增殖细胞核抗原、血管内皮生长因子和微血管密度在食管鳞癌中的表达及意义

目的 研究增殖细胞核抗原（PCNA）,血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在食管鳞癌组织中的表达,并探讨它们与食管鳞癌的生物学行为的相关性.方法 采用免疫组化方法,对71例食管鳞癌组织进行PCNA、VEGF和MVD检测.结果 PCNA在癌组织中强阳性表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关（P＜0.05）.VEGF和MVD的表达与肿瘤浸润深度（P＜0.05）、淋巴结转移（P＜0.05）和分化程度（P＜0.01）有关.PCNA、VEGF与MVD阳性表达之间有相关性.结论 PCNA、VEGF及MVD与食管鳞癌的恶性生物学行为关系密切;检测PCNA、VEGF及MVD有助于综合评价食管鳞癌的预后.     

微血管密度、抑血管内皮生长因子及其受体表达与乳腺癌临床病理因素的关系

目的评价微血管密度(MVD)和抑血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)在乳腺癌组织中的表达对预后的判断价值。方法用免疫组织化学染色方法检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中抑血管内皮生长因子和受体的表达,并在CD34染色切片上检测微血管密度。结果(1)癌组织VEGF和Flk-1阳性表达率分别为59.2%和61.8%,明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)乳腺癌MVD均值为(30.49±16.51)个/200倍视野,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);(3)乳腺癌MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.01);(4)血管内皮生长因子和受体的表达与腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.05);(5)血管内皮生长因子和受体阳性组MVD均值(54.93±13.86)高于阴性组(41.28±11.69),其表达与MVD有关(P<0.01)。结论乳腺癌的VEGF和Flk-1表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病。VEGF和Flk-1与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF和Flk-1不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

大肠癌血管内皮细胞生长因子的表达及微血管密度检测

目的通过对大肠癌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD)的检测,探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学方法(SP法)对34例大肠癌及正常组织进行VEGF多克隆抗体及CD34单克隆抗体染色,观察大肠癌VEGF的表达与MVD之间的相关性。结果血管内皮细胞生长因子的表达与肿瘤组织微血管密度之间存在正相关性,两者均与大肠癌的病理分级、临床分期有显著相关性,但与性别无关。结论血管内皮细胞生长因子与大肠癌组织微血管形成有关,VEGF和MVD均与大肠癌的生长转移相关,可作为反映大肠癌预后的指标。     

血管内皮生长因子及微血管密度在肝癌中的表达

目的探讨原发性肝癌中血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达。方法选择60例原发性肝癌手术标本,采用免疫组织化学染色方法检测VEGF及Ⅷ因子的表达。结果VEGF在原发性肝癌中的阳性表达率为63·3%;原发性肝癌中MVD为(30·76±11·56),其中VEGF表达阳性者MVD为(46·37±15·85),VEGF表达阴性者MVD为(18·97±8·68),两者差异有统计学意义(P<0·01)。VEGF的表达与肿瘤的大小和有无门脉癌栓明显相关(P<0·01),而与肿瘤有无包膜、分化程度、AFP水平、HBsAg阳性无关(P>0·05)。结论VEGF能促进肿瘤中微血管的形成,与原发性肝癌的生长、浸润和转移有关。     

血管内皮生长因子A与卵巢癌微血管密度及临床病理参数的关系

目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子A(VEGF-A)与卵巢癌微血管密度(MVD)及临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测VEGF-A在卵巢癌中的表达。用CD34标记血管,人工计数MVD,分析VEGF-A与MVD及淋巴结转移、腹膜转移、卵巢癌组织学类型、临床分期、腹腔积液癌细胞阳性检出率、年龄的关系。结果在卵巢癌组织中VEGF-A蛋白表达阳性组的MVD显著高于VEGF-A蛋白表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),且VEGF-A与临床分期、腹腔积液癌细胞阳性检出率、淋巴结转移、腹膜转移呈正相关(P<0.05),与年龄及组织学类型无关(P>0.05)。结论检测VEGF-A有助于了解卵巢癌的生物学行为,提供卵巢癌的预后信息。     

神经胶质瘤中细胞增殖核抗原Ki-67的表达及研究

目的探讨神经胶质瘤组织中Ki-67抗原表达及其与肿瘤发生和恶性程度的关系。方法应用免疫组化Envision法对39例颅内神经胶质细胞瘤标本中Ki-67抗原的表达进行检测,观察Ki-67与神经肿瘤恶性程度间的关系。结果不同恶性程度胶质细胞瘤间Ki-67表达强度有明显差异（F=36．375,P〈0．05）,与肿瘤的恶性程度呈正相关（r=0．939,R〈0．05）。结论细胞增殖核抗原Ki-67的表达与胶质瘤的发生及其恶性程度有一定关系,临床检测Ki-67指数有助于患者预后评估。     

乳腺癌微血管密度和血管内皮生长因子表达的临床意义

目的观察乳腺癌组织中微血管密度(Microvesseldensity,MVD)和血管内皮生长因子(Vascalarendothelialgrowthfactor,VEGF),分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF,并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21￣89,平均为43.13±15.40,中位数为42;VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59.6%(28/47例);②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关(P<0.05);复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加(P<0.05),而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关(P>0.05);③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD,两者间有显著性差异(P<0.001);④Kaplan-Meier生存分析结果表明:高MVD(>42)和低MVD(≤42)、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期(overallsurvival,OS)和无病生存期(diseasefreesurvival,DFS)比较均有显著性差异(P<0.05)。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关,有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。     

宫颈癌微血管计数和血管内皮生长因子的表达

目的探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与宫颈癌的临床病理联系及其相互关系。方法应用免疫组织化学方法检测和分析72例宫颈癌、24例正常宫颈组织中MVD和VEGF的表达情况。结果宫颈癌患者的微血管密度明显高于正常组织(P<0.01);宫颈浸润癌明显高于原位癌(P<0.01),浸润癌Ⅰ期与Ⅱ期差异无显著性(P>0.05);MVD随着病理分级增高呈递增趋势,组织学分级Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级差异有显著性(P<0.05);MVD增高与患者的生存期有关,生存期<5年者MVD明显高于生存期>5年者(P<0.05);MVD与临床分型、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05)。VEGF在宫颈原位癌呈低表达,原位癌强阳性率明显低于浸润癌(P<0.05);VEGF表达强弱与病理组织学分级有关,分化程度低,恶性程度高,VEGF表达增强。VEGF表达阳性组的宫颈癌标本中MVD明显高于VEGF表达阴性组(P<0.05),且随着VEGF表达的增强,微血管密度随之增加,两者呈正相关。结论VEGF与宫颈癌的血管生成密切相关;MVD和VEGF表达与宫颈癌的恶性程度密切相关。     

结直肠癌微血管密度与血管内皮生长因子表达的临床研究

目的　探讨微血管密度 (MVD)与血管内皮生长因子 (VEGF)表达在结直肠癌中的变化 ,以及与结直肠癌临床病理间的关系。方法　应用免疫组化方法分析 5 2例结直肠癌、10例结直肠腺瘤、8例正常肠粘膜组织中的MVD、VEGF表达。结果　 (1)结直肠癌MVD(2 0 73± 10 16 )明显高于结直肠腺瘤 (8 5 3± 2 33)和正常肠粘膜组织 (3 5 0± 0 82 ) (P <0 0 1) ,结直肠腺瘤亦明显高于正常肠粘膜组织 (P <0 0 5 ) ;MVD与结直肠癌淋巴结转移、浆膜侵润、远处转移明显相关 ,DukeD、C期明显高于A、B期 (P <0 0 1) ,而与其肿瘤大小、病理类型无关 (P >0 0 5 )。 (2 )结直肠癌VEGF表达阳性率 6 5 4% (34/ 5 2例 )明显高于结直肠腺瘤、正常肠粘膜组织 ,后者分别为 30 % (3/ 10例 )、12 5 % (1/ 8例 ) ,P <0 0 1;VEGF表达与结直肠癌淋巴结侵犯 (P <0 0 5 )、浆膜浸润、远外转移明显相关 (P <0 0 1) ,但与病理类型、肿瘤大小无关。随肿瘤Duke分期进展 ,VEGF表达逐渐升高 ,DukeD、C期明显高于A、B期 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。 (3)相关分析表明 ,MVD与VEGF呈正相关 (γ =0 5 34,P <0 0 5 )。结论　MVD、VEGF与结直肠癌生物学行为密切相关 ,VEGF表达与结直肠肿瘤血管生成有关。     

胃腺癌组织中血管内皮生长因子的表达与微血管密度的关系

为探讨胃癌组织中血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ ＶＥＧＦ）及微血管密度（Ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ ＭＶＤ）的关系。本文应用免疫组化Ｓ－Ｐ法对４０例胃癌及２０例正常胃组织中ＶＥＧＦ及ＭＶＤ作了检测,结果表明：１．正常胃组织中ＶＥＧＦ表达全部阴性。胃癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率为６２．５％,ＶＥＧＦ的表达与细胞组织学分级及淋巴结转移有     

雷洛昔芬对绝经期后乳腺癌VEGF、Ki-67、CD34抗原表达的影响

目的:探讨雷洛昔芬对绝经期后乳腺癌血管内皮生长因子(VEGF)、Ki-67、CD34抗原表达的影响及其意义。方法:20例绝经期后乳腺浸润性导管癌(TNM分期Ⅱ期,雌激素受体阳性)女性口服雷洛昔芬60mg/d,连续用药21d后行乳腺癌改良根治术,术后采用免疫组化法检测治疗前后肿瘤组织VEGF、Ki-67、CD34抗原表达情况,对所得结果进行比较分析。结果:雷洛昔芬治疗前后VEGF表达阳性率分别为85%(17/20)和30%(6/20),差异有统计学意义(χ2=12.38,P<0.01)。雷洛昔芬治疗前后Ki-67阳性细胞百分数分别为(19.36±1.66)%和(12.24±1.42)%,差异有统计学意义(t=2.86,P<0.01)。雷洛昔芬治疗前后CD-34抗原标记的肿瘤微血管数量分别为46.25±3.88和23.64±1.53,差异有统计学意义(t=2.93,P<0.01)。结论:雷洛昔芬可抑制绝经期后女性乳腺癌肿瘤细胞的增殖活性及肿瘤组织的微血管形成,这一作用可能是通过抑制肿瘤VEGF的表达实现的。     

VEGF及Ki—67与星形细胞瘤恶性转化关系探讨

目的 探讨星形细胞瘤恶性转化与VEGF及Ki—67的表达的关系。方法 采用免疫组化S—P法对58例星形细胞瘤(I-IV级)及13例正常脑组织进行检测。结果VEGF及Ki—67的表达在不同级别星形细胞瘤间差异均有高度显著性，两者的表达强度均随着星形细胞瘤恶性程度的增高而增加(P＜0．01)，VEGF的表达与微血管密度呈正相关，随着星形细胞瘤的发生发展微血管密度增加且形态发生变化(P＜0．01)，而VEGF、Ki—67在正常脑组织中均不表达。结论 VEGF及Ki—67的高表达与星形细胞瘤恶性程度密切相关，VEGF及Ki—67的检测结合微血管密度及形态改变有助于星形细胞瘤病理学分级的客观性。     

VEGF和Ki－67在膀胱移行细胞癌中的表达和临床意义

目的探讨膀胱移行细胞癌（BTCC）组织中血管内皮生长因子（VEGF）和Ki-67的表达和临床意义。研究二者与肿瘤血管形成和肿瘤细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测68例BTCC组织中VEGF和Ki-67的表达,分析VEGF和Ki-67表达与肿瘤病理分级、复发、转移及预后的关系。结果BTCC组织中VEGF阳性率为73．53％,Ki-67阳性率为70．59％。在不同病理分级BTCC组织中VEGF和Ki-67的表达有明显差异,病理分级高的明显高于分级低的（P〈0．05）;浸润性肿瘤明显高于表浅性肿瘤（P〈0．05）;复发组均明显高于无复发组（P〈0．05）;Ki-67和VEGF协同强阳性表达率差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF和Ki-67的阳性表达尤其是联合阳性表达对判断膀胱癌复发、评估预后具有重要意义。     

EGFR、Ki-67在三阴性乳腺癌中的表达及相关性临床研究

目的：探讨三阴性乳腺癌（TNBC）表皮生长因子受体（EGFR）、Ki-67的表达及临床意义,并研究EGFR、Ki-67基因表达的相关性。方法回顾性分析67例 TNBC 和125例 NTNBC 的临床病理特征,并应用免疫组织化学方法检测 EGFR、Ki-67在二者之间的表达差异,分析 EGFR、Ki-67基因表达的相关性。结果 EGFR 在 TNBC 中的阳性表达率为89.6%,在 NTNBC 中的阳性表达率为57.6%,差异有统计学意义（ P <0.05）。EGFR 的表达与TNBC 组的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移及病理学分级无关（ P >0.05）,与病理类型有关（ P <0.05）。Ki-67在 TNBC 中的阳性表达率为92.5%,在 NTNBC 中的阳性表达率为66.4%,差异有统计学意义（ P <0.05）。Ki-67的表达与 TNBC 组的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、病理类型及病理学分级无关（ P >0.05）。结论 TNBC 有其独特的临床病理特征, EGFR、Ki-67在 TNBC 组织中高表达,提示其恶性程度高,侵袭性强,预后差,EGFR、Ki-67可以做为评估 TNBC 预后的重要参考因素。     

Ki-67在眼眶淋巴组织增生病中的临床意义

目的:探讨Ki-67在眼眶淋巴组织增生病良恶性诊断中的价值。方法:采用Ki-67单克隆抗体,应用免疫组织化学方法对77例眼眶淋巴组织增生病进行检测。结果:炎性假瘤无阳性染色,反应性淋巴组织增生以核仁着色多见。不典型淋巴组织增生阳性细胞除核仁着色外,亦可见到细胞核及胞浆的着色。而恶性淋巴瘤多数为细胞核着色,亦见胞浆着色。阳性细胞分布为弥漫或聚集状,有时亦见内皮细胞着色。反应性淋巴组织增生阳性指数为(3.751±2.513)%,不典型淋巴组织增生阳性指数为(4.274±2.124)%,恶性淋巴瘤阳性指数为(40.94±25.67)%,反应性淋巴组织增生与不典型淋巴组织增生之间差别无统计学意义,而与恶性淋巴瘤比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论:Ki-67可以鉴别眼眶淋巴组织增生病的良恶性及指导临床治疗。     

奈达铂同步化疗对中晚期宫颈癌患者uPA、VEGF及Ki-67表达的影响

目的 探讨奈达铂同步化疗对中晚期宫颈癌患者uPA、VEGF及Ki-67表达的影响.方法 收治的80例原发性宫颈癌患者随机分为观察组和对照组,每组40例.观察组采用奈达铂同步化疗治疗,对照组采用单纯放疗治疗,比较2组患者治疗效果及治疗前后uPA、VEGF和Ki-67表达阳性率变化.结果 观察组治疗总有效率为95骀.0%显著高于对照组的80.0%(P<0.05);随访期2组患者生存率、复发率和远处转移率差异有统计学意义(P<0.05);宫颈癌患者癌变组织中uPA、VEGF和Ki-67表达阳性率显著高于正常宫颈组织,差异有统计学意义(P<0.05);2组患者治疗后uPA、VEGF和Ki-67表达阳性率显著下降(P<0.05),且观察组下降程度显著高于对照组(P<0.05);观察组患者奈达铂同步化疗Ki-67阳性组化疗有效率显著高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组与对照组不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 奈达铂同步化疗能够显著降低中晚期宫颈癌患者宫颈组织中uPA、VEGF和Ki-67表达阳性率,提高中晚期宫颈癌患者治疗疗效,且患者能够耐受相关不良反应,值得临床推广使用.     

P53、Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的表达及相互关系

目的探讨抑癌基因p53与细胞核增殖抗原Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的表达与相互关系。方法应用免疫组织化学法（sp法）检测49例甲状腺癌（包括39例乳头状癌和10例滤泡癌）、30例甲状腺腺瘤组织中p53和Ki-67的表达情况。结果 p53、Ki-67在甲状腺癌中阳性表达率分别为83.6%和69.38%,两者呈正相关（P〈0.05）。两者与甲状腺腺瘤阳性表达率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。p53、Ki-67在甲状腺癌中的阳性率与性别、年龄、肿瘤大小、结节数量无关（P〉0.05）。在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中p53和Ki-67阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）,但Ki-67增殖指数乳头状癌要高于滤泡癌。结论 p53与Ki-67在甲状腺癌中的表达呈正相关,Ki-67在甲状腺乳头状癌和滤泡癌中的增殖指数有差异。     

胃癌组织中p16蛋白和Ki-67抗原的表达及意义

目的　探讨 p16蛋白和 Ki- 6 7抗原在胃癌发生、发展中的作用。方法　应用免疫组织化学法检测 p16和 Ki- 6 7在 2 0例正常胃组织和 6 0例胃癌组织中的表达。结果　胃癌组织中 p16蛋白表达阳性率(48.9% )明显低于胃正常组织 (90 % )。 p16蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移及浆膜和浆膜外脏器的累及有关 (P<0 .0 5 )。Ki- 6 7在胃癌组织中的标记阳性率明显高于胃正常组织 (P<0 .0 5 ) ,伴有淋巴结转移的胃癌组织Ki- 6 7标记阳性率较高。 p16蛋白表达与 Ki- 6 7分级呈明显负相关 (P<0 .0 5 ) ,p16阴性表达的细胞增生活性明显增高。结论　 p16蛋白表达缺失及其引起的细胞周期调控失常在胃癌的发生、发展中起一定作用 ;p16蛋白的检测有助于估计胃癌患者的预后、指导临床治疗 ;联合检测 p16和 Ki- 6 7对判断淋巴结转移的危险性具有较高的价值     

CD34血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与其生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学技术检测55例胃癌组织及癌旁胃黏膜组织中CD34、VEGF的表达情况,分析微血管密度(MVD)计数、VEGF表达与胃癌生物学行为的关系。结果胃癌组织中VEGF的表达、MVD计数均明显高于癌旁胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05),且在胃癌组织中VEGF的表达与MVD计数呈正相关,r=0.728。MVD计数、VEGF的表达与胃癌胃壁浸润深度、局部淋巴结转移、近期远隔转移程度呈正相关,MVD计数在不同浸润深度、有无淋巴结转移、有无近期远隔转移各组间差异有统计学意义,不同分化程度各组间差异无统计学意义。结论胃癌组织中存在着肿瘤血管生成,在胃癌肿瘤血管生成的过程中VEGF发挥着重要的作用,且MVD计数、VEGF的表达可以反映胃癌的生物学行为。