电针对吗啡戒断大鼠学习记忆和VTA脑区CaMKⅡ含量的影响

目的研究电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及对中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)记忆分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的活性影响。方法采用逐日递增法背部皮下注射吗啡5 d,造成吗啡依赖,给予纳洛酮催促,建立吗啡戒断大鼠模型。采用Morris水迷宫操作方法训练大鼠,测试其空间学习记忆能力;免疫组化法测定各组大鼠VTA脑区CaMKⅡ的活性表达。结果电针组大鼠平台逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.01);电针组与模型组比较显著增加穿越平台次数(P<0.01);电针组CaMKⅡ的平均光密度值显著高于模型组(P<0.01);电针组和艾灸组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论电针和艾灸治疗均可改善吗啡戒断后大鼠空间学习和记忆能力,电针组疗效更显著;可能与吗啡戒断后VTA脑区CaMKⅡ的含量增加有关。     

电针对吗啡戒断大鼠NAc脑区Ca~(2+)浓度和CaM活性的影响

目的:研究电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及对NAc脑区Ca2+浓度和CaM活性的影响。方法:采用逐日递增法,背部皮下注射吗啡5天后立即给予纳洛酮催促戒断,建立吗啡戒断大鼠模型,然后对戒断症状评分。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力;采用流式细胞技术检测不同组别的细胞内Ca2+浓度、CaM的变化。结果:电针组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(P0.01);电针组与模型组比较显著增加穿越平台次数(P0.01)。结论:电针治疗可明显改善吗啡戒断后大鼠空间学习和记忆能力;电针组大鼠脑内Ca2+浓度、CaM较模型组明显升高。     

电针对吗啡戒断大鼠前额叶皮质NR2B表达的影响（英文）

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆能力及前额叶皮质NR2B(N-甲基-D-天门冬氨酸受体NR2B亚单位)表达的影响,探讨电针治疗药物戒断后学习记忆损害的分子生物学机制。方法:选用雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组、模型加针刺组(针刺组)及模型加电针组(电针组),每组各9只。除空白组外,其余各组大鼠采用逐日增量法背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3 h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型。造模成功后选取双侧"肾俞""足三里"穴,分别采用针刺及电针方法治疗,15min/次,1次/日,连续6 d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,应用Western Blot及RT-PCR测定前额叶皮质NR2B蛋白与基因的表达水平。结果:水迷宫定位航行测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01);与模型组比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01);与针刺组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P0.05)。空间探索测试中,与空白组比较,模型组、针刺组及电针组穿越平台次数减少(P0.01);与模型组比较,针刺组穿越平台次数增多(P0.05),电针组显著增多(P0.01)。前额叶皮质NR2B蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达减少(P0.01)。与模型组比较,针刺组和电针组蛋白均升高(P0.01),电针组表达高于针刺组(P0.01)。前额叶皮质NR2B mRNA表达,戒断后大鼠表达下降(P0.05),与模型组相比,电针组大鼠表达上调(P0.05),针刺组上调改变无统计学意义(P0.05)。结论:针刺和电针均可以改善戒断后大鼠空间学习记忆能力,且电针效果优于针刺治疗,其机制可能与对前额叶皮质脑区NR2B表达的调节有关。     

不同方法对吗啡戒断大鼠脑区多巴胺系统具体影响机制的研究

目的:观察不同方法对吗啡成瘾后戒断大鼠戒断症状及NAc脑区多巴胺递质含量及其受体表达的具体影响机制。方法:采用逐日背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3 h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断SD大鼠模型。将50只大鼠随机分为对照组、模型组、电针组、拮抗组、针拮组,采取不同的方法治疗6天后,以ELISA法、原位杂交法分别检测NAc脑区DA含量及DA-D2RmRNA的表达。结果:与模型组比较,电针组能降低吗啡戒断后大鼠NAc脑区的DA含量(P<0.05);与模型组比较,电针组能调整戒断后大鼠NAc脑区DA-D2RmRNA的表达(P<0.05)。结论:电针可以改善吗啡戒断后症状,推测其在多巴胺系统通路中起到了类似于多巴胺受体激动剂的作用。     

电针对吗啡戒断后焦虑大鼠行为和DA含量变化的影响

目的观察电针对吗啡戒断后焦虑SD大鼠的作用和相关脑区DA递质的影响。方法采用逐日递增法,皮下注射吗啡形成大鼠依赖后,注射纳洛酮快速戒断,建立吗啡依赖戒断模型。采用高架十字迷宫测定大鼠焦虑程度,观察电针对脑内DA神经递质含量的影响。结果电针可显著提高吗啡戒断后焦虑模型大鼠OE%、OT%值（P〈0.01）;电针能降低吗啡戒断后SD大鼠脑组织的DA含量（P〈0.05）。结论电针可以改善吗啡戒断后大鼠的戒断症状,抑制吗啡戒断后所致焦虑症状,其机制可能与电针调节吗啡戒断后大鼠脑内DA含量有关。     

温针灸对吗啡戒断大鼠NR2B受体表达影响的研究

目的:观察温针灸对吗啡戎断大鼠空间学习能力及脑区NR2B受体表达的影响.方法:采用逐日背部皮下注射盐酸吗啡注射液,末次注射后3h给予纳络酮快速戒断,建立吗啡戒断大鼠模型.给予温针灸治疗后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,免疫组化方法检测伏隔核脑区NR2B受体的表达.结果:温针灸组大鼠平台逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01).温针灸组大鼠NAc脑区NMDA -NR2B受体表达增高(P＜0.05).结论:温针灸能提高大鼠的空间学习能力,其机制可能与调整脑区NR2B受体表达有关.     

电针对吗啡戒断大鼠杏仁核内N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR2B蛋白及基因表达的影响

目的:观察电针对吗啡戒断大鼠空间学习记忆的影响,通过对杏仁核脑区N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单位NR 2B表达的检测,探讨电针改善大鼠吗啡戒断后学习记忆能力的分子生物学机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组以及电针组,每组10只。以每日20,30,40,50,50mg/kg剂量,连续5d背部皮下注射盐酸吗啡,建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射后3h给予纳洛酮快速戒断。两个治疗组选取"足三里""肾俞"穴分别施以手针和电针,每次15min,每日1次,连续治疗6d。应用Morris水迷宫测试戒断大鼠空间学习能力,应用蛋白印记(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测戒断大鼠杏仁核NR 2B蛋白与基因的表达水平。结果:模型组大鼠的逃避潜伏期较空白组明显延长(P0.01),针刺及电针组则较模型组显著缩短(P0.01),电针组较针刺组缩短更明显(P0.05);模型组大鼠的杏仁核NR 2B蛋白表达较空白组显著降低(P0.01),针刺组、电针组则较模型组表达升高(P0.01),电针组高于针刺组(P0.01);模型组NR 2BmRNA表达较空白组显著降低(P0.01),电针组较模型组表达升高(P0.05)。结论:吗啡戒断后大鼠空间学习能力受损,针刺及电针可以恢复大鼠学习能力且电针组疗效优于针刺组,推测可能与其对杏仁核NR 2B表达的调节有关。     

复方瑞康欣对吗啡戒断焦虑大鼠海马、杏仁核和伏核CaMK Ⅱ含量与磷酸化水平的影响

目的:探讨复方瑞康欣(CR)抑制吗啡戒断大鼠焦虑行为的分子机制。方法:清洁级♂性SD大鼠,剂量递增法皮下注射吗啡10 d,建立吗啡依赖模型。在吗啡自然戒断的1～3 d,用不同浓度的CR灌胃治疗后,高架十字迷宫实验评价大鼠的焦虑水平,Western Blot技术检测各组大鼠海马、杏仁核和伏核神经细胞钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的含量和磷酸化水平。结果:CR 200、300 mg/kg治疗组CaMK Ⅱ含量与CaMK Ⅱβ亚基磷酸化水平的积分光密度值(IOD)较模型组均明显降低(P0.01、P0.01)。结论:CR抑制吗啡戒断后的焦虑,可能与逆转海马、杏仁核和伏核神经细胞CaMK Ⅱ的含量和β亚基的磷酸化水平有关。     

电针对吗啡戒断大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达的影响

目的:通过观察吗啡戒断大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达的变化,探讨电针对吗啡戒断反应的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠56只,采用随机数字表法分对照组、模型组、针刺组和电针组,每组14只,采用剂量递增法制备吗啡依赖动物模型,给予颈背部皮下注射吗啡20 mg/kg、30mg/kg、40 mg/kg、50 mg/kg、50 mg/kg连续5日给药,第6日给予纳洛酮催促戒断,第7日开始针刺干预治疗。针刺组选取百会穴、神庭穴、肾俞穴单纯针刺,留针15 min,1次/d,连续6 d。电针组选穴同针刺组,给予电针疏密波(频率为2/100 Hz),留针15 min,1次/d,连续6 d。对照组和模型组不予任何治疗,只予捆绑固定。针刺疗程结束后新鲜冰冻取脑组织VTA和NAc脑区,采用Real Time PCR法测定其CaMKⅡα亚基mRNA的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠VTA和NAc脑区神经元CaMKⅡαmRNA表达显著升高,差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,针刺和电针干预后吗啡戒断大鼠NAc神经元CaMKⅡαmRNA表达显著降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与针刺组比较,电针组大鼠VTA和NAc神经元CaMKⅡαmRNA表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:电针能够抑制吗啡戒断模型大鼠VTA和NAc脑区CaMKⅡα亚基mRNA表达,这可能是电针改善吗啡戒断反应的重要分子机制。     

针刺干预大鼠吗啡戒断后奖赏改变对腹侧前额皮层神经元放电活动的影响（英文）

目的:观察针刺对大鼠吗啡戒断后奖赏改变的行为学影响和腹侧前额皮层(mPFC)神经元放电活动。方法:将SD大鼠随机分为模型组、捆绑组、电针组、对照组。建立大鼠吗啡成瘾动物模型(对照组注射等量生理盐水),经纳洛酮腹腔注射确认造模成功,所有大鼠进入两星期吗啡戒断期,针刺与捆绑在吗啡戒断期完成。戒断后进行条件性位置偏爱训练和旷场测试。电生理实验使用多通道神经元放电同步记录系统,测定各组吗啡戒断后大鼠在条件性位置偏爱箱和非偏爱箱中不同的前额皮层放电活动。结果:模型组、捆绑组大鼠在偏爱箱时间高于电针组和对照组(均P0.01),电针组和对照组之间无显著性差异。模型组和捆绑组大鼠在旷场箱中的总路程高于电针组和对照组(均P0.01)。大鼠mPFC神经元放电频率在吗啡偏爱箱与非偏爱箱比值,模型组和捆绑组高于电针组和对照组(均P0.05),电针组和对照组之间无显著性差异。结论:针刺有效干预大鼠吗啡戒断后奖赏改变,可能涉及mPFC神经元放电活动。     

Morris水迷宫实验评价血管性痴呆大鼠模型的学习记忆能力

目的:采用Morris水迷宫实验比较不同造模方法制备的血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。方法:采用单侧反复夹闭、单侧永久性结扎和双侧中一侧永久性结扎,另一侧反复夹闭大鼠颈总动脉3种方法造成大鼠血管性痴呆模型,采用Morris水迷宫图像自动采集和软件分析系统记录逃避潜伏期、平台穿越次数、各象限中游泳时间及距离。结果:空间定位航行试验中双侧造模大鼠的逃避潜伏期比正常假手术组大鼠的逃避潜伏期长,统计学比较有显著差异(P<0.01),两组单侧造模大鼠的逃避潜伏期与正常假手术组大鼠的逃避潜伏期比较差异不明显。空间探索试验中双侧造模大鼠平台穿越次数比正常假手术组的平台穿越次数少,统计学比较有显著差异(P<0.05),并且在第一、三象限中游泳距离均有不同差异。两组单侧造模大鼠的平台穿越数与正常假手术组比较无显著差异。结论:双侧造模方法更有利于研究血管性痴呆大鼠的空间学习记忆。     

针刺对血管性痴呆大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响

目的:探讨针刺对血管性痴呆(VD)大鼠血清TNF-α、IL-1β及学习记忆能力的影响,为临床治疗血管性痴呆提供依据.方法:将168只SD雄性大鼠随机分为5组,即:正常组、假手术组、模型组、手针组、电针组.采用四血管阻断法制作VD大鼠模型.造模成功后,进行针刺四神聪、风池穴干预.从不同时间点通过Morris水迷宫测试VD大鼠的学习记忆能力;采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β含量的变化.结果:同一时间点,手针组、电针组与模型组比较,大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增多,差异均具有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);同一时间点,电针组较手针组穿越平台次数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).同一时间点,手针组、电针组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量与模型组比较明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:针刺四神聪、风池穴能改善VD大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用,能降低VD大鼠血清中的TNF-α、IL-1β含量,并且电针比手针效果显著.     

益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响

目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长（P〈0．05）,穿越平台次数减少（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．05）,穿越平台次数增多（P〈0．05）,HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。     

电针“足三里”“肾俞”对吗啡戒断大鼠NAc脑区单胺类神经递质含量的影响

目的:观察电针"足三里""肾俞"对吗啡戒断大鼠学习记忆能力和NAc脑区单胺类神经递质含量的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组和电针组,每组各10只大鼠。采用剂量递增法颈背部皮下注射吗啡,连续5日,每日2次,间隔时间为8 h,每日剂量分别为20 mg·kg~(-1)、30 mg·kg~(-1)、40 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1)、50 mg·kg~(-1),建立吗啡依赖大鼠模型,末次注射结束后3 h,给予纳洛酮催促戒断。针刺组和电针组选取"足三里""肾俞"穴分别予以单纯针刺和针刺基础上连接KWD808Ⅰ脉冲治疗仪,每日15 min,每日1次,连续干预6日。应用Morris水迷宫测试评价大鼠空间记忆能力和记忆保持能力。高效液相色谱-ELISA测定单胺类神经递质含量。结果:与空白组在相同时间点比较,模型组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P0.01);与模型组在相同时间点比较,针刺组、电针组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P0.01)。在相同时间点,电针组大鼠逃避潜伏期明显短于针刺组,差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,空白组、针刺组、电针组大鼠穿越平台次数明显增加,差异具有显著性(P0.01)。且电针组大鼠穿越平台次数高于针刺组,两组比较差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量显著增加,5-羟色胺(5-HT)含量显著降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,针刺组、电针组大鼠脑内多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量明显降低,5-羟色胺(5-HT)含量显著增加,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。且电针组在降低多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量,增加5-羟色胺(5-HT)含量方面优于针刺组,差异具体统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里""肾俞"能改善吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断后的学习记忆能力和记忆保持能力,并推测机制可能与其能降低伏核内的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量、增加5-羟色胺(5-HT)含量有关。     

牛拍至宝丹对老年大鼠脑内bFGF阳性神经元的影响

目的探讨牛珀至宝丹对老年大鼠学习记忆能力及脑尾壳核和皮质区bFGF阳性神经元的影响。方法以成年大鼠平均逃避潜伏期的均值加两倍标准差和加一倍标准差为参照标准,将老年大鼠随机分为记忆正常组、记忆减退组、牛珀小剂量组及牛珀大剂量组。牛珀至宝丹0.05,0.1 g/(kg.d)连续给药15 d后,Morris水迷宫进行学习记忆能力检测,免疫组化检测尾壳核及皮质区bFGF阳性神经元数量的变化。结果定位航行实验第4~5天,牛珀大剂量组大鼠平均潜伏期明显缩短,与记忆减退组比较,有显著性差异(P<0.05);空间探索实验,牛珀大剂量组大鼠第Ⅱ象限停留时间、第一次平台穿越时间、穿越平台次数与记忆减退组比较,有显著性差异(P<0.05);牛珀大剂量组大鼠脑尾壳核和皮质区bF-GF阳性神经元明显增多,与记忆减退组比较,有极显著性差异(P<0.01)。结论牛珀至宝丹对老年记忆减退大鼠学习记忆能力有明显促进作用,其机理可能与牛珀至宝丹增加脑尾壳核及皮质区bFGF阳性神经元的数量有关。     

海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响

目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著减少,其中高、中剂量组差异显著(P0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。     

EI 注射液对鹅膏蕈氨酸基底核微量注射痴呆模型大鼠ATP/AMP 及PI3K/AKT信号通路的影响

目的：考查EI注射液对双侧Meynert基底注射鹅膏蕈氨酸（Ibotenic acid,IBO）拟痴呆模型大鼠学习记忆功能及脑能量影响及机制。方法：采用双侧Meynert基底注射IBO建立拟痴呆模型大鼠,EI注射液干预8周,Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,刚果红染色观察大鼠海马CA1区及皮质区Aβ斑块沉积的变化;HPLC测定各组动物脑组织ATP、ADP、AMP含量;ELISA试剂盒检测脑组织胰岛素含量;Western bolt法检测脑组织PI3K/AKT信号通路关键蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、进入平台次数、穿越平台象限时间及百分比明显减少（P < 0.05）;海马和皮层均出现明显红染的Aβ斑块沉积;脑组织ATP/AMP比率和胰岛素含量明显降低（P < 0.05）;脑组织PI3K和AKT蛋白呈低表达（P > 0.05）。经EI注射液干预后,该模型大鼠逃避潜伏期明显缩短、进入平台次数、穿越平台象限时间明显增加（P < 0.05）;海马和皮层红染减轻;脑组织ATP/AMP比率和胰岛素含量明显增加（P < 0.05）。结论：EI注射液能够改善IBO拟痴呆模型大鼠学习记忆功能,该作用与改善脑能量有关。     

煤工尘肺大鼠的学习记忆能力测定

目的探讨煤工尘肺模型大鼠的学习记忆情况。方法建立煤工尘肺大鼠模型,并进行血氧检测,应用Morris水迷宫系统测定大鼠学习记忆能力。通过大鼠在Morris水迷宫中平均逃避潜伏期来评估其学习能力,穿越平台次数及跨越目标象限时间占总时间百分比来评估其记忆能力。结果动脉血氧分压70mmHg95mmHg（1mmHg＝0．133kPa）,动脉血氧饱和度80％－95％。Morris水迷宫学习成绩．第4天训练结束时,模型组大鼠逃避潜伏期明显长于对照组（P〈0．05）。模型组穿越平台次数比对照组显著减少（P〈0．01）;模型组在跨越目标象限时间占整个游泳时间百分率也比正常组显著减少（P〈0．01）。结论煤工尘肺模型大鼠的学习记忆能力有所减退．     

醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及

目的:观察醒脑化痰针法对血管性痴呆大鼠学习记忆及脑组织SOD活性和MDA含量的影响,探讨醒脑化痰针法治疗血管性痴呆的作用机理.方法:采用4-血管阻断法制成大鼠血管性痴呆模型,分为5组,用醒脑化痰针法进行干预,与石杉碱甲片阳性药对照,用Morri水迷宫测定大鼠学习记忆能力,并检测大鼠脑组织内SOD酶活性及MDA含量.结果:Morri水迷宫检测结果显示针刺组、针药组能显著缩短逃避潜伏期时间,缩短首次穿越平台时间,提高穿越平台次数,与模型对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01),与石杉碱甲片阳性药对照组比较差别无统计学意义(P＞0.05).针刺组、阳性药组、针药组能明显增加脑组织SOD活性及降低MDA含量,与模型组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:醒脑化痰针法能增强VD大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、减少MDA含量,提高抗氧自由基的能力.     

针刺“百会”穴联合黄精多糖对高脂饮食诱导的学习记忆障碍大鼠肠道菌群的影响

目的：观察学习记忆障碍模型大鼠肠道菌群的变化,探究学习记忆障碍与肠道菌群的关系,揭示针刺“百会”穴联合黄精多糖治疗改善学习记忆能力的可能机制。方法：将SD大鼠按实验要求分为空白组、模型组和针药组(n=6),利用高脂饮食喂养8周诱导学习记忆障碍模型,治疗开始后每日对应给予生理盐水、针刺“百会”联合黄精多糖,3周后Morris水迷宫进行行为学检测;HE染色观察脑组织病理形态学改变;16S rDNA测序检测大鼠肠道菌群的改变。结果：模型组大鼠的逃避潜伏期时间明显延长、穿越平台次数明显减少(P<0.05),针药治疗后大鼠的逃避潜伏期时间明显缩短、穿越平台次数明显增多,差异具有统计学意义(P<0.05);在属水平上,与空白组相比,模型组大鼠肠道菌群中Bacteroides、Coprococcus＿3、UBA1819、Sutterella、Coprococcus＿2、Holdemania、Gemella、Family＿XIII＿AD3011＿group、Corynebacterium＿1、Family＿XIII＿UCG＿001、Eubacterium＿hallii＿group、Cand...