspase-12蛋白表达下调(P<0.05);与H组和M组比较,HM组心肌细胞凋亡指数降低,GRP78和Caspase-12蛋白表达下调(P<0.05)。结论硫化氢联合亚低温可减轻肢体缺血再灌注后大鼠心肌损伤,其机制与下调心肌细胞GRP78和Caspase-12蛋白的表达,减轻内质网应激反应有关。     

Beneficial effects of apricot-feeding on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats

The present study was undertaken to evaluate the cardio-protective potential of apricot-feeding in the ischemia-reperfusion (I/R) model of rats in vivo. Rats were divided into three groups of 12 rats each. Group 1 was fed with a standard rat chow, groups 2 and 3 were fed with a standard rat chow supplemented with 10% or 20% dried apricot during 3 months before the beginning of I/R studies. To produce I/R, the left main coronary artery was occluded for 30 min, followed by 120 min reperfusion, in anesthetized rats.