糖尿病患者血浆神经肽Y的变化

目的　探讨糖尿病患者血浆神经肽Y水平变化的意义。方法　采用同位素放射免疫分析法 ,对 38例糖尿病血糖控制良好组 ,对 34例糖尿病血糖控制不良组及 30例正常对照组进行血浆NPY的检测。结果　糖尿病血糖控制不良组血浆NPY含量 (32 1.8± 5 0 .1pg/ml)明显高于血糖控制良好组(190 .2± 49.6pg/ml)及正常对照组 (15 2 .8± 37.6 pg/ml) ,血糖控制良好组血浆NPY含量高于正常对照组。结论　糖尿病患者血浆神经肽Y水平升高 ,尤其血糖控制不良组明显 ,提示检测血浆NPY含量在一定程度上有助于对糖尿病发病机制上的进一步认识。     

地西泮对焦虑大鼠血浆神经肽Y的影响

目的 探讨地西沣对焦虑大鼠血浆神经肽Y的影响.方法 将24只SD大鼠按体重随机分为3组,每组8只,采用空瓶刺激法对后两组制造焦虑模型.造模后对其中一组(地西泮组)给予地西泮干预.放射免疫分析法(RIA)检测大鼠血浆神经肽Y浓度.统计分析分别采用Wilcoxon秩和检验和独立t检验.结果 比较造模型组与空白对照组空瓶应激行为学结果 发现,造模组的攻击行为和探究行为得分均高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05).空白对照组、焦虑对照组及地西泮组大鼠血浆NPY浓度分别为:(5.98±2.98)、(17.7±11.1)、(4.43±1.28)ng/mL,3组组间比较发现地西泮组和空白对照组明显低于焦虑对照组(P=0.002),而地西泮组与空白对照组则差异无显著性(P>0.05).结论 地西泮能明显降低焦虑模型大鼠血浆神经肽Y水平.     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y_2受体表达的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y（NPY）及其Y2受体（Y2R）表达的影响。方法：采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率（UAER）、肾重/体重。结果：①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平（P〈0.01）;③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组（P〈0.05）。结论：APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

烫伤大鼠血浆神经肽Y含量的变化

为观察大鼠烫伤状态下血浆神经肽Y的含量变化 ,复制大鼠轻、中度和重度烫伤模型 ,分别测定其血浆中NPY的含量。结果 :大鼠烫伤后血浆NPY的含量较正常时明显升高 (P <0 .0 1) ,各组间差异非常显著 ,其升高的程度同烫伤的严重程度有密切关系。结果表明NPY在烫伤的病理生理改变中可能起重要作用。     

不同时期糖尿病大鼠胰腺神经肽Y的变化

神经肽Ｙ与摄食、血压、心率、呼吸调节、平滑肌舒缩以及下丘脑神经内分泌调节等重要的生理功能有关。广泛分布于中枢神经系统和外周的许多器官。研究发现胰腺中动脉、导管、腺泡及胰岛周围均有神经肽Ｙ阳性的神经分布[1] ,胰岛内分泌细胞中也有神经肽Ｙ阳性的细胞[2 ] ,提示神     

灯盏花素对糖尿病大鼠心肌及神经肽Y水平的影响

目的:探讨灯盏花素对糖尿病大鼠心肌的干预作用及对神经肽Y(NPY)水平的影响? 方法: 建立T1DM大鼠模型,将成模后的成年Wister大鼠随机分为糖尿病模型组?胰岛素治疗组 ?灯盏花素低剂量干预组 ?灯盏花素高剂量干预组,另设正常对照组?观察血糖?体重?心脏重量指数?心系数,放免法测定NPY水平,常规 HE 染色观察心肌组织的形态学改变?结果:糖尿病大鼠心脏重量指数?心系数以及血浆?心肌组织内NPY水平显著升高,HE染色显示心肌细胞存在等多种病理改变?胰岛素治疗与灯盏花素干预后均能改善糖尿病大鼠心肌组织的病理变化,其中灯盏花素高剂量干预效果同胰岛素治疗组?在干预和治疗过程中血浆NPY水平降低,心肌组织NPY水平升高?结论:糖尿病大鼠血浆NPY水平增高,灯盏花素可以降低血浆NPY水平,改善糖尿病大鼠心功能?心肌细胞肥大现象,并可改善糖尿病大鼠的一般生理状况?     

黄芪多糖对糖尿病大鼠神经肽Y及其Y2受体表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠肾脏神经肽Y(NPY)及其Y2受体(Y2R)表达的影响。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠动物模型,随机分为对照组、糖尿病组和黄芪多糖干预组;采用放射免疫法检测血浆和肾皮质NPY水平,实时荧光定量PCR方法检测肾皮质NPYmRNA的表达,免疫组织化学方法检测肾皮质Y2R蛋白表达,同时检测大鼠的血糖、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾重/体重。结果:①APS干预能显著削弱糖尿病大鼠血糖、UAER和肾重/体重的增加;②APS干预后显著降低糖尿病大鼠血浆和肾皮质NPY水平(P<0.01);③APS干预组大鼠肾皮质NPYmRNA和Y2R蛋白表达显著低于糖尿病组(P<0.05)。结论:APS对糖尿病肾病的保护作用机制可能与下调肾脏NPY及其Y2R的表达有关。     

阿托伐他汀对冠心病患者血浆神经肽Y及胰岛素抵抗的影响

目的：观察阿托伐他汀对冠心病患血浆神经肽及Y及胰岛素抵抗的影响。方法：测定39例冠心病患（冠心病组）调脂治疗（阿托伐他汀，10mg/d，疗程4周）前后及27例健康人（正常对照组）血脂、血浆神经肽Y、空腹血糖、血清胰岛素，计算胰岛素敏感指数。分析神经肽Y与空腹血清胰岛素和胰岛系敏感指数的相关性。结果：（1）冠心病组血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、血浆神经肽Y、空腹血糖、血清胰岛素明显高于对照组，胰岛素敏感指数显降低；（2）冠心病组神经肽Y与空腹血清胰岛素和胰岛素敏感指数的密切相关性；（3）冠心病组调脂治疗后血浆神经肽Y水平显降低，胰岛素敏感指数明显提高，血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显下降。结论：阿托伐他汀可显降低冠心病患血浆神经肽Y水平，并能改善胰岛素抵抗状态，且调脂疗效肯定。     

针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y与瘦素的作用研究

目的观察针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y(NPY)、瘦素(leptin)的影响,探讨针灸减肥的细胞分子机制。方法用放射免疫法检测外周血和下丘脑NPY、Leptin的含量,用RTPCR、NorthernBlot技术测定NPY、瘦素受体(OBR)基因表达水平,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee’s指数和NPY、Leptin的含量及NPY、OBR基因表达水平的变化。结果肥胖大鼠的体质量、Lee’s指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达明显高于正常大鼠,而下丘脑Leptin含量[(0.23±0.15)ng/mg]、OBR基因表达(0.13±0.02)明显低于正常大鼠[(0.51±0.13)ng/mg,(0.21±0.03)],针刺治疗后,针刺组大鼠的体质量、Lee’s指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达显著下降,下丘脑Leptin含量[(0.58±0.08)ng/mg]、OBR基因表达(0.18±0.02)明显回升。结论针刺对肥胖机体外周血及中枢NPY、Leptin具有良性调整作用,同时可促进OBR基因表达和抑制NPY基因表达,这可能是针灸减肥的重要作用机制之一。     

针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y与瘦素的作用研究

目的观察针刺对肥胖大鼠食欲调节因子神经肽Y(NPY)、瘦素(leptin)的影响,探讨针灸减肥的细胞分子机制.方法用放射免疫法检测外周血和下丘脑NPY、Leptin的含量,用RT-PCR、 Northern Blot技术测定NPY、瘦素受体(OB-R)基因表达水平,观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、Lee's指数和NPY、Leptin的含量及NPY、OB-R基因表达水平的变化.结果肥胖大鼠的体质量、Lee's指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达明显高于正常大鼠,而下丘脑Leptin含量[(0.23±0.15)ng/mg]、OB-R基因表达(0.13±0.02)明显低于正常大鼠[(0.51±0.13)ng/mg,(0.21±0.03)],针刺治疗后,针刺组大鼠的体质量、Lee's指数和血清NPY、Leptin的含量及NPY基因表达显著下降,下丘脑Leptin含量[(0.58±0.08)ng/mg]、OB-R基因表达(0.18±0.02)明显回升.结论针刺对肥胖机体外周血及中枢NPY、Leptin具有良性调整作用,同时可促进OB-R基因表达和抑制NPY基因表达,这可能是针灸减肥的重要作用机制之一.     

神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大的效应观察

目的 :观察神经肽Y(NPY)诱导大鼠心肌细胞肥大效应。方法 :用不同浓度NPY(10nmol/L、10 0nmol/L)刺激心肌细胞 ,应用3 H Leu掺入量法测定心肌细胞蛋白质合成速率、RT PCR法测心肌细胞c junmRNA表达。结果 :1.心肌细胞3 H Leu掺入量测定 :较大剂量NPY刺激心肌细胞蛋白合成速率显著增加。与对照组相比 ,NPY10nmol/L组3 H Leu掺入量有所增高 ,但差异无显著性 ,而NPY10 0nmol/L组心肌细胞 3H Leu掺入量较对照组明显增高 (P <0 .0 5 )。 2 .心肌细胞内c junmRNA表达 :NPY组心肌细胞c junmRNA的RT PCR产物量明显高于对照组(P <0 .0 0 1)。结论 :NPY刺激心肌细胞蛋白质合成增加、心肌细胞原癌基因 (肥大早期反应基因 )c junmRNA表达增加 ,提示NPY可通过其生长因子样效应 ,诱导心肌细胞肥大。     

神经肽Y、维拉帕米对大鼠心肌细胞肥大的影响

通过测定培养的心肌细胞~3H-leucine(~3H-亮氨酸)掺入率和膜片钳全细胞记录方法记录Ca~(2 )电流(I_(ca)),研究神经肽Y(NPY)、维拉帕米对大鼠心肌细胞肥大的影响。结果:0.1μmol/L NPY促使培养的心肌细胞~3H-leucine掺入率增大,达(136.0±4.4)min~(-1),与对照组(91.0±4.O)min~(-1)相比,差异有显著性意义(p<0.01)。10nmol/L维拉帕米与NPY共同作用于心肌细胞24h,可使NPY促~3H-leucine掺入率增大的作用受到抑制(P<0.01)。NPY可显著增大心肌细胞I_(ca),为(12.0±3.1)pA,与对照组(5.5±2.4)pA比较,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:NPY促使培养的心肌细胞蛋白质合成率增大的作用可被维拉帕米阻断,而NPY增加细胞内游离钙,触发心肌蛋白质合成增加,可能是促进心肌肥大的机制之一。     

神经肽Y对大鼠心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的影响

目的:观察不同时限内神经肽Y(NPY)对心肌细胞胞浆及核内游离钙浓度的作用。方法:用Fluo3AM荧光标记细胞内游离钙离子,用NPY(100nmol/L)刺激WISTAR乳鼠心肌细胞,检测0min、5min、10min及24h内心肌细胞胞浆及核内钙离子浓度变化。结果:加入100nmol/LNPY即刻至10min内,心肌细胞胞浆及核内钙含量差异均无显著性。经100nmol/LNPY刺激24h后,心肌细胞胞浆钙含量(16.81±2.1)明显高于对照组(7.45±1.96)(P<0.01),核内钙含量(30.65±4.06)也显著高于对照组(15.64±2.16)(P<0.01)。结论:较长时间的NPY刺激可导致心肌细胞胞浆及核内钙浓度增加。     

蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉神经纤维及血浆神经肽Y浓度的变化

目的　探讨脑底动脉神经肽Y能 (neuropeptideY ,NPY)神经纤维及血浆中NPY与蛛网膜下腔出血(ubarachnoidhemorrhage ,SAH)后脑血管痉挛 (cerebrslvasospasm ,CVS)的发生与发展的关系 ,为深入阐明SAH的发病机制提供新的理论依据。方法　Wistar大鼠 4 2只 ,6只为正常组 ,6只为假手术组 ,其余 30只为手术组。手术组大鼠又分为 5组 ,SAH后 1 2h、1、2、3、7d ,每组 6只。手术组大鼠自体血注入小脑延脊髓池 ,假手术组用温生理盐水代替自体血注入小脑延脊髓池。应用免疫组织化学ABC法和放射免疫法对正常组、假手术组和手术组 1 2h、1、2、3、7d大鼠脑底动脉NPY能神经纤维及血浆中NPY浓度进行观察。结果　SAH组与正常组相比神经纤维密度明显的减少 ,而SAH组血浆中NPY较正常组明显升高 ,经统计学检验 (P <0 0 5 )。结论　NPY能神经纤维的减少及血浆中NPY浓度的增高在SAH鼠脑血管痉挛的发生与发展中可能起重要的作用于。     

蛛网膜下腔出血患者神经肽Y的临床研究

目的　观察SAH患者NPY水平改变及其动态变化 ,探讨NPY参与SAH及其伴发病的病理生理机制及其临床意义 ,并探讨其异常分泌的可能机制。方法　选择SAH患者 30例 ,用放免法检测血浆NPY浓度并与正常对照组 2 8例相比较。结果　SAH组与正常对照组NPY水平分别为 5 6 1.15± 2 80 .6 8pg/ml、10 9.80± 87.4 5pg/ml,显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。SAH组NPY的变化规律为 :发病 2 4h内即显著升高 ,1～ 3d进一步升高 ,4～ 7d达峰浓度 ,8～ 15d开始降低 ,15d后下降至正常水平。结论　SAH患者存在NPY分泌异常 ,NPY参与了SAH及其伴发病的病理生理过程。NPY动态检测可作为SAH病情严重程度及预后的重要指标     

神经肽Y及其Y1受体在遗传性癫痫大鼠脑内的表达及意义

目的 探讨遗传性癫痫大鼠(TRM)海马和颞叶皮质中神经肽Y(NPY)及其Y1受体(Y1R)的表达和分布.方法 逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测NPY和Y1R mRNA表达.ELISA试剂盒法检测TRM和Wistar大鼠海马和颞叶皮质中NPY浓度.Western blot检测Y1R蛋白表达.免疫荧光双标记法分析TRM及Wistar大鼠海马CA1、CA3和DG区以及颞叶皮质中NPY与Y1R的分布和共定位.结果 ELISA和RT-PCR结果均显示,TRM海马和颞叶皮质中NPY表达明显上调,与Wistar大鼠比较差异有统计学意义(P＜ 0.01).Western blot结果证实,TRM海马中Y1R蛋白表达明显低于Wistar大鼠,而在颞叶皮质中显著高于Wistar大鼠.免疫荧光分析发现NPY与Y1R在TRM海马CA1、CA3区神经元细胞和DG区颗粒细胞以及颞叶皮质神经元细胞中分布广泛,并存在共定位且主要定位在细胞膜上.结论 在TRM海马和颞叶皮质中,NPY及其Y1R表达出现异常变化,而这种异常表达可能与TRM癫痫发生机制有关.