糖代谢异常患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与血清高半胱氨酸的相关性分析

摘要:目的：探讨糖代谢异常人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与高半胱氨酸(Hcy)的关系。 方法：对67例糖耐量正常（NGT）者及104例糖耐量受损（IGT）、58例空腹血糖调节受损（IFG）、109例2型糖尿病（T2DM）患者,检测空腹血糖（FPG）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT) 2 h血糖、Hcy及空腹胰岛素水平,计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HOMA胰岛β细胞功能指数(HBCI)、空腹胰岛β细胞功能指数(FBCI)。 结果：与NGT、IFG组比较,IGT组HOMA-IR、HBCI、Hcy差异有统计学意义（P均<0.05）;与NGT、IFG、IGT组比较,T2DM组HOMA-IR、HBCI、FBCI、Hcy差异有统计学意义（P均＜0.05）。Hcy与HOMA-IR呈正相关（r=0.233,P<0.05）,与HBCI、FBCI呈负相关（r分别为－0.354、－0.289,P均<0.05）。 结论：Hcy与葡萄糖代谢异常有相关性,可作为评价胰岛素抵抗、胰岛β细胞分泌功能受损的一项观察指标。     

真胰岛素对观察胰岛素抵抗与胰岛B细胞功能的意义——附128例报告

目的：探讨以真胰岛素为指标观察胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的意义。方法：将35名有糖尿病家族史的正常糖耐量者（NGT）、31例糖耐量异常者（IGT）和62你新诊断的2型糖尿病患者分别按体重指数分为肥胖亚组与非肥胖亚组，以35名健康人作为对照组，采用微粒子化学发光法测定空腹血清真胰岛素，以稳态模型评估法评价胰岛素抵抗和胰岛细胞功能。结果：在非肥胖亚组中，NGT、IGT、糖尿病组随空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常，B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹血糖的升高，胰岛素抵抗指数（HomaIR）逐渐高于正常。B细胞功能指数（HBCI）逐渐低于正常，而空腹真胰岛素与对照组比较无明显差异。肥胖亚组中，NGT组的空腹血糖虽然正常，但已有HomaIR升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学升高，NGT和IGT组有HomaIR升高，但HBCI无异常，但此时的真胰岛素均已显示高于对照组且有统计学差异，P＜0.01。结论：体重指数和血糖值均会影响HomaIR和HBCI，而真胰岛素的测定却能更真实地反映胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能。     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能的临床研究

目的 探讨不同糖耐量人群胰岛素抵抗和胰岛B细胞的分泌功能。方法 根据口服葡萄糖耐量（OGTT）结果，将147例入选者分为糖耐量正常（NGT）组，糖耐量减退（IGT）组和糖尿病（DM）组，测定空腹和服糖后2h真胰岛素（FTI,TI2h）、空腹游离脂肪酸（FFA）、瘦素（kp）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-β），并对有些数据作相关分析。结果 IGT组和DM组的血糖、TI、FFA、Lep、TG、LDL-C含量及HOMA-IR高于NGT组（均P〈0.01），HDLTC含量及HOMA-β均低于NGT组（均P〈0．01）；DM组HOMA-IR和HOMA-B分别高于和低于IGT组（均P〈0．01）。TG与FFA之间以及Lep与FFA之间呈正相关（r分别为0．7061、0．3436，均P〈0．01）；FFA与HOMA-IR正相关（r=0．5452，P〈0.001），与HOMA-β负相关（r=-0．3634，P〈0、01）；FFA、Lep与HOMA-IR独立相关（标准回归系数分别为0．2902、0．3217，均P〈0、05），FFA与HOMA-β独立相关（标准回归系数为-0．4906，P〈0．001）。结论糖代谢异常早期阶段存在明显胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌功能障碍随着病程的进展逐渐加重，脂毒性在这一过程中起重要作用。     

腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨

目的 探讨腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的状态。方法 腹型肥胖患者共382例，其中正常糖耐量(NGT)组251例，空腹血糖异常(IFG)组40例，异常糖耐量(IGT)组41例，2型糖尿病(DM组)50例。测腰围、血压、空腹血脂、血糖及血浆胰岛素，应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为胰岛素抵抗指标，稳态模式胰岛B细胞功能指数(HBCI)作为胰岛素分泌指标。结果 在腹型肥胖的人群中，不同糖代谢组的HOMA-IR差异具有统计学意义，从NGT→IFG／IGT→DM组HOMA-IR逐渐升高，而HBCI在各组内变化较大，数值分布较分散，与NGT、IFG、IGT组相比，DM组的HBCI明显下降，差别有统计学意义。同时收缩压随着糖代谢的恶化从NGT、IGT IFG到DM组逐步升高，舒张压的变化无明显的规律。结论 腹型肥胖人群中，从NGT经IFG／IGT向2型糖尿病发展的过程中，胰岛素敏感性逐渐下降，β细胞胰岛素分泌功能明显下降是出现DM的主要原因。这一结果与其他种族中的研究结果不完全相同，提示即使是肥胖相关的2型糖尿病，种族、遗传因素仍然在糖尿病发展过程中发挥着重要作用。     

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损(IFG)、糖耐量受损(IGT)和糖调节受损(IFG/IGT)三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能的变化,了解其发病机制。方法筛选60~75岁的IFG40例,IGT60例,IGT/IFG40例,正常糖耐量(NGT)70例。HOMA-IR评价胰岛素抵抗,HBC I和I30/G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛β细胞功能。结果(1)HOMA-IR:IFG、IFG/IGT和IGT组明显高于NGT组,P<0.01,IFG/IGT组高于IFG和IGT组,P<0.01;(2)HBC I:IFG组和IFG/IGT组明显低于NGT和IGT组,P<0.01;(3)I30/G30:IGT组和IFG/IGT组明显低于NGT组及IFG组,P<0.01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗,IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷,IFG/IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显,胰岛素抵抗更严重。     

糖耐量减退病人的代谢特征分析

目的 探讨糖耐量减退(IGT)病人胰岛素抵抗、β细胞功能及相关的代谢改善。方法 对45例正常人(NGT组)和78例IGT病人口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,并测定其血脂、尿酸、血压和体重指数(BMI)。结果 与NGT组相比,IGT组胰岛素敏感指数(P<0.01)和初期胰岛素分泌指数明显降低(P<0.01),OGTT各时相胰岛素之和曼著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数依次与BMI、TG、HDL-C和血糖相关;IGT病人TG、尿酸、收缩压、舒张压和BMI明显增高,HDL-C显著降低(P<0.05)。结论 IGT病人存在明显的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能异常并伴有多种代谢异常。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的胰岛素分泌情况

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者,在正常糖耐量（NGT）时,胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗情况。方法选择35例OSAS正常糖耐量（NGT）患者和22例非OSAS非NGT对照者,全部行口服葡萄糖耐量试验,计算早时相胰岛素生成指数△I30/G△30和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 OSAS正常糖耐量（NGT）患者的△I30/△G30是11.1±5.2;HOMA-IR是5.3±1.2。对照组非OSAS非NGT△I30/△G30是28.3±10.2;HOMA-IR是4.0±3.5。结论 OSAS患者存在胰岛素早期分泌功能缺陷和胰岛素抵抗。     

血糖调节异常者胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能研究

目的研究胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能与中国人血糖调节异常(IGR)的关系。方法根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)将209例受试者分为正常糖耐量(NGT)组、空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量减退(IGT)组、IFG/IGT组和糖尿病(DM)患者组,用胰岛素敏感指数(ISI-COM)评价胰岛素抵抗(IR),用调整β细胞功能指数(modifiedβcell function index,MBCI)评价β细胞功能,并用早期胰岛分泌指数(△I30/△G30)评价急性期胰岛分泌功能,OGTT胰岛素曲线下面积评价二相期胰岛素分泌功能。结果IGR各组与DM组ISI-COM较NGT组有显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IGR各组间差异无统计学意义(P0.05)。IFG组和IGT组β细胞功能较NGT组显著降低,差异有统计学意义(P0.01),而IFG/IGT组与DM组间差异无统计学意义(P0.05)。各病例组早期胰岛分泌功能亦较NGT组有显著性降低,差异有统计学意义(P0.01),IGT组与IFG组间差异也有统计学意义(P0.01)。结论IGR各阶段均存在不同程度的IR和β细胞功能异常,其中IFG和IGT有不同的发病机制和过程,提示对于不同糖代谢异常的患者需要不同的治疗方式,以延缓血糖代谢异常的进展。     

糖耐量减低患者代谢特征临床分析--附75例报告

目的:探讨糖耐量减低(impaired glucose tolerance,IGT)患者胰岛素抵抗情况,胰岛素分泌功能及相关代谢指标的改变.方法:对48名糖耐量正常(normal glucose tolerance,NGT)者(NGT组)和75例IGT患者(IGT组)行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,并测定其血压、体重指数、血脂、尿酸,计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)及早期胰岛素分泌指数.结果:与NGT组相比,IGT组的收缩压、体重指数、甘油三酯、LDL-C、尿酸、空腹胰岛素、服糖后2小时及3小时胰岛素水平升高,两组比较差异均有统计学意义,P＜0.05～P＜0.01;而ISI、早期胰岛素分泌指数、HDL-C降低,两组比较差异均有统计学意义,P＜0.05～P＜0.01.结论:IGT患者存在明显胰岛素抵抗、胰岛B细胞功能异常及多种代谢异常,提示及早干预治疗,对减少糖尿病的发生,阻止或延缓大血管病变具有重要的意义.     

不同糖耐量人群胰岛素抵抗的比较

【目的】研究不同糖耐量人群胰岛素抵抗程度的差异。【方法】将412名门诊患者按OGTT分为4组：糖尿病组（NDM，n=180），空腹血糖受损组（IFG，n=35），糖耐量异常组（IGT，n=46），糖耐量正常组（NGT，n=151）。测定血压、血脂（TG和HDL）、体质指数（BMI）；应用胰岛素抵抗（HOMA-IR）及胰岛素作用指数（IAI）对不同糖耐量人群进行测定。【结果】DM、IFG及IGT组均较NGT组IAI下降，HOMA-IR增高，DM组表现得尤为显著；而IFG组与IGT组比较，亦有显著的IAI下降及HOMA-IR增高（P〈0．05）。【结论】不同糖耐量人群随着糖调节不同程度的受损HOMA-IR和IAI均有增幅变化，这两种指标可较准确的评估胰岛素敏感性。IFG与IGT人群胰岛素抵抗的机制可能有所不同。     

糖耐量受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的研究

目的　探讨糖耐量受损 (IGT)患者胰岛素抵抗、β细胞功能和相关的代谢改变。 方法　对 6 4例血糖正常者 (NGT)和 97例IGT患者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 ,并测定其血脂、血压、体重指数 (BMI)和腰臀比值 (WHR)。结果　与NGT组比较 ,IGT组空腹胰岛素水平、OGTT后胰岛素曲线下面积显著升高 (P <0 0 5 ) ;胰岛素敏感指数、初期胰岛素分泌指数明显降低 (P <0 0 1) ;胰岛素敏感指数依次与腰臀比值、BMI、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、空腹血糖和舒张压相关 ;IGT患者TG、舒张压、收缩压、BMI和腰臀比值明显增高 ,HDL C明显降低。结论　IGT患者存在胰岛素抵抗和 β细胞功能异常并伴有多种代谢紊乱。     

血清游离脂肪酸与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗

目的观察糖代谢异常不同阶段患者空腹及口服75g葡萄糖后血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）的变化,探讨FFA随糖代谢异常进展的变化趋势及其与胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法 2003年5月-2005年4月对123例受试者通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）分为正常糖耐量组（NGT）20例,糖调节受损组（IGR）30例,初诊2型糖尿病组（NDM）41例,已诊2型糖尿病组（TDM）32例。测定其空腹及口服75g葡萄糖后的FFA、血糖、胰岛素及血脂的水平。结果①空腹FFA、OGTTFFA曲线下面积在IGR组、NDM组、TDM组均较NGT组明显增高,有统计学意义（P〈0.05）;各组OGTT2hFFA数值无差异,但随着2型糖尿病病情发展有逐渐增高的趋势。②空腹FFA、OGTT2hFFA与血糖、血脂均有相关性,且与胰岛β细胞功能有一定的负相关,OGTT2hFFA与胰岛素抵抗指数有一定的正相关。结论 FFA对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗均有影响。     

不同糖耐量水平人群血浆胰高血糖素样肽-1和葡萄糖依赖的促胰岛素样多肽水平比较

目的 了解不同糖代谢状态的人群空腹及口服葡萄糖耐量实验(oral glucose tolerance test,OGTT)餐后胰高血糖素样态-1(GLP-1)和葡萄糖依赖的促胰岛素多态(GIP)水平.方法 将受试者根据OGTT结果分为3组:正常糖耐量组(NGT,n=61例),糖耐量受损组(IGT,n=53)和2型糖尿病...     

高血压患者动态血压变化与糖代谢异常55例分析

目的 探讨糖代谢异常对高血压患者动态血压变化的影响。方法 对55例既往无糖尿病的高血压患者行24小时动态血压监测和糖耐量试验（OGTT），根据OGTT分为糖耐量正常（NGT）、糖耐量减低（IGT）和新发现2型糖尿病（2-DM）3组。结果 从NGT至IGT至2-DM，非杓型血压发生率逐渐增高（分别为52．17％、64．70％和80．00％，P〈0．01），且2-DM患者夜间高血压的发生率较NGT及IGT显著增加（分别为13．04％、17．64％和33．33％，P〈0．01）；IGT组的24小时舒张压负荷、24小时舒张压和夜间舒张压均显著低于NGT组和2-DM组（P〈0．05），且脉压增大；并且发现，从NGT至IGT至2-DM过程中，胰岛素抵抗指数逐渐增加（分别为1．41、1．66和1．92，P〈0．05），胰岛素敏感指数在IGT阶段较NGT增高（39．90比33．83，P〈0．05），而到2-DM阶段较NGT下降（27．15比33．83，P〈0．05）；Logistic回归分析显示，影响脉压的主要因素为餐后血糖。结论 糖代谢异常的高血压惠者其24h血压的昼夜节律紊乱，其中以IGT患者的舒张压降低和脉压增大为著，而脉压增大与餐后血糖及血浆胰岛素水平相关。     

Diabetes, insulin resistance, and the metabolic syndrome in patients with acute myocardial infarction without previously known diabetes

OBJECTIVE: Individuals with diabetes have an increased morbidity from acute myocardial infarction (AMI). Based on an oral glucose tolerance test (OGTT), 40-45% of patients with AMI have diabetes. The objective of this study was to characterize the glucometabolic profile of patients with AMI without known diabetes and to see if sustained glucometabolic perturbations are predictable during the hospital phase of the disease. RESEARCH DESIGN AND METHODS: A total of 145 patients with AMI and no previous diagnosis of diabetes were subjected to an OGTT at hospital discharge and 3 months thereafter. Based on the OGTT after 3 months, they were defined as having normal glucose tolerance (NGT; n = 50), impaired glucose tolerance (IGT; n = 59), or diabetes (n = 36). Components of the metabolic syndrome, including insulin resistance assessed by homeostasis model assessment (HOMA-IR), were recorded. RESULTS: Patients with AMI had no changes in insulin resistance from hospital discharge to follow-up. An OGTT and/or a single blood glucose taken 60 min (BG-60) after ingestion of 75 g glucose at hospital discharge were predictors of the outcome of the OGTT at follow-up. With a cutoff value for BG-60 of 8.6 mmol/l, 70% of the patients were correctly predicted as either belonging to the NGT group or the IGT/diabetes group after 3 months. Age, BMI, antihypertensive treatment, HbA(1c), fasting blood glucose, blood lipids, insulin, proinsulin, HOMA-IR, and plasminogen activator inhibitor 1 did not add predictive power. CONCLUSIONS: Patients with AMI and no previous diagnosis of diabetes have no changes in insulin resistance from hospital discharge to a 3-month follow-up. An OGTT or a single BG-60 performed at hospital discharge predicts the diagnosis of IGT or diabetes 3 months thereafter.     

糖耐量异常与颈动脉血管壁弹性的关系及相关因素分析

目的 在一组选择人群中调查糖耐量异常(IGT)患者的早期血管病变状况.方法 按照葡萄糖耐量试验(OGTT)结果将120例受试者分为糖耐量正常组(NGT)60例和IGT组60例,进行颈动脉超声检查,利用超声机带的血管回声跟踪技术,测量并计算出压力应变弹性系数(Eρ)、僵硬度(β)、和动脉顺应性(AC).受试者均检测血糖、血脂、胰岛素水平.结果 在IGT组β值和Eρ值均较NGT组升高,8.96±1.39 vs 7.17±1.25,(121.37±10.18)kPavs(96.42±7.64)kPa(P<0.05),AC值有所下降(0.784±0.11)mm2/kPa vs(0.95±0.10)mm2/kPa(P<0.05).IGT组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数时数转换值(HOMA-IR)较NGT组升高(均P<0.05).单因素相关分析显示颈动脉僵硬度β值与HOMA-IR、餐后2小时血糖、TG、TC呈正相关(r=0.818,0.769,0.846,0.632,均P<0.05).结论 与NGT相比,IGT已经具有较显著意义的颈动脉弹性指标的改变,表明早期动脉硬化改变早在IGT阶段就已经开始.血糖、特别是OGTT 2小时血糖、HOMA-IR及血脂与糖代谢异常患者的早期血管病变指标有相关性.     

The significance of impaired fasting glucose versus impaired glucose tolerance: importance of insulin secretion and resistance

OBJECTIVE: The American Diabetes Association recommended substituting 2hBS (glycemia at the second hour of an oral glucose tolerance test [OGTT]) for fasting blood glucose (FBS) in screening for glucose intolerance. It is debated whether these tests measure the same abnormality and relate to defective insulin secretion or resistance. This study examines the diagnostic effectiveness of FBS versus 2hBS and their relationship with insulin secretion and resistance. RESEARCH DESIGN AND METHODS: Based on history or physical findings suggesting glucose intolerance, we enrolled 398 unselected subjects admitted to a general Internal Medicine ward. After 5 days of a weight-maintaining diet, FBS, 2hBS, and insulin were measured during OGTT. The homeostatic model assessment was used to assess beta-cell function and insulin resistance. RESULTS: Excluding 19 patients with diabetes (5%), we identified 284 subjects with normal glucose tolerance (NGT), 22 with isolated impaired fasting glucose (IFG), 59 with isolated impaired glucose tolerance (IGT), and 14 with associated IFG/IGT. The sensitivity of FBS in predicting 2hBS was 19%, specificity 93%. Positive and negative predictive values were 39% and 83%, respectively. Insulin resistance was absent in NGT and IFG and markedly elevated in IGT and IFG/IGT, whereas defective insulin release was significant only in isolated IFG. CONCLUSIONS: In unselected patients, elevated FBS depends primarily on defective insulin secretion, and impaired 2hBS on insulin resistance. Because these tests measure different alterations, they are useful in combination.     

Beta-cell function and insulin sensitivity contribute to the shape of plasma glucose curve during an oral glucose tolerance test in non-diabetic individuals

To clarify whether beta-cell function and/or insulin resistance contributes to the shape of plasma glucose curve during an oral glucose tolerance test (OGTT), we investigated 583 Japanese subjects with normal glucose tolerance (NGT, n = 306) or impaired glucose tolerance (IGT, n = 277). Each subject was subdivided into three shapes of plasma glucose curve as follows: monophasic pattern (M type), biphasic pattern (B type) and two peaks (T type). Homeostasis model assessment of insulin resistance, quantitative insulin sensitivity check index and insulinogenic index were assessed by plasma glucose and insulin concentrations obtained at fasting or during an OGTT. There was a greater proportion of M type in the IGT group (M = 80.9%, B = 15.5% and T = 3.6%), whereas the prevalence of B and T types was much higher in the NGT group (M = 66.6%, B = 26.5% and T = 6.9%). There were significant differences in the proportions of shape types between the NGT and IGT groups (p = 0.0006). Among the NGT category, insulin sensitivity was significantly higher in the B type than in the M type, and beta-cell function adjusted for insulin resistance was significantly higher in the B and T types than in the M type. Among the IGT category, no significant differences were seen among the three shape types with respect to insulin sensitivity, but the beta-cell function adjusted for insulin resistance was significantly lower in the M type than in the B and T types. In conclusion, both impaired insulin secretion and insulin resistance may contribute to the underlying mechanisms of the shape of plasma glucose curve in Japanese subjects.