合并中枢神经损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ的作用

背景：胰岛素样生长因子Ⅰ由成骨细胞合成,并对成骨细胞具有促进增殖和分化作用。目的：观察中枢神经损伤对胰岛素样生长因子Ⅰ在血清、局部骨痂的表达及骨折愈合的影响。方法：取Wistar大鼠随机分成正常对照组、脑损伤-骨折组、脊髓损伤-骨折组、单纯骨折组。于术后第1,2,3周测量血清中胰岛素样生长因子Ⅰ水平;术后第2,3周行X射线摄片评估骨痂愈合情况,术后1,2,3,4周取股骨制作标本,测量骨痂体积,术后3d,1,2周免疫组织化学染色法检测骨痂局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。结果与结论：正常对照组、单纯骨折组的胰岛素样生长因子Ⅰ血清质量浓度无明显变化,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨痂体积、X射线评分高于单纯骨折组（P〈0.05）;伤后3d,1,2周时,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组胰岛素样生长因子Ⅰ的血清质量浓度较其他两组明显增加（P〈0.01）;伤后1周,脑损伤-骨折组和脊髓损伤-骨折组骨折端平均阳性细胞数高于单纯骨折组（P〈0.01）。提示中枢神经损伤可以影响血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的质量浓度和骨痂局部的表达,从而能促进骨折愈合。     

脑损伤并股骨骨折愈合患者骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达

背景:临床观察及基础研究发现,合并颅脑损伤可加速骨折愈合,但具体机制尚不明确.目的:观察脑损伤后SD大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达,探讨脑损伤对大鼠股骨骨折愈合的影响及其作用机制.设计、时间及地点:随机对照,基因水平动物实验,于2007-05/2008-03在华北煤炭医学院骨科实验室完成.材料:SPF级10周龄雄性SD大鼠48只.方法:48只SD大鼠随机分成2组,每组24只.参考文献建立大鼠单纯股骨骨折模型和脑损伤合并股骨骨折模型.于术后7,14,28 d分批处死动物,行X射线摄片后,取股骨骨痂,分别用于提取总RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应.主要观察指标:以X射线摄片观察骨折愈合情况;以苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色观察骨痂组织骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达.结果:X射线摄片示,与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨痂出现早,同一时间骨痂更大.免疫组织化学显示,造模7,14 d脑损伤合并股骨骨折组骨形态发生蛋白2、胰岛素样生长因子1的平均阳性细胞百分率高于单纯骨折组.实时荧光定量聚合酶链反应结果发现,脑损伤合并股骨骨折组7,14 d骨形态发生蛋白2基因mRNA表达高于单纯骨折组,7,14,21 d胰岛素样生长因子1基因mRNA表达高于单纯骨折组.结论:与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组大鼠骨折愈合加速,骨痂中骨形态发生蛋白2和胰岛素样生长因子1的表达显著性升高,提示脑损伤促进了骨折愈合的机制可能与此有关.     

胰岛素样生长因子1在糖尿病骨折大鼠骨痂组织中对成骨细胞增殖和骨钙素表达的影响

背景:有研究表明,糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨痂组织胰岛素样生长因子1明显降低,成骨细胞增殖能力下降.目的:观察以胰岛素样生长因子1治疗糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨痂组织成骨细胞增殖和骨钙素表达,分析胰岛素样生长因子1在糖尿病大鼠骨折愈合过程中的作用.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-09/12在昆明医学院动物实验中心完成.材料:40只SD雄性大鼠,30只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠后,随机分为胰岛素样生长因子1组、胰岛素组、模型对照组,10只为正常对照大鼠,腹腔内沣射等容量生理盐水.方法:4组大鼠右胫骨上段骨折后,胰岛素样生长因子1组用胰岛素样生长因子1治疗,30 μg/kg,胰岛素组用胰岛素治疗,6-8 U,模型对照组及正常对照组末进行治疗.主要观察指标:伤后第1,2,4,6周X射线片观察骨折愈合情况,光镜下观察骨痂内成骨细胞数量,免疫组织化学测定血清骨钙素表达.结果:胰岛素样生长因子1组、胰岛素组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P<0.05),胰岛素样生长因子1组、胰岛素组差异无显著性意义.光镜观察显示,胰岛素样生长因子1组、胰岛素组成骨细胞数量明显多于模型对照组,但低于正常对照组.各组血清骨钙素均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降.模型对照组骨钙素升高幅度明显低于正常对照组(P<0.01),并且低于胰岛素样生长因子1组、胰岛素组.胰岛素样生长因子1组、胰岛素组、正常对照组的骨钙素差异无显著性意义.结论:糖尿病大鼠骨折愈合过程中,用胰岛素样生长因子1治疗可提高骨钙素水平,促进成骨细胞增殖,与胰岛素治疗效果相当.     

大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达

目的:观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达,及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用。方法:实验于2005-01/09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成。12周雄性Sprague-Dawley大鼠64只,随机数字法分成4组,正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型。分别于2周和3周取材,每个时间点每组8只,拍骨折股骨X射线片,采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度,取骨折端上下5mm组织作组织形态学染色(苏木精-伊红染色)和SP法免疫组织化学染色,观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。结果:①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度:同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组,单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似,正常对照组和单纯骨折组相似d脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时,正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义,单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(414.74±81.32),(579.98±73.30),(397.37±70.68),(569.95±65.13),(350.07±41.10),(433.37±53.78),(328.13±49.27),(454.26±93.26)μg/L]。②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数:骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组,单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义,骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为(0.776±0.057),(0.853±0.044),(0.780±0.051),(0.851±0.039)]。结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因。     

构建颅脑损伤合并股骨闭合性骨折大鼠模型:骨痂中降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1的表达

背景:合并下肢骨折颅脑损伤患者的骨折手术时机仍存在争论,颅脑损伤后早期骨折加速愈合的机制有待进一步阐明。目前颅脑损伤合并股骨闭合性骨折动物模型的制备报道较少,需建立稳定的动物模型以供临床研究。目的:制备稳定的颅脑损伤合并股骨闭合性骨折大鼠模型,观察颅脑损伤后大鼠股骨骨折愈合过程中骨痂降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1的表达,分析脑损伤对大鼠股骨骨折愈合速度的影响机制。方法:48只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分成2组,分别制备颅脑损伤合并股骨骨折模型及单纯股骨骨折模型,每组24只。分别于造模后7,14,28 d分批处死大鼠,截取骨折端长10 mm左右股骨骨痂标本,应用苏木精-伊红染色及免疫组化法,观察降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1表达的动态变化。结果与结论:免疫组化法测定两组大鼠骨折位点骨痂中降钙素基因相关肽阳性表达吸光度(A)值及胰岛素样生长因子1阳性细胞百分率,结果显示,颅脑损伤合并骨折组在7,14 d与单纯骨折组比较差异有显著性意义(P<0.05);造模后28 d两组比较差异无显著性意义(P>0.05);颅脑损伤合并骨折组的组内比较差异有显著性意义(P<0.05);单纯骨折组的组内比较差异无显著性意义(P>0.05)。提示骨折端降钙素基因相关肽、胰岛素样生长因子1在脑损伤后合并股骨骨折模型大鼠骨折愈合的早中期表达增高,有利于多种细胞趋化、增殖与分化,促进成骨。在骨折愈合过程中降钙素基因相关肽和胰岛素样生长因子1可能是脑损伤后促进骨折愈合的影响因素。     

脑损伤合并骨折与单纯骨折患者血管内皮生长因子的表达及其临床意义

背景:临床发现,脑损伤合并骨折有些部位骨痂过度生长,出现异位骨化,骨折愈合明显加快.目的:对比观察脑损伤合并骨折与单纯骨折两组患者骨折愈合过程骨痂中血管内皮生长因子的表达及分布,探讨临床意义及其作用机制.设计、时间及地点:分组对照观察,于2006-02/2007-07在解放军第四军医大学西京医院完成.对象:合并脑损伤组与单纯骨折组骨痂病理标本各50例.合并脑损伤组:男41例,女9例,年龄19～55岁;单纯骨折组:男36例,女14例,年龄17～52岁.方法:取两组患者各50例受伤7～10,11～15,16～20,21～27,28～35 d的骨痂标本,用免疫组织化学方法,检测两组患者不同时期骨痂标本中血管内皮生长因子含量高低,观察骨折愈合速度.主要观察指标:①X射线观察结果.②免疫组织化学染色图像分析.结果:在骨折愈合的不同阶段,两组骨痂内表达血管内皮生长因子的细胞来源一致,合并脑损伤组骨祖细胞、成骨细胞、软骨细胞中早期表达程度明显高于单纯骨折组,骨祖细胞增殖,成骨细胞、软骨细胞分化明显增加,7～10 d达到高峰,高峰持续30 d后逐渐减少:单纯骨折组在11～15 d出现高峰,高峰在20 d开始下降,峰值明显低于合并脑损伤组,配对t检验两组比较差异有显著性意义(P<0.05).合并脑损伤组在伤后4周即可见X射线片长骨骨折处大量骨痂生长,单纯骨折组在伤后7～9周才见到大量骨痂生长.结论:脑损伤合并骨折患者骨折愈合早期血管内皮生长因子表达显著强于单纯骨折患者,持续时间明显延长;血管内皮生长因子促进骨祖细胞增殖,成骨细胞、软骨细胞分化明显高于单纯骨折组;骨祖细胞增殖、成骨细胞及软骨细胞快速大量分化,是骨折快速愈合机制之一.     

大鼠股骨骨折合并脑损伤骨折愈合过程中胰岛素样生长因子Ⅰ在血清和骨痂中的表达

目的：观察胰岛素样生长因子Ⅰ在大鼠血清和骨痂中的表达，及其对骨折合并脑损伤骨折愈合的作用。 方法：实验于2005—01／09在华北煤炭医学院附属医院骨科实验室完成。12周雄性Sprague—Dawley大鼠64只，随机数字法分成4组，正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组。建立大鼠脑损伤和股骨骨折模型。分别于2周和3周取材，每个时间点每组8只，拍骨折股骨X射线片，采用酶联免疫吸附法测血清中胰岛素样生长因子Ⅰ的浓度，取骨折端上下5mm组织作组织形态学染色（苏木精-伊红染色）和SP法免疫组织化学染色，观测骨折愈合情况和胰岛素样生长因子Ⅰ的表达。 结果：①血清中胰岛素样生长因子Ⅰ浓度：同一时间点单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组均高于正常对照组和单纯骨折组，单纯脑损伤组和骨折合并脑损伤组相似，正常对照组和单纯骨折组相似；脑损伤组和骨折合并脑损伤组2周时高于3周时，正常对照组在2周和3周时比较差异无统计学意义，单纯骨折组在2周和3周时比较差异无统计学意义[2周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周正常对照组、脑损伤组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为（414．74&;#177;81．32），（579．98&;#177;73．30），（397．37&;#177;70．68），（569．95&;#177;65．13），（350．07&;#177;41．10），（433．37&;#177;53．78），（328．13&;#177;49．27），（454．26&;#177;93．26）μg／L]。②免疫组织化学分析骨折端组织平均阳性细胞百分数：骨折合并脑损伤组均高于单纯骨折组，单纯骨折组2周与3周时比较差异无统计学意义，骨折合并脑损伤组2周与3周时比较差异无统计学意义[2周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组、3周单纯骨折组、骨折合并脑损伤组分别为（0．776&;#177;0．057），（0．853&;#177;0．044），（0．780&;#177;0．051），（0．851&;#177;0．039）]。 结论：脑损伤对骨折愈合有促进作用，胰岛素样生长因子Ⅰ可能是脑损伤促进骨折愈合的原因。     

合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达

背景:大量临床病例显示,骨折合并脑损伤患者骨痂量明显增多,骨折愈合速度明显加快.但对合并脑损伤时骨折愈合过程中血管内皮细胞生长因子的表达及作用机制缺乏前瞻性对照研究,对其潜在的机制尚未阐明.目的:对比观察SD大鼠在骨折合并脑损伤以及单纯骨折时骨折愈合过程中骨痂内血管内皮细胞生长因子的表达变化.方法:将SD大鼠以数字表法随机分为3组:正常对照组、单纯骨折组、骨折合并脑损伤组.脑损伤模型采用改进的Marmarou自由落体装置撞击大鼠颅骨制作弥漫性中度脑损伤模型;于左侧胫骨髁间处钻孔,插入无菌克氏钢针,在胫骨中上1/3处横向折断胫骨,制作骨折模型.术后X射线摄片观察骨折修复过程和效果;RT-PCR检及免疫组化染色观察骨痂标本血管内皮细胞生长因子表达.结果与结论:骨折后3,7,14d,单纯骨折组、骨折合并脑损伤组X射线表现无明显差别.与单纯骨折组相比,骨折后24d脑损伤合并骨折组骨折线变得模糊,形成较多骨痂量;42d后骨折线消失,伤肢基本愈合.单纯骨折组骨痂中血管内皮细胞生长因子骨折后7d开始出现,表达逐渐增强,约3周时达高峰,42d已经不见血管内皮细胞生长因子表达;脑损伤合并骨折后3d即可见血管内皮细胞生长因子表达,两三周达高峰期,其表达高峰提前且持续时间较长.说明脑损伤后大鼠骨折愈合加速,骨痂量增多,表明脑损伤对骨折愈合有促进作用,这可能与脑损伤后大鼠体内生长因子血管内皮细胞生长因子表达高峰提前且持续时间较长有关.     

大鼠股骨骨折合并脑外伤骨折愈合过程中IGF—Ⅰ在骨痂中的表达

目的研究大鼠股骨骨折合并脑外伤时胰岛素样生长因子-Ⅰ（Insulin-like Growth Factor-ⅠIGF-Ⅰ）在骨痂中的表达，探讨骨折合并脑外伤骨折愈合加快的机制。方法12周雄性Sprague-Daw-ley大鼠16只，随机分成8组，每组8只，即：2周单纯骨折组（G1）、2周骨折合并脑外伤组（G2）。建立大鼠脑外伤和骨折模型。分别于2周取材，骨痂作SP法免疫组化染色。结果免疫组化分析平均阳性细胞百分数骨折合并脑外伤组高于单纯骨折组。结论脑外伤对骨折愈合有促进作用，IGF-Ⅰ可能是脑外伤促进骨折愈合的原因。     

骨折愈合过程中降钙素基因相关肽表达与脑损伤的影响

背景:临床观察及实验研究发现合并中枢神经损伤的骨折愈合加速,但其具体机制尚未明确.目的:观察股骨骨折合并脑损伤大鼠骨痂中降钙素基因相关肽及其mRNA的表达变化,探讨脑损伤对骨折愈合的影响及作用机制.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-01/10在华北煤炭医学院骨科实验室完成.材料:健康12周龄雌性SD大鼠64只,建立大鼠开放骨折模型.方法:骨折造模后64只SD大鼠随机数字法分为骨折合并脑损伤组和单纯骨折组,每组32只,骨折合并脑损伤组接着制备脑损伤模型.造模后7,14,21,28 d分批麻醉并处死动物,苏木精-伊红染色观察骨折愈合情况,免疫组织化学染色及原位杂交检测降钙素基因相关肽及其mRNA的表达变化.主要观察指标:①造模后28 d大鼠右侧股骨X射线平片表现.②造模后不同时间点两组大鼠骨痂苏木精一伊红染色、免疫组织化学染色及原位杂交结果.结果:64只SD大鼠均进入结果分析.①X射线平片显示与单纯骨折组相比,骨折合并脑损伤组骨折端骨痂形成早,骨痂量多.②苏木精一伊红染色示单纯骨折组呈典型骨折愈合过程,而骨折合并脑损伤组骨痂形成及改造提前,骨折愈合加速.免疫组织化学染色显示骨折愈合过程中内皮细胞、骨祖细胞、软骨细胞及成骨细胞表达降钙素基因相关肽.骨折合并脑损伤组造模后各时间点阳性细胞数均高于单纯骨折组,差异有显著性意义(P<0.05).原位杂交检测示骨折合并脑损伤组造模后7,14,21 d表达降钙素基因相关肽mRNA的成骨细胞数均高于单纯骨折组,差异有显著性意义(P<0.05).结论:脑损伤对骨折愈合有促进作用,可能与合并脑损伤后降钙素基因相关肽及其mRNA表达水平升高有关.     

大鼠胫骨骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达：失神经状态下Westernblot方法测定

背景：近年来大量的实验及临床观察均证实神经因素对骨折愈合有调节和支配作用。Ⅰ型胶原是促成骨细胞分化和增强成骨细胞黏附能力主要因素，是组成骨构架的基质蛋白；而Ⅱ型胶原由软骨细胞产生。目的：观察失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—05／12在解放军第二军医大学动物实验室及细胞生物教研究室完成。材料：选用3月龄健康雄性SD大鼠40只，采用随机数字表法分为2组，单纯胫骨骨折组与脊髓损伤并胫骨骨折组各20只。方法：单纯胫骨骨折组大鼠于从左胫骨平台前缘插入1根中Φ8min克氏针，制成胫骨骨折模型。脊髓损伤并胫骨骨折组在植备上述模型的基础上，横断切除T30段脊髓约0．3cm，制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型。主要观察指标：分别于伤后1，2，4，5周采用Western blot法检测两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原的蛋白表达。结果：伤后第1周两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达，脊髓损伤并胫骨骨折组两种胶原的表达程度均高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）：伤后第2周脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原的表达量达到峰值，高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）；伤后第4周单纯胫骨骨折组Ⅰ型胶原表达量达峰值，高于脊髓损伤并胫骨骨折组（P〈0．05），脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原仍有高表达：伤后第5周两组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达量均下降。结论：失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ胶原的分泌规律与正常骨折愈合一致，区别在于各时间点尤其是在峰值点上表达量有明显差异。     

大鼠胫骨骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白的表达:失神经状态下Western blot方法测定

背景：近年来大量的实验及临床观察均证实神经因素对骨折愈合有调节和支配作用。Ⅰ型胶原是促成骨细胞分化和增强成骨细胞黏附能力主要因素，是组成骨构架的基质蛋白；而Ⅱ型胶原由软骨细胞产生。目的：观察失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—05／12在解放军第二军医大学动物实验室及细胞生物教研究室完成。材料：选用3月龄健康雄性SD大鼠40只，采用随机数字表法分为2组，单纯胫骨骨折组与脊髓损伤并胫骨骨折组各20只。方法：单纯胫骨骨折组大鼠于从左胫骨平台前缘插入1根中Φ8min克氏针，制成胫骨骨折模型。脊髓损伤并胫骨骨折组在植备上述模型的基础上，横断切除T30段脊髓约0．3cm，制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型。主要观察指标：分别于伤后1，2，4，5周采用Western blot法检测两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原的蛋白表达。结果：伤后第1周两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达，脊髓损伤并胫骨骨折组两种胶原的表达程度均高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）：伤后第2周脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原的表达量达到峰值，高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）；伤后第4周单纯胫骨骨折组Ⅰ型胶原表达量达峰值，高于脊髓损伤并胫骨骨折组（P〈0．05），脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原仍有高表达：伤后第5周两组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达量均下降。结论：失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ胶原的分泌规律与正常骨折愈合一致，区别在于各时间点尤其是在峰值点上表达量有明显差异。     

大鼠骨折合并中型脑损伤胰岛素生长因子2及血小板源性生长因子对骨折愈合影响的实验研究

目的研究大鼠四肢骨折合并中型脑损伤时血清胰岛素生长因子2(IGF-2)及血小板源性生长因子(PDGF)水平,探讨其在中型脑损伤中对骨折愈合的影响。方法 SD大鼠随机分为:对照组、四肢骨折组、中型脑损伤组、四肢骨折合并中型脑损伤组,共4组,分别建立中型脑损伤和骨折模型,术后第2、4周拍X射线片,拍片后处死大鼠,取血酶联免疫吸附双抗体夹心法检测各组大鼠血清中IGF-2和PDGF水平。结果 X线片结果显示4周后中型脑损伤组和四肢骨折合并中型脑损伤组骨折处骨痂形成,骨折线模糊,而对照组和单纯四肢骨折组骨折线清晰。与对照组比较,中型脑损伤组和四肢骨折合并中型脑损伤组血清IGF-2和PDGF的浓度均显著性地升高(P<0.01),与2周时比较4周时上述因子的表达水平有所恢复(P<0.01),但仍高于对照组和四肢骨折组(P<0.05)。中型脑损伤组与四肢骨折合并中型脑损伤组之间血清IGF-2和PDGF水平无统计学差异(P>0.05)。对照组与四肢骨折组之间血清IGF-2和PDGF的浓度也无统计学差异(P>0.05)。结论中型脑损伤可促进骨折愈合加快,血液中IGF-2和PDGF水平的升高可能是其主要的作用机制。     

骨密度与骨折合并颅脑损伤患者骨折愈合的评价

背景:颅脑损伤患者下肢骨折愈合过程中,骨折周围新生骨形成加速现象在临床上较为常见.这种快速形成的骨痂或异位骨化是否是颅脑损伤合并下肢骨折患者的常见并发症,至今仍有争论.目的:利用骨密度检测来评估创伤性脑损伤对股骨干骨折愈合的影响.方法:纳入创伤性脑损伤合并股骨干骨折患者和单纯股骨干骨折患者各25 例,以切开复位后钢板螺钉内固定.术后第6,12 周行X 射线测量骨痂体积.术后1,3,5 周利用双能X 射线骨密度测定仪测定两组患者骨折区骨密度值.结果与结论:单纯股骨干骨折患者术后第12 周较第6 周骨痂体积明显增加.合并颅脑损伤患者术后第6,12 周骨痂体积均有明显增加,且大于单纯骨折组骨痂体积.在第1,3,5 周时骨折区骨密度值逐渐增大,并且高于同时间点单纯骨折组骨折区骨密度值.说明创伤性脑损伤可增加股骨干骨折愈合时的骨痂体积,提高骨折区骨密度值,缩短骨折愈合时间.     

脑外伤伴随骨折组织构建过程中生物活性因子的作用

目的：分析筛选脑外伤对骨折组织构建过程影响的体液生物活性因子。方法：检索中国期刊全文数据库、Pubmed数据库文献，然后对资料进行初审，并查看每篇文献后的引文。纳入标准：脑外伤后体液改变或体液因素影响骨折愈合过程；以近5年且发表在较权威杂志者优先。排除标准：重复研究文章。结果：①骨折具有加速愈合潜能，继发于创伤性脑损伤的骨折能够加速愈合。脑损伤、脊髓损伤、脊髓不同部位损伤、神经损伤时对骨折愈合影响不同。脑外伤后体液中存在促进骨髓基质干细胞有丝分裂和增殖的细胞因子。②骨形态发生蛋白是骨折成功愈合的极重要的因素，然而骨形态发生蛋白似乎并非是脑外伤后骨折愈合加速因素之一。③转化生长因子B既与颅脑损伤有关，也与骨折愈合有关，可能是脑损伤时促进骨折愈合的细胞因子之一。④脑外伤后碱性成纤维细胞生长因子阳性表达提前出现，与血管内皮细胞生长因子有明显的时间和浓度关系，通过血管内皮细胞生长因子、转化生长因子B的表达促进成骨。⑤血管内皮细胞生长因子只是创伤性脑损伤时多种生长因子网络中的一员，单一因子在体内的真实作用如何还有待于今后深入研究。⑥血清生长激素与胰岛素样生长因子之间相互作用促进骨折愈合机制有待进一步研究。⑦神经生长因子、催乳素、褪黑激素在脑损伤患者血清中浓度显著改变，可能是影响骨折愈合体液因素，其确切机制有待深入研究。结论：脑外伤后伴随的骨折愈合加速现象与全身、局部因素有关，目前关于各种体液因素的研究水平不同步。有些体液因素如骨形态发生蛋白、转化生长因子β、碱性成纤维细胞生长因子等、与骨折愈合的关系研究已开展得较为深入；另外更多的可能促进骨折愈合的体液因素还有待于筛选，进一步证实。     

天鹅记忆接骨器对实验性骨折愈合过程中局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量的影响

背景:天鹅记忆接骨器能对长骨干形成三维立体固定,保证骨折端稳定,并在骨折端间产生持续动态的压应力.胰岛素样生长因子Ⅰ对于骨生长代谢、细胞分化和有丝分裂都有调节作用,在骨折愈合过程中能促进细胞增生,刺激骨和软骨形成.目的:定量检测大鹅记忆接骨器与传统固定方式动力加压接骨板内固定下骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达变化.设计、时间及地点:对照观察动物实验,于2007-01/05在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成.材料:天鹅记忆接骨器为含镍50%-53%的镍钛合金板材,形状恢复温度为(33±2)℃,由兰州西脉生物医疗器械公司定制.方法:选用成年新西兰白兔30只,随机选择兔一侧肱骨,截骨后用天鹅记忆接骨器固定;对侧肱骨同法截骨后,在相应位置用动力加压接骨板固定.内固定后第2,3,4,6,8,12周分别处死5只动物,以骨折线两侧0.5 cm范围内为取材区,标本按内固定物分为天鹅记忆接骨器组和动力加压接骨板组.主要观察指标:天鹅记忆接骨器、动力加压接骨板内固定后2,3,4,6,8,12周兔骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量.结果:天鹅记忆接骨器组骨折局部胰岛素样生长因子I含量在内固定后2周逐渐增高,6周时达到顶峰,8-12周逐渐下降.动力加压接骨板组骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量在内固定后2周逐渐增高,8周时达到顶峰,12周下降.内固定后2,8,12周,两组骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量差异无显著性意义(P＞0.05):内固定后3,4,6周,天鹅记忆接骨器组骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量明显高于动力加压接骨板组(P＜0.05),4周时差异最大.结论:与传统固定方式动力加压接骨板相比,天鹅记忆接骨器独特的持续动态加压应力和三维立体固定能明显促进骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ的分泌,促进骨折愈合.     

骨密度与骨折合并颅脑损伤患者骨折愈合的评价

背景：颅脑损伤患者下肢骨折愈合过程中,骨折周围新生骨形成加速现象在临床上较为常见。这种快速形成的骨痂或异位骨化是否是颅脑损伤合并下肢骨折患者的常见并发症,至今仍有争论。目的：利用骨密度检测来评估创伤性脑损伤对股骨干骨折愈合的影响。方法：纳入创伤性脑损伤合并股骨干骨折患者和单纯股骨干骨折患者各25例,以切开复位后钢板螺钉内固定。术后第6,12周行X射线测量骨痂体积。术后1,3,5周利用双能X射线骨密度测定仪测定两组患者骨折区骨密度值。结果与结论：单纯股骨干骨折患者术后第12周较第6周骨痂体积明显增加。合并颅脑损伤患者术后第6,12周骨痂体积均有明显增加,且大于单纯骨折组骨痂体积。在第1,3,5周时骨折区骨密度值逐渐增大,并且高于同时间点单纯骨折组骨折区骨密度值。说明创伤性脑损伤可增加股骨干骨折愈合时的骨痂体积,提高骨折区骨密度值,缩短骨折愈合时间。     

糖尿病大鼠骨折愈合早期局部骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度的变化

背景:糖尿病患者骨折愈合过程中局部骨痂形成较差,成骨细胞增殖能力下降,骨折延迟愈合或者不愈合,而Ⅰ型胶原纤维和钙质成分是骨痂的主要成分。目的:观察糖尿病大鼠骨折愈合早期过程中骨痂组织中Ⅰ型胶原纤维含量和骨密度的变化,分析糖尿病大鼠骨折愈合过程中骨折延迟愈合,或者不愈合的原因。方法:10只腹腔内注射链脲佐菌素破坏胰岛细胞诱导为糖尿病大鼠,10只为正常对照大鼠,腹腔内注射等容量生理盐水。2组大鼠均造成右胫骨斜形骨折,于伤后第1,2,4,6周取骨痂组织进行检测。结果与结论:正常对照组X射线片显示骨痂生成量多,骨折愈合程度明显优于模型对照组(P<0.01),各组Ⅰ型胶原纤维表达均呈上升趋势,在第2周达到峰值,第4周下降,至第6周进一步下降。模型对照组骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度明显低于正常对照组(P<0.01)。提示糖尿病大鼠骨折愈合过程中较正常大鼠骨痂生成下降,骨痂中Ⅰ型胶原纤维表达和骨密度升高幅度同步下降。     

血管内皮生长因子在卯巢切除大鼠骨折愈合骨痂中的表达

背景:血管内皮生长因子在骨折愈合过程中起着重要作用,研究发现去卵巢大鼠影响骨折愈合,但其作用机制尚未明确.目的:观察去卵巢大鼠股骨骨折愈合中骨痂组织学变化以及血管内皮生长因子的表达与分布,探讨骨质疏松对大鼠骨折修复的影响与血管内皮生长因子对其的作用.方法:取12周龄雌性Sprague-Dawley大鼠20只,随机分成假手术组和去卵巢组.制造股骨骨折模型,于术后4周处死,各组截取大鼠右侧股骨标本后行计算机X射线摄像仪摄片观察骨折愈合情况,并应用双能X射线骨密度仪测量右股骨骨密度,苏木精-伊红染色观察骨痂生长情况及其组织形态,免疫组织化学染色测定血管内皮生长因子表达.结果与结论:骨折后4周,去卵巢组形成的骨痂中含有的软骨骨痂比例高与假手术组.去卵巢组中表达血管内皮生长因子的成骨细胞数目少于假手术组.提示骨质疏松大鼠骨折愈合形成的骨痂质量较差,血管内皮生长因子在成骨细胞中的表达减少是骨质疏松骨折愈合质量下降的可能因素之一.     

天鹅记忆接骨器对实验性骨折愈合过程中局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量的影响（英文）

背景:天鹅记忆接骨器能对长骨干形成三维立体固定,保证骨折端稳定,并在骨折端间产生持续动态的压应力。胰岛素样生长因子Ⅰ对于骨生长代谢、细胞分化和有丝分裂都有调节作用,在骨折愈合过程中能促进细胞增生,刺激骨和软骨形成。目的:定量检测天鹅记忆接骨器与传统固定方式动力加压接骨板内固定下骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ的表达变化。设计、时间及地点:对照观察动物实验,于2007-01/05在解放军第二军医大学长海医院骨科实验室完成。材料:天鹅记忆接骨器为含镍50%～53%的镍钛合金板材,形状恢复温度为(33±2)℃,由兰州西脉生物医疗器械公司定制。方法:选用成年新西兰白兔30只,随机选择兔一侧肱骨,截骨后用天鹅记忆接骨器固定;对侧肱骨同法截骨后,在相应位置用动力加压接骨板固定。内固定后第2,3,4,6,8,12周分别处死5只动物,以骨折线两侧0.5cm范围内为取材区,标本按内固定物分为天鹅记忆接骨器组和动力加压接骨板组。主要观察指标:天鹅记忆接骨器、动力加压接骨板内固定后2,3,4,6,8,12周兔骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量。结果:天鹅记忆接骨器组骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量在内固定后2周逐渐增高,6周时达到顶峰,8～12周逐渐下降。动力加压接骨板组骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量在内固定后2周逐渐增高,8周时达到顶峰,12周下降。内固定后2,8,12周,两组骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量差异无显著性意义(P>0.05);内固定后3,4,6周,天鹅记忆接骨器组骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ含量明显高于动力加压接骨板组(P<0.05),4周时差异最大。结论:与传统固定方式动力加压接骨板相比,天鹅记忆接骨器独特的持续动态加压应力和三维立体固定能明显促进骨折局部胰岛素样生长因子Ⅰ的分泌,促进骨折愈合。