血压波动性与高血压靶器官损伤相关性临床研究进展

综述了血压波动性与高血压靶器官损伤的相关性临床研究进展。临床研究文献证实,血压波动性增高与引起的心、脑、肾等靶器官损伤成正相关,降低血压波动性在抗高血压的治疗中具有潜在的重要价值。中药复方在保护或逆转高血压患者靶器官损伤方面的可行性尚在研究中。参考文献26篇。     

血压波动性与高血压靶器官损伤相关性研究进展与策略

血压在一天的24h之内并非恒定不变,而是存在自发性的波动,这种自发性变化即血压波动性(bloodpressurevariability,BPV)。1987年,意大利学者Mancia报告了在血压水平相当的高血压患者中,BPV高者,其靶器官损伤(targetorgandamage,TOD)的发生率与严重程度亦相应增高[1]。此后,大量的临床和实验研究均证实了这一结论[2]。1BPV与高血压山东大学课题组采用动态血压监测(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)法定量分析了155名中国人的动态血压(ambulatorybloodpressure,ABP)[3]。结果表明,ABP生理节律的变化以健康人最小,高血压患者…     

改变血压波动性对靶器官损伤的影响

目的：用抗高血压药尼群地平（Ｎｉｔ）及肼屈嗪（Ｈｙｄ）研究血压波动性（ＢＰＶ）的改变与靶器官损伤（ＴＯＤ）的关系。方法：将自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）随机分３组，一组为对照组，另两组分别用Ｎｉｔ及Ｈｙｄ治疗１６周。记录２４ｈ血压，计算出ＢＰＶ；取心、脑、肾和脾做大体标本，行光镜、电镜病理检查，参照ＴＯＤ半量化指标对损伤程度评分，所得分数与ＢＰＶ作相关性分析。结果：两个治疗组血压基本相近，比对照组明显下降；ＢＰＶ：Ｎｉｔ组＜对照组＜Ｈｙｄ组；ＴＯＤ：Ｎｉｔ组＜对照组＜Ｈｙｄ组；直线相关分析显示ＢＰＶ的大小与ＴＯＤ程度呈正相关。结论：（１）ＢＰＶ与ＴＯＤ之间呈正相关，降低ＢＰＶ对靶器官有保护作用；（２）抗高血压治疗时，为了减轻ＴＯＤ程度，在降低血压的同时，应考虑降低ＢＰＶ。     

老年高血压患者动态血压负荷与靶器官损伤的关系

目的　探讨老年高血压患者动态血压负荷的特点以及与靶器官损伤的关系。方法　使用美国Acu utrakerⅡ型无创动态血压监测仪记录老年正常血压组 ( 30例 )、高血压病Ⅰ期组 ( 34例 )、高血压病Ⅱ期组 ( 34例 )、高血压病Ⅲ期组 ( 34例 )的 2 4小时血压负荷值。数据采用均数±标准差 (x±s)表示 ,组间比较用F检验。结果　高血压病各期组血压负荷值依次递增。高血压病Ⅱ期、Ⅲ期组夜间收缩压负荷和舒张压负荷接近或超过日间血压负荷 ,昼夜节律消失。结论　夜间血压负荷对区别是否存在高血压性靶器官损伤更有意义。血压负荷可反映异常血压出现的频率和靶器官损伤的程度。     

高血压患者昼夜血压节律异常与靶器官损害的探讨

目的 探讨原发性高血压患者动态血压节律异常与靶器官损害的关系.方法 根据24小时动态血压结果将147例高血压患者分为杓形高血压组与非杓形高血压组;进行心脏及颈动脉超声检查,计算出左室重量与左室重量指数以及颈动脉管壁内膜情况及有无斑块形成;检测尿肌酐及尿蛋白.结果 非杓形高血压组患者左室重量指数、颈动脉斑块发生率、尿肌酐及尿蛋白均比杓形组高,两组间有显著性差异(P<0.05,P<0.01).结论 非杓形高血压组dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、SBP-L、DBP-L与靶器官损害显著相关.     

Ketanserin降低清醒自发性高血压大鼠血压波动性的机理初探

应用计算机化清醒大鼠血流动力学测定技术，观察５－ＨＴ２受体阻滞剂Ｒｉｔａｎｓｅｒｉｎ（Ｒｉｔ）和α１受体阻滞剂哌唑嗪对清醒自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的血压、血压波动性（ＢＰＶ）和动脉压力感受性反射血压控制部分（ＡＢＲ－ＢＰ）的效应，旨在初步探讨兼具５－ＨＴ２受体和α１受体阻滞作用地新型抗高血压药Ｋｅｔａｎｓｅｒｉｎ降低ＢＰＶ的机制。结果表明：Ｒｉｔ对ＳＨＲ无降压作用，但侧脑室给药明显提高ＡＢＲ－Ｂ     

血压昼夜模式与年龄及血压的关系

目的 :探讨血压昼夜模式与年龄及血压的相关因素。方法 :回顾性分析 2 98例老年人 (年龄≥ 6 0岁 ) 2 4h动态血压模式与年龄及血压的关系 ,并与同期 336例青中年人 (年龄 <6 0岁 )动态血压模式进行比较。结果 :同一年龄组中血压昼夜变化模式与血压高低无明显关联 ,老年组无论血压正常与否其昼夜变化模式均较青中年组明显减弱 ,尤其伴有心脑血管病的老年人。结论 :血压昼夜变化模式与增龄有关 ,与血压高低无关 ,降压治疗同时要注意改善靶器管的微循环 ,以阻断因器管缺血再升高血压的恶性循环     

原发性高血压伴靶器官损伤患者24小时动态血压特点临床分析

目的：探讨原发性高血压伴靶器官损伤患者24小时动态血压（ABPM）变化特点，了解动态血压监测对原发性高血压伴靶器官损伤的诊断敏感性。方法：对34例原发性高血压伴明显靶器官损伤（心、脑、肾）患者进行24小时动态血压监测，与31例原发性高血压而无明显靶器官损伤患者动态血压进行比较。结果：合并明显靶器官损伤患者夜间血压均值及血压负荷值增高，血压变异性增大，呈非勺型昼夜模式。结论：ABPM可作为原发性高血压伴靶器官损伤的检查手段之一，可对原发性高血压的愈后作出初步判断。     

动态观察老年高血压昼夜血压变化与靶器官损害的关系

目的 探讨老年高血压病人昼夜血压变化对靶器官损害情况。方法 应用Ａ＆Ｄ公司ＴＭ２４２０／２０２０型无创动态血压监测仪对５８例老年高血压患者４１例血压正常老年人进行２４ｈ动态血压监测。结果 ２４ｈ老年高血压昼夜的收缩压,舒张压明显高于对照组,老年高血压Ｉ,Ⅱ,Ⅲ期昼夜血压负荷及夜间下降率分别为,Ⅲ期〉Ⅱ期〉Ⅰ期和Ｉ期〉Ⅱ期〉Ⅲ期。结论 老年高血压的昼夜血压化对靶器官损害程度有明显的影响。     

老年高血压患者血压昼夜模式与心脏受累关系分析

近年来 ,随着 2 4小时动态血压监测技术的广泛应用 ,可以方便地研究高血压患者的血压昼夜模式改变。为了探讨老年高血压患者血压昼夜模式的改变与心脏受累的关系 ,本文分析了 110例高血压患者的动态血压检测资料 ,现将结果报告如下。1　 资料与方法1.1　研究对象　选择住院或门诊检查的高血压患者 ,全部病例均符合 1978年ＷＨＯ诊断标准。其中老年组 (年龄 >6 0岁 ) 54例 ,中年组 4 6例 ,平均年龄为 :老年组 6 0 .38± 4 .72 ,中年组 51.5± 5.39,高血压病程为8.35± 6 .76年。1.2　血压测定方法　动态血压记录仪采用英国ＢＰ -50无袖带式血…     

依那普利和洛沙坦对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的：观察自发性高血压大鼠胸主动脉结构的改变,以及依那普利和洛沙坦的保护作用。方法：雄性自发性高血压大鼠自１０周龄始,给予依那普利,洛沙坦,或二者半剂量合用６周,并以年龄、性别、数量相同的未治疗自发性高血压大鼠和正常组作对照。测量收缩压和血管壁胶原含量,计算机图象分析血管外膜面积、中膜面积、管腔面积和管壁厚度。结果：自发性高血压大鼠未治疗组的收缩压、血管壁胶原含量、外膜面积、中膜面积和管壁厚度均显     

自发性高血压大鼠不同时期肾脏中一氧化氮合酶的变化

目的；观察自发性高血压大鼠（SHR）高血压产生不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化，方法：应用免疫组织化学方法用NOS亚型的3种特异抗体（NOS1，NOS2和NOS3）分别对SHR高血压产生各时期肾脏NOS各亚型（bNOS,eNOS,iNOS)的表达进行检测。结果：在正常对照组Wistar Kyoto(WKY)中，NOS1主要在球旁斑细胞中有强阳性反应，而在其它部位如内髓收集管，内髓升支粗段，肾小球和血管中未发现阳性反应，在第4周，第9周和第14周染色无明显变化，与WKY比较，SHR在第4周时bNOS表达明显增多，第9周bNOS阳性细胞数集依然增多，但不如第4周时明显，在第14周时WKY与SHR未见明显区别，而两种大鼠肾脏中eNOS和iNOS的变化无显著差异，结论：SHR不同时期一氧化氮合酶（NOS）各亚型在肾脏中的分布及变化可能参与高血压发病机制，球旁斑细胞内生成的NO参与调节球旁区的血管舒张反应。     

肿瘤抑制因子PTEN蛋白在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的表达

目的：研究PTEN蛋白在雄性自发性高血压大鼠及SD大鼠主动脉中的表达。方法：取18周龄和26周龄雄性自发性高血压大鼠及同龄雄性SD大鼠主动脉石蜡包埋切片，免疫组织化学观察PTEN在主动脉平滑肌细胞中的表达。结果：SD大鼠主动脉平滑肌细胞中存在PTEN阳怀免疫反应产物。自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞也存在PTEN阳性免疫反应产物，但免疫反应产物的染色强度明显低于SD大鼠。结论：SD大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN高表达，自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN表达呈下降趋势。提示PTEN可能在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞重塑过程中发挥作用。     

SHR与SD杂交大鼠血压与细胞内阳离子含量的关系

观察ＳＨＲ与ＳＤ杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系，拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。结果显示，杂交大鼠淋巴细胞内Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｍｇ２＋的含量与血压值并不相关，但淋巴细胞内Ｃａ２＋的含量与杂交大鼠的收缩压（ＳＢＰ）和舒张压（ＤＢＰ）呈明显正相关（ＳＢＰｒ＝０．５２，Ｐ＜０．０５；ＤＢＰｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１），血压增高的杂交大鼠（ＢＰ≥１７．３／１２．０ｋＰａ）细胞内Ｃａ２＋浓度（１．３±０．５ｆｍｏｌ／细胞）显著高于对照组（０．９±０．３ｆｍｏｌ／细胞，Ｐ＜０．０５）。提示，原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关，而这一转运障碍的离子主要为Ｃａ２＋。     

氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠血管结构的影响

目的 :评价血管紧张素Ⅱ受体 1(AT1)拮抗剂氯沙坦 (Losartan)对自发性高血压大鼠 (SHR)血管结构的影响及在减缓高血压血管损害中的潜在作用 ,并探讨在高血压血管壁增厚的过程中醛固酮所起的作用。方法 :采用 10周龄SHR 16只 ,随机分为Losartan(SHRLOS)治疗组和对照组 (SHR) ,另选 10只同龄Wistar鼠作为正常对照。腹主动脉插管测定收缩压 ,应用计算机图像分析 ,计算血管中膜 /内径比 ,用光镜观察各组主动脉的结构变化 ;行肠系膜动脉离体灌注、反向高效液相 (HPLC)纯化和放免检测氯沙坦对血管局部合成醛固酮的影响。结果 :SHRLOS组收缩压 (SBP)与SHR组相比明显下降 (P =0 .0 0 1) ;其血管中膜 /内径比较SHR组显著降低 ,但仍高于Wistar组 ,血管壁结构接近Wistar组 ;SHRLOS组血管AngⅡ与SHR组无差异 ,醛固酮水平降至Wistar组。结论 :氯沙坦抑制血管合成醛固酮 ,逆转血管重构是其治疗高血压的机理之一。     

胆酸及甘草甜素对大鼠血压和去甲肾上腺素加压反应的影响

目的：观察胆酸和甘草甜素致高血压作用及其可能机制。方法：给大鼠口服胆酸1周及5周、口服甘草甜素6周，观察大鼠血压及肠系膜动脉对去甲肾上腺素加压反应的影响。结果：口服胆酸组的动脉血压及离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应较对照组均明显升高（P＜0．01）；口服甘草甜素组的动脉血压及离体肠系膜动脉对去甲肾上腺素的加压反应较对照组也明显升高（P＜0．01）。结论：胆酸和甘草甜素通过增加动脉对儿茶酚胺的反应性致血压升高。     

Ⅱ型糖尿病合并高血压患者血压昼夜节律的临床分析

目的：探讨Ⅱ型糖型糖尿病合并高血压（ＨＤＭ）患者动态血压水平,昼夜节律改变及与尿白蛋白排泄率（ＵＡＥＲ）的关系。方法：行２４ｈ动态血压监测（ＡＢＰＭ）,测ＵＡＥＲ。结果：ＨＤＭ组夜间血压明显高于原发性高血压组（对照组）（Ｐ〈０．０５）,昼夜血压变化差值百分率明显小于对照组（Ｐ〈０．０１）,昼夜节律异常;ＨＤＭ组夜间血压与ＵＡＥＲ成正相关（Ｐ〈０．０５）,昼夜血压变化差值百分率与ＵＡＥＲ成负相关（Ｐ     

清肝汤对肾性高血压大鼠血压的影响

目的观察清肝汤对肾性高血压大鼠(RHR)血压的影响,并初步探讨其降压机制,为传统验方新用提供实验依据。方法左肾动脉狭窄法建立“两肾一夹”高血压大鼠模型;无创尾套法测量清醒RHR尾动脉收缩压;用EILSA法检测血ALD及心肌组织AngⅡ浓度。结果与模型组比较,清肝汤实验组及卡托普利组对RHR产生明显的降压作用(P<0.01);实验组各剂量间降压作用无显著性差异(P>0.05);与卡托普利组降压作用相比也无显著性差异(P>0.05)。实验组还可降低血浆ALD和心肌AngⅡ浓度。结论清肝汤有良好的抗高血压作用。*     

肾静脉缩窄对肾血管性高血压大鼠血压的影响

通过缩窄肾静脉，观察对慢性肾血管性高血压大鼠血压的影响，探讨高血压发病机理。结果表明，缩窄肾静脉，逆行性升高肾管周毛细血管压可使大鼠血压显著下降（Ｐ＜０．０１），最大降压幅度为４．９±０．３５ｋＰａ，提示肾管周毛细血管前后阻力比例增大，导致管周毛细血管压下降，肾压力利水利钠功能发生障碍，可能是高血压发病的主要原因。     

心房肽对高血压模型鼠免疫细胞内cAMP cGMP含量的影响

本文探讨了心房肽对自发性高血压大鼠免疫细胞内cAMP、cGMP含量的影响,结果表明,尽管心房肽并不显著影响静止状态下免疫细胞内cAMP含量,但却可以降低经前列腺素E_1所增加的免疫细胞内cAMP含量;心房肽可以直接增加免疫细胞内cGMP含量。从而提示,心房肽可通过影响免疫细胞内信使分子调节免疫细胞的活性,尤其对于某些抑制因子作用下的免疫细胞的功能调节有重要意义。