健脾疏肝降脂方对过度喂养导致的肥胖斑马鱼的影响

目的研究斑马鱼作为治疗肥胖药物筛选模型的可行性以及健脾疏肝降脂方对肥胖斑马鱼脂质代谢的影响。方法斑马鱼幼鱼用蛋黄液造模后进行药物干预,最后进行脂质染色;斑马鱼成鱼过度喂养后,进行药物干预,最后测量斑马鱼的体长、质量,计算肥满度,检测斑马鱼甘油三酯(TC)和总胆固醇(TG)水平。结果模型组斑马鱼多项指标比对照组高;健脾疏肝降脂方组斑马鱼多项指标低于模型组,结果均具有统计学意义(P0.05)。结论斑马鱼可成功用于建立肥胖模型;健脾疏肝降脂方可有效降低斑马鱼体脂水平,降脂效果明显。     

疏肝降脂颗粒抗非酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

观察疏肝降脂颗粒治疗非酒精性脂肪肝大鼠的治疗效果,并探讨该方的作用机制,从而为该方的临床应用提供实验依据．方法：将72只SD大鼠随机分为6组：空白组,模型组,多烯磷脂酰胆碱组,疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组,每组12只对除空白组外的其余5组大鼠均予高脂乳剂腹腔注射喂养8周,构建非酒精性脂肪肝大鼠模型。造模成功后,空白组予以标准饲料喂养,其余5组均继续以高脂乳剂灌胃喂养,并对各治疗组分别给予相应药物灌胃,空白组和模型组给予蒸馏水灌胃,连续12周后处死大鼠.实验过程中观察比较各组大鼠一般情况;实验结束前禁食12h,称取体质量,并计算肝指数;抽取空腹血分离血清后测定肝酶系、血脂,并观察肝脏病理变化。结果：与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱组及疏肝降脂颗粒各剂量组均能较好的改善大鼠肝细胞脂肪变性（P〈0．01,P〈0．05）,且疏肝降脂颗粒低、中、高剂量组之间的改善率比较呈现出量效正相关;疏肝降脂颗粒中、高剂量组与多烯磷脂酰胆碱组相比,肝脏病变明显减轻（P〈0．05）,以高剂量组效果最显著;在肝组织病理学方面,疏肝降脂颗粒各剂量组能减轻肝细胞损害程度,与多烯磷脂酰胆碱组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论：疏肝降脂颗粒可以改善脂肪肝大鼠肝功能和血脂紊乱,减轻脂肪肝病变程度,从而达到治疗非酒精性脂肪肝的目的。     

健脾疏肝降脂方干预非酒精性脂肪肝病肥胖小鼠肝功能、游离脂肪酸机制探讨

目的:观察健脾疏肝降脂方治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)肥胖小鼠ALT、AST、FFA及光镜下病理组织学改变,并与壳脂胶囊治疗组比较,观察其疗效。方法:将72只小鼠随机分为模型组、健脾疏肝降脂方高、中、低剂量组、壳脂胶囊对照组和空白组。采用饲养高脂饲料及皮下注射5%CCl₄复制NAFLD肥胖小鼠模型,分别以相应药物灌胃6周,检测血清中ALT、AST及FFA的含量,光镜下观察肝组织的脂肪变程度。结果:①各个用药组相比模型组,血清ALT、AST均降低有统计学意义(P<0.01),且中药各浓度组较壳脂胶囊组血清ALT、AST降低,差异有统计学意义(P<0.05); 中药高、中剂量组相比模型组FFA降低,比较有统计学意义(P<0.05); 但与壳脂胶囊组相比,中药各剂量组改善FFA,差异无明显统计学意义(P>0.05)。②光镜可见:各用药组光镜下病理组织改变均较模型组明显,以中、高剂量组较低剂量组小鼠肝细胞脂肪变程度减轻较明显。结论:健脾疏肝降脂方能有效降低NAFLD肥胖小鼠的肝功能、其与浓度无关; 可以降低FFA及改善光镜下肝脏的脂肪变,其有效程度与浓度有一定的关系。     

金花茶与银杏叶的降脂作用研究

目的:研究金花茶、银杏叶单用及配伍对高脂饲料诱导的高脂模型大鼠体质量、脂肪指数、血脂水平以及肝脏的影响。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组,即空白组、模型组、金花茶组(给药剂量为0. 053 g/kg)、银杏叶组(给药剂量为0. 013 g/kg)、银杏叶+金花茶组(给药剂量为0. 066 g/kg),空白组予以普通饲料喂养,其余各组均予以高脂饲料喂养40 d。饲养10 d后开始药物干预,灌胃体积均为1. 0 ml/100 g,空白组与模型组给予同体积纯化水,给药时间为30 d。考察不同时期大鼠体质量与血脂水平的变化,检测大鼠脂肪指数、肝脏脂肪变性情况。结果:灌胃给予受试样品30 d,金花茶、银杏叶、金花茶+银杏叶均能控制高脂模型大鼠的体质量与脂肪指数,降低血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,还可不同程度地改善大鼠肝脏的脂肪变性,其中以银杏叶+金花茶组效果最佳。结论:金花茶与银杏叶单用及合用均有降脂和改善、预防脂肪肝的作用,且综合各项指标的检测结果,二者配合使用的降脂功效最优。     

疏肝化痰降脂方减轻非酒精性脂肪性肝病小鼠炎症损伤的作用及机制研究

目的 观察疏肝化痰降脂方对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠炎症损伤的作用及机制，以期为疏肝化痰降脂方的临床应用提供实验依据。方法 50只C57BL/6雄性小鼠被随机分为5组：正常对照组（质量分数为0.9%的氯化钠溶液）、模型组（质量分数为0.9%的氯化钠溶液）、疏肝化痰降脂方低剂量组（8.32 g/kg）、疏肝化痰降脂方组中剂量组（16.65 g/kg）和疏肝化痰降脂方高剂量组（33.29 g/kg），每组10只。采用高脂饲料喂养方式构建NAFLD小鼠动物模型，于给药后12周末处死。观察小鼠肝脏组织病理学形态变化；检测小鼠血清中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平；检测小鼠肝脏组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子-κB p65(NF-κB p65)的蛋白与mRNA表达水平。结果 与正常对照组比较，模型组小鼠肝组织炎症损伤严重，疏肝化痰降脂方各剂量组干预后，小鼠肝脏组织损伤程度明显减轻，炎性病灶显著减少。与正常对照组比较，模型组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平及肝脏...     

健脾疏肝降脂方治疗单纯性肥胖的临床疗效及对瘦素脂联素的影响

目的:观察健脾疏肝降脂方对单纯性肥胖患者治疗前后患者临床疗效及相关实验室指标的影响。方法:采用双盲随机对照原则,分为治疗组34例、对照组34例。治疗组采用健脾疏肝降脂方口服治疗,对照组采用安慰剂治疗,疗程28d。观察治疗前后的临床疗效及对患者身体质量指数(BMI)、中医症候评分、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、瘦素(Leptin)、脂联素(Adiponectin)的影响情况。结果:2组患者临床总有效率差异有统计学意义(P0.05);治疗前后2组患者BMI指数、中医症候量表、TC、TG、LDL-C、HDL-C、Leptin差异有统计学意义(P0.05);2组Adiponectin差异无统计学意义(P0.05)。结论:健脾疏肝降脂方治疗肝郁脾虚证所致单纯性肥胖具有较好疗效,主要体现在减低BMI指数、降低血TC、TG、LDL-C、Leptin;升高HDL-C方面。     

降脂通脉饮对高血脂症大鼠血脂和PERK/ATF4/CHOP信号通路的影响

目的 观察降脂通脉饮对高血脂症大鼠血脂及蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/转录激活因子4(ATF4)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路的影响,探讨降脂通脉饮调节血脂的作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组及降脂通脉饮低、中、高剂量组,每组6只。正常组大鼠给予普通饲料喂养,同时灌胃生理盐水;其余组大鼠给予高脂饲料喂养,其中模型组同时灌胃生理盐水,降脂通脉饮低、中、高剂量组同时灌胃1.56 mg/(kg·d)、3.125 mg/(kg·d)、6.25 mg/(kg·d)的降脂通脉饮。连续干预8周后,生化法检测血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,RT-PCR和Western blot法检测颈动脉组织中PERK、ATF4、CHOPmRNA及蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和PERK、ATF4、CHOP mRNA及蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05);与模型组比较,降脂通脉饮中、高剂量组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平和PERK、ATF4、CHO...     

沙苑子苷A对脂肪变L02细胞中三酰甘油水解及炎症介质的影响

目的：研究沙苑子苷A对脂肪变L02细胞的降脂效果和作用机制。方法：采用游离脂肪酸（FFA）诱导肝L02细胞脂肪变性,分为对照组、模型组、沙苑子苷A低剂量、中剂量、高剂量组（1 μmol/L、10 μmol/L、50 μmol/L）,流式细胞仪检测细胞凋亡和脂肪堆积,按照试剂盒检测三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平,实时荧光定量PCR（qPCR）检测三酰甘油水解酶（ATGL）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPAR-α）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）mRNA的表达,蛋白质印迹法（Western Blotting）检测ATGL、PPAR-α、PPARγ、TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果：沙苑子苷A能显著减少脂肪堆积,降低TG、TC、MDA含量,增加SOD活性,降低细胞凋亡率,减轻脂毒性造成的肝细胞损伤,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);沙苑子苷A能升高ATGL、PPAR-α、PPARγmRNA和蛋白的表达,同时降低TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白的表达,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论：沙苑子苷A可能通过上调PPARα、PPARγ的表达,使ATGL表达增加,促进肝脏TG的水解,减少肝脏脂肪的沉积,缓解氧化应激,抑制TNF-α和IL-６的分泌,减轻炎症反应,从而恢复肝细胞的正常功能。     

高效快速降脂动物模型研究

探讨斑马鱼作为降脂药物筛选模型的可行性以及盐酸小檗碱(BBR)对高脂斑马鱼的影响。用含4%胆固醇饲料喂养3月龄斑马鱼0,2,4,8,14,20,25,30 d,检测血清总胆固醇含量的变化;测定对照组、高胆固醇组、0.01%辛伐他汀组、0.1%BBR组和0.2%BBR组斑马鱼血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)的水平;RT-PCR检测肝脏HMGCR,LDLR和CYP7A1a mRNA的表达水平;油红O染色检测肝脏中脂肪含量的变化。结果显示4%胆固醇喂养斑马鱼后血清TC水平升高且有时间依赖性,20 d基本达到稳定水平;BBR组斑马鱼血清TC,TG和LDL-c水平显著下降,肝脏HMGCR mRNA的表达下降,LDLR和CYP7A1a mRNA的表达升高,脂肪含量减少。4%胆固醇饲料喂养斑马鱼20 d即可建立高脂斑马鱼模型,研究结果为进一步开展降脂药物的筛选奠定基础。     

基于IKKε在代谢中的作用探讨健脾清化方对饮食介导肥胖小鼠体脂影响及其机制

目的探讨健脾清化方对肥胖模型(DIO)小鼠体质量的影响及其机制。方法以高脂饲料喂养C57/BL小鼠构建肥胖模型,造模成功后按体质量随机分为模型组(HFD组)、健脾清化方组(JPQH组),另设立正常饲料喂养的C57/BL小鼠为正常对照组(NOR组)。JPQH组按等效剂量15 g·kg~(-1)·d~(-1)灌胃给药,HFD组和NOR组以等量的0.9%Na Cl溶液灌胃干预6周。通过体质量、体脂、肝脏病理等指标评估各组代谢表型的差异;并采用Western blotting法及RT-PCR法检测脂肪组织内IkB激酶ε(IKKε)、解耦联蛋白1(UCP-1)蛋白及基因的表达。结果与NOR组比较,HFD组小鼠体质量、体内脂肪含量显著增高(P0.05),而健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的体质量、体内脂肪增高(P0.05)。病理观察发现,健脾清化方能显著改善高脂喂养引起的肝脏脂肪异位沉积。与NOR组比较,HFD组脂肪组织内IKKε的蛋白及基因表达明显上调(P0.05),UCP-1的蛋白及基因表达明显下调(P0.05);与HFD组比较,JPQH组脂肪组织内IKKε蛋白及基因表达水平降低(P0.05),而UCP-1的蛋白及基因表达水平提高(P0.05)。结论健脾清化方能降低肥胖小鼠体内脂肪含量,从而显著改善高脂饲养引起的小鼠体质量增加及脂肪异位沉积,其机制可能与调节IKKε/UCP-1通路,提高机体能量消耗有关。     

橄榄降脂胶囊对高脂血症大鼠血脂及其肝脏高密度脂蛋白受体基因表达的影响

目的在基因水平上探讨中药橄榄降脂胶囊的降脂作用机制,为中药新药开发提供科学依据。方法将48只雄性SD大鼠根据血总胆固醇水平随机分为:正常组、模型组、血脂康组,及橄榄降脂胶囊低、中、高剂量组,每组各8只。正常组普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料,自由饮水。模型组灌胃生理盐水,血脂康组灌胃血脂康胶囊0.09g/kg,橄榄降脂胶囊低、中、高剂量组分别灌胃橄榄降脂胶囊0.675g/kg、1.35g/kg、2.7g/kg。1次/d,连续给药6周。采用酶法检测大鼠血清TC、TG;采用磷钨酸-镁沉淀法检测HDL-c、LDL-c,RT-PCR法测定高脂血症大鼠肝脏高密度脂蛋白受体基因表达。结果模型组大鼠血清胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇均显著高于正常组,高密度脂蛋白胆固醇显著低于正常组(P<0.05)。模型组大鼠肝SR-B1mRNA表达降低,与正常组比较P<0.05。经橄榄降脂胶囊治疗后肝SR-B1mRNA表达升高与模型组比较P<0.05,与正常组P>0.05。结论橄榄降脂胶囊可调节脂质代谢紊乱、治疗高脂血症,其作用机理可能与上调肝SR-B1mRNA表达水平有关。     

乌丹降脂胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝模型的治疗作用

目的:探讨乌丹降脂胶囊治疗大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)的作用及可能的治疗机制。方法:90只大鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型对照组、易复善组和乌丹降脂胶囊104.17 mg/kg、208.34 mg/kg、416.67 mg/kg剂量组。正常对照组以基础饲料喂食,而模型对照组、易复善组和乌丹降脂胶囊104.17 mg/kg、208.34 mg/kg、416.67 mg/kg剂量组则以高脂饲料喂饲,连续喂养16周;喂养2周后,正常对照组、模型对照组以生理盐水10ml/kg灌胃;易复善组以易复善溶液灌胃85.2mg/kg;乌丹降脂胶囊104.17 mg/kg、208.34 mg/kg、416.67 mg/kg剂量组以乌丹降脂胶囊不同浓度溶液灌胃10ml/kg,连续灌胃14周,测量大鼠体重、肝湿重、肝指数,检测血清生化指标及肝组织病理改变。结果:与模型组相比,乌丹降脂胶囊416.67 mg/kg组及易复善组体重、肝湿重及肝指数均明显降低,血液生化ALT、AST、CHOL、TG、LDL-C、CRP各指标水平明显下降,HDL-C水平明显升高;与模型组相比,病理HE染色结果显示,易复善组与乌丹降脂胶囊416.67 mg/kg组肝脏肝小叶结构恢复,肝细胞索及肝窦结构清晰,肝细胞内脂肪空泡显著减少。结论:乌丹降脂胶囊具有治疗非酒精性脂肪肝作用,机制可能与调节脂质代谢有关。     

芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征的影响

目的：探讨芒果苷对高脂肪/高果糖饮食诱导大鼠代谢综合征(MS)的影响。方法：将60只大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组,芒果苷高、中、低剂量组,每组各10只。每天饲喂17%脂肪/17%果糖饲料+20%果糖水,构建MS模型,造模8周。造模成功后阳性对照组灌胃二甲双胍50mg/kg,芒果苷高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10mg/kg,正常组和模型组灌胃等体积0.5%羧甲基纤维素钠,连续给药8周。观察各组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比及血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数(IRI)、脂肪细胞因子(脂联素、抵抗素)水平。结果：与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组的体质量、内脏脂肪质量、脂体比、血清总胆固醇、三酰甘油、空腹血糖、胰岛素及抵抗素水平下降(P<0.01),芒果苷高、中剂量组IRI降低(P<0.05)。结论：芒果苷通过调控糖脂代谢、脂肪细胞因子、脂肪堆积、胰岛素抵抗等途径干预大鼠MS的病理进程。     

消瘀降脂胶囊对载脂蛋白E基因敲除小鼠颈动脉粥样硬化的干预作用

目的探讨消瘀降脂胶囊对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠血脂、颈动脉粥样硬化程度及斑块的影响。方法ApoE^-/-小鼠采用高脂饲料饲养,建立颈动脉粥样硬化模型。将ApoE^-/-小鼠按体重分为模型组、阿托伐他汀组及消瘀降脂胶囊低、高剂量组,每组22只。以12只C57BL/6Cnc小鼠为对照组,采用普通饲料喂养。阿托伐他汀组灌胃阿托伐他汀混悬液1.3 mg/kg,消瘀降脂胶囊低、高剂量组灌胃消瘀降脂胶囊混悬液325、975 mg/kg,对照组和模型组灌胃等体积的蒸馏水。按0.1 ml/10 g小鼠体重灌胃,1次/d,每周记录小鼠体重。连续灌胃12周后,检测小鼠血脂水平、肝脏指数。采用油红O染色和Van Gieson胶原纤维染色观察颈动脉病理学改变。结果与模型组比较,消瘀降脂胶囊高剂量组小鼠体重降低(P<0.05),血清TC[(25.92±4.21)mmol/L比(30.39±4.67)mmol/L]、LDL-C[(7.97±2.14)mmol/L比(10.26±1.97)mmol/L]水平降低(P<0.05),消瘀降脂胶囊低、高剂量组HDL-C[(0.31±0.07)mmol/L、(0.34±0.13)mmol/L比(0.26±0.09)mmol/L]水平升高(P<0.05)。病理结果显示,阿托伐他汀组及消瘀降脂胶囊高剂量组颈动脉脂质沉积阻塞比例低于模型组(P<0.05),且尚未形成血管斑块。结论消瘀降脂胶囊可降低ApoE^-/-小鼠血清LDL-C、TC水平,升高HDL-C水平,改善高血脂症状,减轻颈动脉狭窄程度,减缓颈动脉斑块生成。     

龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病大鼠脂肪酸过氧化酶体β氧化信号通路的影响研究

目的观察龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的作用,并从过氧化酶体β氧化途径探究其作用机制。方法 72只雄性清洁级SD大鼠在适应性喂养10 d后按照随机数字法分为正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,每组12只。正常组大鼠给予普通饲料饲养,其余5组大鼠给予高脂饲料和5%红糖水饮用饲养,12周后检验造模成功后,正常组、模型组予500μL/(kg·d)生理盐水灌胃,多烯磷脂酰胆碱组予多烯磷脂酰胆碱23 mg/(kg·d)灌胃,龙胆苦苷低、中和高剂量组分别予50,100,200 mg/(kg·d)龙胆苦苷灌胃,时间均为8周。称体质量,处死大鼠测定肝质量,计算肝质量占体质量百分比;取血检测肝功能[谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)]、血脂[胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)];HE染色进行肝脏病理学观察,Western blot和RT-PCR法检测肝脏组织中乙酰辅酶A氧化酶(ACOX1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白及mRNA表达情况。结果模型组大鼠表现为明显的多饮多食、肥胖和精神倦怠,龙胆苦苷各剂量组上述症状明显较模型组好转。模型组大鼠肝脏切片出现明显脂肪空泡样改变,龙胆苦苷各剂量组脂肪空泡数量明显较模型组减少。模型组大鼠肝质量、体质量、肝质量占体质量百分比及血清AST、ALT、TC、TG水平均明显高于正常组(P均0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组除体质量与模型组相近外,其余指标均明显低于模型组(P均0.05),且龙胆苦苷高剂量组血清AST、ALT、TC、TG水平均明显低于多烯磷脂酰胆碱组(P均0.05)。模型组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显低于正常组(P均0.05),多烯磷脂酰胆碱组和龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白及mRNA表达量均明显高于模型组(P均0.05),且龙胆苦苷各剂量组ACOX1和PPARα蛋白表达量及龙胆苦苷高剂量组ACOX1和PPARαmRNA表达量均明显高于多烯磷脂酰胆碱组(P均0.05)。结论龙胆苦苷可明显改善NAFLD大鼠症状及肝功能,降低血脂,可能与其可以调控肝脏过氧化酶体β氧化关键酶ACOX1和PPARα的表达有关。     

九味清脂膏改善非酒精性脂肪肝炎小鼠肝脏炎症模型疗效观察

目的 观察九味清脂膏对非酒精性脂肪肝炎(NASH)小鼠的肝脏炎症的改善作用。方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为正常喂养组、模型对照组、多烯磷脂酰胆碱组(150 mg·kg^-1)、九味清脂膏低剂量组(1.56 mg·kg^-1)、九味清脂膏高剂量组(6.24 mg·kg^-1),每组6只。除正常喂养组外，其余小鼠均通过喂养高脂饲料8周制备NASH小鼠模型，然后分别予多烯磷脂酰胆碱、九味清脂膏灌胃给药，持续4周。检测肝脏湿重、体质量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC);HE染色观察肝脏病理特征以及非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)。结果 与模型对照组对比，九味清脂膏低剂量组和高剂量组小鼠体质量均有显著减少(P<0.05);九味清脂膏低、高剂量两组小鼠的ALT、AST、TC、TG水平均有明显下降(P<0.05)。病理提示九味清脂膏高剂量组可明显改善肝细胞的脂肪变性及炎症状态，且优于多烯磷脂酰胆碱组。结论 九味清脂膏对高脂饮食诱导的NA...     

康肾口服液对阿霉素致大鼠肾病综合征模型的影响

目的：观察康肾口服液对阿霉素致大鼠肾病综合征模型的血三酰甘油、总胆固醇、肌酐、尿素氮水平的影响。方法：取雄性大鼠84只,清洁级,适应性喂养7 d后,将84只大鼠按照体质量随机分成7组,其中6组一次性尾静脉注射阿霉素5 mg·kg^-1复制肾病综合征模型,包括模型组、醋酸泼尼松片组、尿毒清颗粒组、大剂量康肾口服液组、中剂量康肾口服液组、小剂量康肾口服液组;另1组一次性尾静脉注射等量生理盐水作为空白对照组。结果：康肾口服液组和尿毒清颗粒组均可显著降低血肌酐水平（P〈0.01）。大剂量、中剂量、小剂量康肾口服液组均可显著降低血尿素氮水平（P〈0.01）;以大剂量、中剂量康肾口服液组降低血三酰甘油、总胆固醇、肌酐、尿素氮的效果显著。结论：康肾口服液可显著降低阿霉素致大鼠肾病综合征模型的血三酰甘油、总胆固醇、肌酐、尿素氮水平。     

疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏MCP-1、NF-κB表达的影响

目的:研究疏肝健脾颗粒对高脂血症大鼠肝脏单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子kappaB(NF-κB)表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养2周复制Wistar雄性大鼠高脂血症大鼠模型,将模型分为疏肝健脾颗粒高、中、低剂量组、立普妥组、模型组,各组给予治疗4周,免疫组化染色方法测定肝脏组织MCP-1、NF-κB的表达。结果:与空白组比较,高脂血症大鼠各组肝组织MCP-1的表达显著增加(P0.01);与高脂血症大鼠模型比较,对照组、中剂量、高剂量、立普妥组的NF-κB的表达有显著降低(P0.01)。结论:高脂血症大鼠肝组织MCP-1和NF-κB的表达水平增高,疏肝健脾颗粒能抑制肝组织NF-κB的表达。     

儿茶素对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的干预作用及机制

 目的 研究儿茶素对动脉粥样硬化的预防作用,并初步探讨其作用机制。方法 通过建立鹌鹑高脂食饵性动脉粥样硬化模型,观察儿茶素预防用药对血清及组织中脂质含量的影响,并对主动脉和肝脏进行肉眼和光镜组织学检查,检测儿茶素对血清总超氧化物歧化酶和脂质过氧化物丙二醛的影响。结果 连续用药8周后,与模型组相比,儿茶素各剂量组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平明显降低(P<0.05, P<0.01),儿茶素中剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇含量明显升高( P<0.05),儿茶素高剂量组和低剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇与模型组相比有上升趋势,但无显著差异(P>0.05),肝脏、心肌及主动脉壁中的总胆固醇和三酰甘油含量显著下降(P<0.05, P<0.01);病理检测结果发现,与模型组相比,儿茶素各剂量组主动脉内膜粥样硬化斑块的病变程度明显降低(P<0.05, P<0.01),肝脏脂肪变分级标准明显低于模型组,肝脏系数也小于模型组（P<0.05, P<0.01）,儿茶素可升高血清总超氧化物歧化酶的含量,降低脂质过氧化物丙二醛的含量（P<0.05, P<0.01）。结论 儿茶素可有效预防动脉粥样硬化的发生,其作用机制与其降脂和抗氧化作用有关。