5型磷酸二酯酶抑制剂西地那非不加强奈比洛尔对大鼠大动脉的舒张作用

西地那非（SIL）不能用于接受NO供体如有机硝酸盐类治疗的冠心病患者，因为它能加强NO介导的血管舒张作用。Rosenkranz等的研究考证SIL对奈比洛尔（NEB）的扩血管作用是否也有影响，NEB是一种选择性B1肾上腺素能受体阻滞剂，和SIL／三硝酸甘油（GTN）相比，具有额外的内皮依赖性的NO释放特性。     

勃起功能障碍患者服用5型磷酸二酯酶抑制剂用药习惯

Mulhall JP等人进行了一项研究,摘要:大量关于患者使用5型磷酸二酯酶(PDE_5)抑制剂喜好的研究结果不尽相同。此外,PDE_5抑制剂的实际临床治疗模式信息有限。目的:评估万艾可(枸橼酸西地那非),艾力达(伐地那非),或希爱力(他达拉非)初始治疗勃起功能障碍(ED)临床治疗模式。方法:初次服用西地那非,伐地那非,他达拉非的病人经过NDCHealth's智能健康库的筛选。对继续服药、     

服用西地那非的勃起功能障碍患者改用另一种5型磷酸二酯酶抑制剂后患者支出增加

接受了ED治疗额外教育的ED患者可能过早地停止治疗或改变用药选择，导致不必要的资源浪费。为了证实这一点，Hamett等进行了一项应用大样本，聚集健康人群数据库的回顾性列队研究，服用西地那非（万艾可）的患者改用另一种5型磷酸二酯酶抑制剂所带来的花费和那些重新应用西地那非（万艾可）患者所用费用比较。在15584例西地那非（万艾可）指标应用患者中，10863例处方了5型磷酸二酯酶抑制剂药物（10137例用西地那非，726例用伐地那非或他达拉非）。     

5型磷酸二酯酶抑制剂的未来

Hatzimouratidis K等人进行了一项综述性研究,回顾了5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5-Is)的相关文献,明确其在目前和将来应用中的关键点,并评估目前尚存在的问题,确定研究的需求。     

西地那非能改善2型糖尿病患者臂动脉血流介导的血管舒张反应

阻断臂动脉诱发的血流介导的血管舒张反应是评估NO依赖性内皮功能的有效指标,但这种血管舒张反应在2型糖尿病患者中受到损伤。西地那非是5-磷酸二酯酶抑制剂,适用于多种病因的ED患者,包括2型糖尿病患者。但西地那非对于这类患者血管内皮功能的影响还没有实验进行评估。为此Desouza C等进行了一项双盲、安慰剂对照的临床试验,评估小剂量西地那非(25mg)对于2型糖尿病患者血流介导的血管舒张反应的即刻和长期效应。共入选16名2型糖尿病患者(其中14名患者完成本试验),并且没有明显的心脏病。患者的臂动脉平均直径为4．33 ／-0．6mm,在诱发血流介导的血管舒张反应后,平均臂动脉     

西地那非能够改善高血压患者受损的前臂血管舒张

高血压的特点是外周血管阻力增加与血管内皮功能异常，这是高血压患者出现运动诱发血管舒张反应减弱的基础。枸橼酸西地那非是一种磷酸二酯酶5（PDE5）抑制剂，临床上用于治疗男性勃起功能障碍。它具有扩张血管的作用，这是由于抑制环磷酸鸟苷（cGMP）的降解，延长了一氧化氮（NO）-cGMP信号通路对血管平滑肌细胞的作用。     

小剂量磷酸二酯酶抑制剂可提高大鼠肺血管对NO的反应性

急性肺损伤继发的肺动脉高压，吸入NO和PDE5抑制剂可选择性扩张肺循环血管，降低肺循环压力。目前临床5型磷酸二酯酶的应用剂量显示出降低的肺动脉压力对动脉的氧合作用有不利影响。为此Klein A等进行了一项研究，通过构建急性肺损伤动物模型，研究了不同剂量PDE5抑制剂改善机体对于NO的反应性的效果，寻求改善效果好，而单独使用时不会降低肺动脉压力的PDE5抑制剂最佳剂量（在阈下剂量范围内）。     

开放、多中心、随机、交叉研究比较枸橼酸西地那非与他达拉非对5型磷酸二酯酶抑制剂初治的勃起功能障碍患者的治疗

为了比较枸橼酸西地那非（西地那非）与他达拉非治疗5型磷酸二酯酶抑制剂初治的勃起功能障碍（ED）患者的患者偏爱、疗效及耐受性，Eardley LD等开展了一项开放、交叉研究。经过4周的基线评估，367例ED患者（平均年龄54岁）随机接受12周西地那非或他达拉非治疗，随后患者换药再接受12周治疗（8周为剂量优化期，4周为评估期）。     

肺动脉高压治疗的新手段:5型磷酸二酯酶抑制剂

Ghofrani等进行了一项研究，分析了5型磷酸二酯酶抑制剂（PDE5I）对于治疗肺动脉高压（PHT）当中的应用。由于西地那非（一种5型磷酸二酯酶抑制剂）作用于NO／cGMP信号传导通路，所以它可选择性降低PHT患者肺循环阻力、改善其症状和提高其运动耐量。SUPER-1 Ⅲ期临床研究已经明确证实西地那非应用于PHT的安全性和有效性，从而西地那非在PHT方面的临床应用得到了证据支持。近来，几大专业协会的指南已经包含西地那非用于PHT的治疗，并且得到了高级别循证医学证据支持。西地那非还能与其他药物联合治疗PHT和其他形式的肺源性高血压。     

5型磷酸二蘸酶抑制剂西地那非通过蛋白激酶G／MAPK途径刺激血管生成

在血管生成中cGMP级联通路较少被关注，Pyriochou A等人进行了一项相关研究[J Cell Physiol，2007，211（1）：197-204]，观察cGMP特异性磷酸二酯酶-5（PDE-5）抑制剂是否能影响新血管的生成。结果显示，雏鸡体内孵化加入西地那非后绒毛膜尿囊膜的血管长度出现剂量依赖性增加。此外，将培养的内皮细胞（EC）用PDE-5抑制剂孵育可以促进细胞增生、移行并结构化形成管状结构。     

5型磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的疗效和安全性

5型磷酸二酯酶抑制剂使用方便、高效、不良反应小,是治疗勃起功能障碍的一线药物。西地那非自1998年面世以来,是目前研究最透彻的5型磷酸二酯酶抑制剂。临床试验主要针对不同患者群体,包括合并有心血管疾病、糖尿病、抑郁症、前列腺根治术后和透析治疗等特殊人群,进行疗效和安全性研究。不良反应多为轻中度,主要表现为头痛、面部潮红、消化不良和短暂的视觉障碍。本文就5型磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的疗效和安全性作一综述。     

枸橼酸西地那非降低脑室灌注一氧化氮合酶抑制剂所诱导的小鼠学习能力损害

在先前的一项研究报道了5型磷酸二脂酶抑制剂枸橼酸西地那非可以逆转全身应用一氧化氮合酶抑制剂（60mg／kg，i．P．，Nomega-nitro-L-arginine methyl ester；L-NAME）所致的小鼠学习能力损害。为了明确L-NAME的周围神经作用并进一步明确西地那非的作用范围，Devan等进行了一项研究，     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂

一氧化氮合成酶-Ⅲ单体位于血管内皮细胞,与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关,而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。     

心衰患者尿酸对血管内皮功能的影响及别嘌呤醇的干预

目的探讨心力衰竭（心衰）患者尿酸（UA）升高对血管内皮功能的影响及别嘌呤醇干预对尿酸升高的慢性心衰内皮依赖性血管舒张功能的影响。方法将30例心衰患者随机分为别嘌呤醇组和对照组，对照组15例，用常规药物治疗2周；别嘌呤醇组15例，在常规药物治疗基础上加用别嘌呤醇。采用高分辨超声技术检测血流介导和硝酸甘油介导的肱动脉舒张功能，并测定治疗前后血浆UA和内皮素（ET-1）。结果（1）用药前，二者比较UA水平及ET-1水平，差异无统计学意义（P〉0．05）；用药后，别嘌呤醇组UA水平及ET-1水平和对照组比较均降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。各组用药后UA水平及ET-1水平均明显降低（P〈0．01）。（2）别嘌呤醇组和对照组肱动脉内径基础值无明显差异（P〉0．05），反应性充血引起肱动脉内径变化别嘌呤醇组明显增加（P〈0．01）。含服硝酸甘油后两组肱动脉内径均明显扩张，但两组肱动脉内径变化无明显差异（P〉0．05）。结论心衰患者经药物干预后，UA水平降低，ET-1水平随之下降，尤以别嘌呤醇组降低明显。别嘌呤醇治疗后UA水平明显降低，内皮依赖性血管舒张功能明显改善，别嘌呤醇是慢性心衰的一种便宜而有效的辅助药物。     

5型磷酸二酯酶抑制剂治疗各种勃起功能障碍的勃起维持时间

Dunn ME等人进行了一项研究,磷酸二酯酶5型(PDE_5)抑制剂,西地那非,他达拉非和伐地那非,是一类安全有效的治疗勃起功能障碍(ED)的药物。然而,男性、性伴侣及他们之间的关系经过一段因ED的无性生活后再次恢复性活动可能会出现焦虑情绪,使性生活成为一个有压力的事件。医疗专业人员成功     

万艾可(枸橼酸西地那非)的7年历史:过去,现在和未来

本文中，Jackson等对万艾可上市后的7年应用经验作了回顾。在英国估计有超过3000万的勃起功能障碍（ED）患者（Feldman，et al．J Urol，1994，151：54-61．）。全世界估计有超过1亿5千万的ED患者，到2025年这一数字预期会超过3亿（Aytac，et al．BJU Int，1999，84：50-56．）。ED的发病率范围较广，从18—29岁男性的7％到76—85岁男性的85％（Laumann，et al．JAMA，1999，281：537-544．）。另外，最近的报道显示，18岁以上的ED患者中，68％的人至少伴有一种其他的疾病，如高血压、高脂血症、糖尿病或抑郁症（Seftel，et al．JUrol，2004，171：2341—2345．）。研究显示，ED可能是系统性血管疾病的早期指示（Kaiser，et al．J Am Coll Cardiol，2004，43：179—184．）。万艾可（枸橼酸西地那非）是第一代5型磷酸二酯酶抑制剂，     

内皮细胞型一氧化氮合成酶基因表达与血管紧张素转换酶抑制剂

一氧化氮合成酶一Ⅲ单体位于血管内皮细胞，与多数内皮细胞一氧化氮的产生密切相关，而血管紧张素转换酶抑制剂通过上调一氧化氮合成酶基因表达及增加一氧化氮活性而改善内皮功能。本文主要综述血管紧张素转换酶抑制剂与一氧化氮合成酶基因表达的关系。     

CXCR4信号通路介导5型磷酸二酯酶抑制剂他达拉非对内皮祖细胞的保护作用

现有的研究认为，来源于骨髓的内皮祖细胞（EPC）可通过生成内皮细胞参与体内新生血管形成。内皮祖细胞一旦释放人血液循环，将定殖于血管损伤部位，并参与血管内皮的再生与修复。     

夜间阴茎勃起作为衡量优化剂量的5型磷酸二酯酶抑制剂长期服用治疗勃起功能障碍的依据

每晚服用一个灵活剂量的5型磷酸二酯酶（PDE5）的抑制剂西地那非（25、50、100mg），或伐地那非（5、10、25mg），连续服用1年，分析夜间阴茎勃起及坚挺次数（nptr，rigiscan）的结果，检验PDE5抑制剂是否可以改善轻中度动脉性勃起功能障碍（ED）男子的自发性勃起功能。MathersMJ等人进行了一项研究，将每晚服用西地那非的患者与基于每日固定剂量的西地那非25mg或伐地那非5mg的患者进行对照。     

高血压合并颈动脉斑块患者早期肾损害与内皮功能的相关性

原发性高血压患者存在血管内皮功能减退[1],但原发性高血压合并颈动脉斑块及早期肾损害者,其内皮功能的变化尚不明确.本文运用彩色多普勒超声技术,评价原发性高血压合并颈动脉斑块患者早期肾损害与内皮功能的相关性.