酞菁钴作为双功能模拟酶的研究

设计并合成4种金属酞菁（六羧基酞菁钴、四羧基酞菁钴、六磺酸基酞菁钴、四磺酸基酞菁钴）作为SOD和CAT双功能模拟酶。以其仿SOD和CAT的部分生物学功能进行检测。结果显示：核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10^-5～10^-6mol/L浓度范围内有清除O2^-的作用；分光光度法证实它们能催化H2O2的分解，且分解率随浓度增大而增大；用小鼠肝匀浆法测定4种金属酞菁、SOD和CAT，均表明有良好抗脂质过氧化作用；用多形核白细胞（PMN）-鲁米诺化学发光测定呼吸爆发中的活性氧，表明模拟酶对活性氧有清除作用；大鼠心脏缺血再灌注实验表明六羧基酞菁钴能降低活性氧对心肌的损伤程度，对再灌注损伤心肌有保护作用。     

金属卟啉作为双功能模拟酶的研究

根据超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性结构相似原理,作者首次提出金属卟啉化合物可作为SOD和CAT双功能模拟酶,并对合成的4 种金属卟啉[四-(对磺酸基苯基)卟啉铁、四-(对磺酸基苯基)卟啉铜、四-(对磺酸基苯基)卟啉锰、四-(对磺酸基苯基)卟啉钴]进行了仿SOD和CAT的部分生物学功能检测 .结果显示:核黄素-蛋氨酸光明法证实它们在10-5～10-6mol/L浓度范围内有清除O(*2)-的作用;分光光度法证实它们能催化H2O2 的分解,且分解率随浓度增大而增大;用小鼠肝匀浆法测定4种金属卟啉、SOD和CAT,均表明有良好抗脂质过氧化作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明四-(对-磺酸基苯基)卟啉锰能降低活性氧对心肌的损伤程度, 对再灌注损伤心肌有保护作用.     

Co-TPPS_4清除氧自由基和过氧化氢的双功能作用

以四-（对-磺酸基苯基）钴卟啉[Co－TPPS4]作为超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）双功能模拟酶，研究其仿SOD和CAT活性及抗脂质过氧化活性。结果应用核黄素-蛋氨酸光照法证实其在10－5～10-6mol／L浓度范围内有清除超氧阴离子自由基的作用；分光光度法证实其能催化过氧化氢的分解，当其浓度由5μmol／L增至30μmol／L时，分解率由11．9％增至62．4％；小鼠肝匀浆法测定Co－TPPS4、SOD、CAT，均表明具有较好的抗脂质过氧化的作用。     

4-二茂铁甲酰氧基-2,2,6,6-四甲基哌啶氮氧自由基对活性氧的清除作用

目的 研究一种新型稳定的4-二茂铁甲酰氧基-2,2,6,6-四甲基哌啶氮氧自由基(FC-TEMPO)对活性氧的清除作用.方法 用氯化硝基四氮唑蓝(NBT)还原法研究FC-TEMPO对超氧阴离子自由基(O2-)的清除能力;用流式细胞仪和分光光度法研究FC-TEMPO对95-D肺癌细胞内活性氧、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的影响,同时采用噻唑蓝(MTT)法测定该化合物对癌细胞活力的影响.结果 FC-TEMPO在体外能有效清除O2-阴离子,并抑制肺癌细胞的增殖;同时该化合物能使95-D肺癌细胞内的活性氧含量下降,SOD和CAT酶的活性上升.结论 通过体外和癌细胞实验表明,FC-TEMPO具有良好的清除活性氧的能力,并可能通过这种方式杀伤癌细胞.     

仿SOD催化剂的合成及其清除氧自由基作用

合成了一种钢配合物[Cu_2(C_(34)H_(32)N_(10)(Br)_3)Br·2H_2O作为仿Cu·Zn-SOD催化剂,用核黄素-蛋氨酸光照法等证实它有清除的作用;ESR等证实它还有清除,OH的作用;大鼠心脏缺血再灌注实验表明此铜配合物能降低活性氧自由基(和·OH)对心肌的损伤程度,对再灌注损伤心肌有保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

金属卟啉作为双功能模拟酶的研究

根据超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性结构相似原理,作者首次提出金属卟啉化合物可作为ＳＯＤ和ＣＡＴ双功能模拟酶,并对合成的４种金属卟啉「四－（对磺酸基苯基）卟啉铁、四－（对磺酸基苯基卟啉铜、四－（对磺酸基苯基）卟啉锰、四－（对磺酸基苯基）卟啉钴」进行了仿ＳＯＤ和ＣＡＴ的部分生物学功能检测。结果显示：核黄素－蛋氨酸光明法证实它们在１０＾－５～１０－６ｍｏｌ／Ｌ浓度内有清除Ｏ２＾－的作     

蚕砂中叶绿素类金属配合物清除活性氧作用研究

目的　研究蚕砂中提取、精制叶绿素类金属配合物 [Fe2 ( )、Cu2 ( )、Mn2 ( )、Co2 ( ) ]作为抗活性氧 ( O÷2 、H2 O2 、OH· )模拟酶。方法　核黄素—蛋氨酸光照测其清除 O÷2 作用 ,H2 O2 氧化维生素 C法测其催化H2 O2 的分解 ,Fenton-苯甲酸钠荧光法测其对 OH·清除作用 ,小鼠肝匀浆法测其抗脂质过氧化作用。结果　 1×10 - 5～ 1× 10 - 6 m ol/ L具有良好的清除 O÷2 作用 ,活性顺序为 :Cu2 >Mn2 >Co2 >Fe2 ;约 1× 10 - 7mol/ L具有分解 H2 O2 作用 ,活性顺序为 :Cu2 >Mn2 >Fe2 >Co2 ;约 1× 10 - 8mol/ L 具有清除 OH·的功能 ,活性顺序为 :Cu2 >Co2 >Fe2 >Mn2 ;约 1× 10 - 8m ol/ L 可使脂质过氧化产物明显减少 ,活性顺序为 :Cu2 >Co2 >Mn2 >Fe2 。结论　蚕砂中叶绿素类金属配合物可作为抗多种活性氧 ( O÷2 、H2 O2 、OH· )模拟酶     

锰卟啉Mn(Ⅲ)TMPyP在缺血再灌注损伤中的作用

由缺血再灌注(IR)引起的肝肾损伤的病因与许多介质有关,包括氧化产物、细胞因子和活性氧(ROS)。其中ROS在缺血再灌注损伤(IRI)的过程中起着至关重要的作用,参与许多病理过程如氧化应激、细胞凋亡等过程。锰(Ⅲ)-四(4-N-甲基吡啶基)卟啉(Mn(Ⅲ)TMPyP)作为超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)模拟物具有减轻IRI的潜力。本文就Mn(Ⅲ)TMPyP在缺血再灌注方面的研究作一综述。     

归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤中血清SOD、OFR影响的实验研究

目的探讨归芪胶囊对家兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法以家兔血清中超氧化物歧化酶（SOD）、活性氧（0FR）为指标进行实验观察。结果归芪胶囊对心肌缺血-再灌注损伤家兔血清中SOD的升高与OFR的降低有显著作用（P〈0．01）。结论归芪胶囊通过对SOD与OFR含量的影响，对再灌注心肌损伤有保护作用。     

Studies on Metal Phthalocyanine as a Dual Functional Mimic Enzyme

Superoxide dismutase( SOD) can catalyze thedisproportion of superoxideradicals( O2 -) to oxygen( O2 ) and hydrogen peroxide( H2 O2 ) to prevent O2 -accumulation- induced DNA damage and lipid peroxi-dation- induced diseases[1,2 ] ,so many researcherspaidmuch attention to it[3 ,4 ] .SOD has subsequently beenfound to be a universalenzyme,which exists in threedifferentmetallic formsand each of them incorporatesa transition metalion atthe active site,butthe threetypes of SOD have highly homol…     

熊果酸对过氧化氢诱导大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的观察熊果酸(ursolic acid,UA)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠心肌细胞氧化应激损伤模型的保护作用,并探讨其作用机制。方法冷消化法原代培养SD大鼠心肌细胞,3 d后将细胞随机分为5组:正常对照组、H2O2模型组、UA低(2.5μM)、中(5μM)、高(10μM)浓度组。UA预处理心肌细胞后,加入H2O2作用,分别检测心肌细胞存活率、LDH、CAT、SOD的变化,ROS的水平。结果 UA低、中、高浓度组对比模型组OD值明显降低,LDH含量明显下降,CAT、SOD活性升高,ROS水平下降,且P0.05。结论 UA对大鼠心肌细胞氧化损伤具有保护作用,可减轻氧自由基对心肌细胞的氧化损伤。     

Role of oxygen radicals in adriamycin-induced nephrosis.

The mechanism of cellular processes responsible for proteinuria induced by adriamycin (ADR) remains unclear. In this study, we examined whether oxygen radicals contribute to the development of proteinuria in ADR-induced nephrosis. The peak concentration of malondialdehyde (MDA) of kidney was found on 8th day after ADR treatment in rats. ADR-treated rats received either superoxide dismutase (SOD, scavenger of O2-, catalase (CAT, scavenger of . H2O2) or dimethyl sulfoxide (DMSO, scavenger of OH). The SOD, CAT or DMSO treated groups had a significant suppression of urinary protein excretion, serum and renal MDA compared to ADR control group. There were also less severe renal morphologic changes in the former three groups vs the ADR controls. These data provide indirect evidence that oxygen radicals generated by ADR are important mediators of ADR-induced proteinuria.

     

急性脑血管病患者血清MDA与SOD水平的动态研究

本文对急性脑血管病患者４６例血清ＭＤＡ和３４例血清ＳＯＤ治疗前后含量的动态研究，结果发现：与健康对照组比较，急性期（〈１周）血清ＭＤＡ含量升高（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ活性下降（Ｐ〈０．００１）。行抗自由基治疗２周后患者血清中ＭＤＡ含量降低（Ｐ〈０．００１），ＳＯＤ含量升高（Ｐ〈０．００１）。提示脂质过氧化反应的增强，氧自由基产生增加，清除能力下降，是急性脑血管病病理过程之一，应用自由基清除剂，减     

PREVENTION OF MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY WITH FREE RADICAL SCAVENNGERS AN EXPERIMENTAL STUDY

The changes in endogenous superoxide dismutase (ESOD) during myocardial ischemia and reperfusion and the efficacy of oxygen free radical scavengers in myocardial protection were investigated in an isolated heart model connected with the recirculating nonpulsatile perfusion circuit. Subjected to a 2-hour period of global ischemia (27 C), the heart was reperfused with 37 C oxygen diluted auto-blood for 60 minutes. Superoxide dismutase plus catalase was added into the cardioplegic solution and reperfusates. ESOD activity was measured by pyrogallol method. The results of the experiment showed that ESOD activity after ischemia and reperfusion was decreased and the addition of oxygen free radical scavengers (SOD and CAT) to the cardioplegic solution and the reperfusates greatly reduced the leakage of myocardial enzymes, coronary vascular resistance, and the ultrastructural damages of the myocardium. These results suggest that the use of SOD and CAT may inhibit myocardial reperfusion injury by scavenging oxygen-derived free radicals.     

槲皮素对压力超负荷所致大鼠心肌肥厚的影响

大鼠腹主动脉部分狭窄５周后，形成实验性心肌肥厚模型，心肌和左心室重量明显增加，心肌过氧化脂质含量显著增加，ＳＯＤ活性下降，心肌和主动脉Ｃａ＾２＋含量明显增加。给槲皮素７５，１５０ｍｇ／ｋｇ后均能明显降低心肌和左心室降低心肌ＬＰＯ含量，增加ＳＯＤ活性，降低心肌和主动脉Ｃａ６２＋的含昨，提示槲皮素抗心肌肥厚作用与清除氧自由基和钙拮抗有关。     

不同剂量钴对大鼠心肌细胞培养液中心肌酶活性的影响

目的 :在体外培养大鼠心肌细胞培养液中加入不同剂量钴 ,观察其中心肌酶活性的改变 ,确定钴引起心肌细胞损害的阈浓度。方法 :取新生 1～ 3d Wistar大鼠心室肌组织 ,按常规法进行细胞培养 ,待细胞达到亚融合状态时 ,向细胞培养液中加入不同剂量钴 ,观察心肌细胞培养液中心肌酶活性的改变。结果 :钴浓度在 10～ 2 0 mg/ L时 ,对天冬氨酸转氨酶 (AST)、肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (L DH)、羟丁酸脱氢酶 (HBDH)活性影响不大 ;当钴浓度增加到 4 0 mg/ L时 ,AST、CK、L DH和 HBDH活性有了明显升高。结论 :钴浓度越高 ,心肌酶活性改变越大 ,从中选出了能引起心肌细胞损害的阈浓度。     

1800 MHz电磁波对大鼠心肌氧化应激的影响

目的 识别1 800 MHz电磁辐射对大鼠心肌组织氧化应激的影响.方法 采用0.5 mW/cm^2和1.0mW/cm^2功率密度的1 800 MHz电磁辐射连续暴露雄性SD大鼠21d,每天暴露12h,然后测定其心肌组织中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）活性.结果 0.5 mW/cm^2强度下暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性低于虚拟暴露组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;1.0 mW/cm^2强度下的暴露组和虚拟暴露组心肌组织中SOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 0.5mW/cm^2的功率密度的1 800 MHz电磁辐射致使大鼠心肌组织中SOD、CAT和GSH-Px的活性降低,产生氧化应激反应.     

缺血预处理大鼠心肌MDA含量,SOD和CAT酶活性的变化

实验采用雄性SD大鼠心脏缺血再灌注模型,观察缺血预处理心肌组织MDA含量、SOD和CAT酶活性的变化。结果表明：缺血预处理组大鼠心肌SOD、CAT活性显著上升（P＜0．05）,MDA含量显著减少（P＜0．01）。以上结果提示：缺血预处理对大鼠心脏的保护作用之一可能是通过提高SOD、CAT酶活性,减少脂质过氧化反应而实现的。